营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合症(MIA Syndrome) 崔专 …
《营养学概论》-动脉粥样硬化
营养学概论—动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说 损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。
各种动脉硬化
各种动脉硬化 什么是动脉硬化？动 脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发 生，至中老年时期加重、发病。男性比女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡及诱发心脑血管疾病的主要原因之一。动脉硬化的原因中最重要的：是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。动脉硬化有哪些种类和症状？1、一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。2、 主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉 压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。3、冠状动脉粥样硬化：可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出
血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。5、肾动脉粥样硬化：临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。6、肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。7、四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉硬化对人体有很大的危害：动脉硬化对于心、脑、肾等生命靶器官的危害性极大，但不仅仅是这些，其实，动脉硬化是一种全身性疾病。其对人体的危害有以下几方面： 1、脑子方面：最常见的是脑功能衰退，轻者头晕、头痛、耳鸣、记忆力下降等，重者发展为认知功能障碍，直至程度不等的(血管性)痴呆。脑动脉硬化所引起的 动脉瘤破裂，则可以引起脑出血。更为常见的是脑动脉或颅外动脉的急性闭塞(血栓形成)，即急性脑梗塞。出血或血栓
花青素与动脉粥样硬化
花青素的抗动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化（AS）导致的冠心病是发达国家的主要死因，近年来动脉粥样硬化性冠心病的发病和死亡率在我国也在迅速上升。AS 是一种多因素、多阶段的退行性的复合性病变，其发病机制复杂，至今尚未阐明，因而缺乏有效的防治措施。流行病学研究显示，植物性食物摄取量的增加可降低慢性代谢性相关疾病包括AS的发病风险，其功能因子与其所含的植物化学物特别是黄酮类物质有关。国内外动物实验研究发现，黑米、黑豆、紫薯、蓝莓、黑加仑、越橘的花青素提取物具备较强的抗AS作用。 一些大规模的人群前瞻随访研究发现，花青素的摄入量与动脉粥样感化性心血管疾病发病率呈负相关关系。科学家的几组实验：1 从“美国预防癌症研究营养队列”人群中选取38180男性（平均年龄70岁）和60289名女性（平均年龄为69岁）为研究对象，随访7年后发现，1589名男性和1182名女性死于冠心病，而且花青素的摄入量与男女性冠心病死亡率呈负相关关系。2 利用“美国爱荷华女健康队列”人群为观察对象，他们随方34489名无心脑血管疾病的绝经妇女16年，发现花青素摄入量与心脑血管发病率和死亡率呈负相关。3 近期利用“美国哈佛护士健康队列”人群作为研究对象，他们从1989年起随访93600名25～42岁的中年健康女18 ，发现花青素的摄入量与心肌梗死的发病率呈负相关，说明增加膳食花青素的摄入量可以有效降低心血管疾病的发病风险。 近年来科学家开始致力于将动物实验的研究发现外推至人体。科
学家应用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高血脂患者人群干预，发现每天摄入320mg花青素能够升高血浆高密度脂蛋白胆固醇、降低低密度脂蛋白胆固醇水平。这一结果表明花青素能够降低人体AS危险因素。同样利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高胆固醇血症患者进行干预，也发现了类似调节高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平的现象，从而证实了花青素能够通过调节血脂代谢发挥抗AS的能力。值得一提的是，挪威科学家Karlsen等也利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行人体干预试验，他们将118名健康志原地者随机分为安慰剂组和花青素干预组（每天食用320mg花青素），干预3周后发现，花青素能降低血液单核细胞的炎症反应水平。另一项人体干预试验表明，花表素能够降低动脉硬化患者血浆氧化低密度脂蛋白和丙二醛水平、提高血浆总抗氧化能力、提高血液红细胞超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。另外，以色列学者Aviram等给动脉粥样硬化患者每天饮用含100mg花青素的石榴汁1年后，颈动脉的斑块大小比饮用前减少约30%，表明富含花青素的石榴汁能够促进人体已形成的动脉粥样硬化斑块的消退。 综上所述，花青素、花青素提取物或富含花青素的食物具备一定的抗AS的能力，其机制可能与抗氧化、抑制炎症反应、改善血脂代谢和提高血管内皮舒张功能相关。
皮下脂肪萎缩症状起因
皮下脂肪萎缩症状起因 *导读：皮下脂肪萎缩症状是怎么引起的？引起皮下脂肪萎缩症状的疾病有哪些？ (一)发病原因 先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。 (二)发病机制 本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。 本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。 脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的
形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。 有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。 由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小 一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。 *结语：以上就是对于皮下脂肪萎缩的病因，皮下脂肪萎缩 怎么引起的相关内容介绍，更多有关皮下脂肪萎缩方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
动脉粥样硬化 发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
动脉粥样硬化之炎症学说
动脉粥样硬化之炎症学说 1 引言： 人类对动脉粥样硬化( atherosclerosis, As) 的研究已逾百年众多发病假说先后被提出, 但其确切病因和发病机制迄今尚未完全阐明。随着研究不断深入, 逐渐发现As 的病理变化存在变质、渗出和增生等炎症的基本特征; 病变发生发展过程中, 始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与。As 的各种改变可认为是慢性炎症的不同阶段, 各种细胞反应本质上与炎症过程相似, 属于机体对损伤的一种应答反应。该文就动脉粥样硬化发生的炎症机制的研究做出综述。 2 脉粥样硬化的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等, 目前认为也是通过炎症过程起作用。 2.1高血压高血压可通过炎症反应促进动脉粥样硬化的发展, 炎症反应已成为动脉粥样硬化与高血压二者的桥梁。血管紧张素Ⅱ是引起高血压的重要因素,可诱发血管内皮细胞和平滑肌细胞表达IL-6、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1 及细胞间黏附分子1 等炎症因子, 促进炎症及动脉粥样硬化的发生和发展。 2. 2 脂代谢紊乱进入内膜的低密度脂蛋白常被氧化成氧化型低密度脂蛋白( 氧化型低密度脂蛋白) 。氧化型低密度脂蛋白可能通过以下作用致动脉粥样硬化: 诱导巨噬细胞和
血管内皮表达黏附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应中介物。 2. 3 糖尿病高血糖状态可引起生物大分子糖基化修饰, 形成高级糖基化终产物( AGE) , AGE 与血管内皮细胞表面的高级糖化终产物受体结合后, 可促进血管内皮细胞产生炎性细胞因子及其它致炎途径的激活。 3.炎症反应分子标志及其在动脉粥样硬化危险性预测和干预中的应用 3.1 C反应蛋白 C 反应蛋白( C- reactiveprotein, CRP) 是对各种急性损伤、感染或其他炎症刺激的急性期反应产物, 其本质是一种由肝脏合成的C球蛋白.CRP作为危险因子评估出的病人可能与以LDL等传统危险因子评估的的结果不尽相同。提示在心血管疾病综合危险性预报时, 特别是对中度危险性 者,CRP 可能具有额外意义。因而同时检测CRP 和LDL 可能比单项检测提供更有价值的危险信息。此外, 有研究表明CRP 还与代谢综合症相关。 3.2单核细胞趋化蛋白1 单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractant protein1 MCP- 1) 是由内皮细胞和平滑肌细胞合成的一种趋化蛋白, 可介导单核细胞在病变部位聚集和进入血管壁。单核细胞黏附于血管壁并穿入内皮细胞形成泡沫细胞是AS的早期病变,
血管内皮与动脉粥样硬化的关系
血管内皮与动脉粥样硬化的关系 动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素, 其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。 高血压 高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。 高脂血症 血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。 糖尿病 糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。 抽烟 香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。 缺少运动 运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。 肥胖 肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。 过大压力 人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。 家族史 指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。 营养成因 1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。 综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。
炎症与动脉粥样硬化
炎症与动脉粥样硬化 Peter Libby 摘要 实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。 炎症：一种持久的火焰 在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。 5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。 期间，实验师们为现代免疫学奠定了基础，Paul Ehrlich研究了抗体并推进
炎症与动脉粥样硬化
A l l 炎症与动脉粥样硬化 Peter Libby 摘要 实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从 而有利于粥样硬化的发生的作用机理。本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬 化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉 增生。斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。这些研究 为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。 炎症：一种持久的火焰 在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积 的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。而十九世纪 六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬 化斑块的发源地的观点。在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样 硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。然而，正如很多科学界 和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。 5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。在 第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus 就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、 发热和疼痛。显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时 代奠定了基础。在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。Rudolf Virchow 确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是 暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软 化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。”Virchow 也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样 描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证 明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。Virchow 动脉粥样硬化的观 点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。 期间，实验师们为现代免疫学奠定了基础，Paul Ehrlich 研究了抗体并推进
动脉硬化的预防和治疗
动脉硬化的预防和治疗 动脉硬化是指动脉的非炎症性的增生性改变，导致管壁增厚和管腔缩小，主要包括3种类型：细小动脉硬化、中动脉钙化、动脉粥样硬化。本病的发生不仅与年龄、性别、遗传因素有关，还与血压、血脂、血糖及吸烟、活动情况有关。动脉硬化常见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。老年人中 动脉硬化的发病率几乎占居首位。患者常伴有高胆固醇血症、高血压、糖尿病及吸烟习惯和脑力活动较多。因此对动脉硬化的预防应尽早采取措施，凡对有高血压、高脂血症、糖尿病等家族史的人群宜早期注意血压、血糖、血脂的变化，及早采取相应的对策。 预防和治疗 ?一、控制易患因子：动脉硬化的预防首先是控制易患因子，如有糖尿病，应及时控制血糖，包括饮食控制、锻炼及降糖药的使用；如有胆固醇增高，则应控制胆固醇饮食，对超重者应严格控制热量的摄入；如有高血压，则应给予合理的降压治疗。 ?二、一般治疗与预防 （一）饮食：饮食的总热量不宜过高，一般以维持正常体重为度。正常人标准体重简单计算公式：身高（cm）-110=体重（kg），应避免进食过多 的富含胆固醇的食物，如牛（猪）脑、蛋黄、鳗鱼、肝脏、墨鱼等。为补充
蛋白质可食低胆固醇食物如：猪（牛）瘦肉、鸡（鸭）肉、蛋白、牛奶等。还应避免花生油和椰子油，因为它们均可促进动脉硬化的形成。原有高胆固醇者每日进食胆固醇<300mg，对超重者（超过标准体重20%）宜减少每日总热量，并限制糖类饮食，控制食量，提倡清洗饮食，多食富含维生素的食物如蔬菜、水果和富含蛋白质的食物如瘦肉、豆类及豆制品。 （二）体力活动：参加一定的体力活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来的身体状况、体力活动习惯和心脏功能状态确定，以不过度增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，对老年人提倡散步（每日1小时左右，分次进行），做保健操、太极拳等。 （三）合理安排生活：应注意劳逸结合，尽量避免情绪激动，生活要有规律，保持心情愉快。 （四）其它：提倡不吸烟，可饮少量低度酒，能提高高密度脂蛋白，有助于防考，试大收集整理止动脉硬化。如伴有血纤维蛋白原增高可每日饮茶3g. ?三、药物治疗：根据动脉硬化的程度、症状及并发病情况可应用血管扩张剂、降脂药、抗血小板药物、影响动脉壁吸收脂蛋白的药物等。 ?四、手术治疗：对于狭窄或闭塞的血管可施行手术治疗，特别是对冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植术。另外，也可用激光来治疗。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化 定义： 动脉粥样硬化（英语：Atherosclerosis），是由于脂肪、血栓、结缔组织和碳酸钙在血管（主要是动脉，但也包括静脉）沉积所造成的一种对人体有害的状态。 病因： ?高脂血症：公认的危险因素，主要是血浆总胆固醇和甘油三酯的增高，其中尤其胆固醇起关键作用； ?高血压：高血压病人易发生，并且早而严重，好发于血管分叉、弯曲处； ?糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等使低密度脂蛋白（LDL）升高有关； ?吸烟：吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞（SMC）增生； ?遗传因素：冠心病具有家族聚集现象，约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 ?其他：肥胖症、性别（男性）、高龄、病毒感染、饮食结构（比如高热量和高脂肪的食物；如肉類或油炸食物）被确定为动脉硬化的可能因素 病理： 动脉硬化的特征是动脉的慢性退化及动脉壁的逐渐变化。由于结缔组织的增长、细胞内外胆固醇、脂肪酸以及碳酸钙的沉积、膠原蛋白和蛋白聚糖的聚集动脉壁变硬变厚，动脉变细，整个动脉失去弹性。 除主动脉外，常累及心脏的冠状动脉和脑、肾动脉，可以引起动脉粥样斑块破裂、血栓形成，管腔狭窄至闭塞，从而使有关器官的血液供应发生障碍。 由于动脉硬化过程非常复杂，参加的细胞和组织（上皮细胞、平滑肌、单核细胞、巨噬细胞、血小板）、分子（脂蛋白、生长激素、胆固醇、脂肪、膠原蛋白和细胞因子等）多样，其中关系错综，因此至今为止在医学上没有良好的可以预言动脉硬化的模型和技术。 临床表现： 动脉粥样硬化的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，
关于炎症与动脉粥样硬化的探讨
关于炎症与动脉粥样硬化的探讨 杨文广（湖北中医药大学） 【摘要】动脉粥样硬化是心血管疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。AS的发病机制有脂源性学说、内皮损伤反应学说、单核巨噬细胞作用学说、平滑肌突变学说、炎症反应学说等，尚未最后阐明。近年来的研究表明,炎症在动脉粥样硬化(AS) 斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用。现将有关炎症与AS发病机制的研究情况作一综述。 【关键词】炎症动脉粥样硬化AS 炎症反应的调节动脉粥样硬化斑块破裂AS 炎症假说要点主要有: (1) AS 是脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程,此过程经由炎症反应介导; (2)此炎症反应的特点是:出现单核/ 巨噬细胞、活化T 细胞和纤维化,分布尤其多见于血管分支及流出口;抗体及细胞免疫应答二者都能调控炎症反应及AS 的发生与发展; (3)AS 的破裂造成血栓,形成急性冠脉综合征(ACS) ,其过程也有大量炎性细胞和炎性介质的参与。 Ross教授较系统全面地综述了近年文献，以新的论据在他的损伤反应学说的基础上，明确提出“AS是一种炎症性疾病”。免疫过程一直被认为是炎症的标志，在AS 灶区同样存在大量的T淋巴细胞，它与白细胞一样被趋化进入内膜下。活化的巨噬细胞可表达HLA-DR等Ⅱ类组织相容性抗原。T细胞与这种抗原结合就被活化，分泌出各种细胞因子（TNF-α、β和IFN-γ），增强炎症反应。在AS 的免疫反应中，CD40L(CD154)和!CD40的作用是非常重要的，它参与自身免疫反应。在斑块中，许多细胞包括内皮细胞、巨噬细胞、SMC、T淋巴细胞、血小板均可表达CD40L和CD40，而巨噬细胞是表达CD40L和CD40的主要细胞，但正常不表达。在TNF-α、β和IFN-γ等炎症因子作用下表达明显增加。通过CD40L 和CD40进行细胞间信息传递，对内皮细胞、巨噬细胞、SMC、CD4+细胞的炎症反应进行调节。在斑块内，它是激活淋巴细胞的重要条件，并可刺激它们表达和产生与AS有关的活性物质。由此证明，在AS发展过程中有免疫反应的积极参与，成为炎症发展的基础。实验证明，阻断CD40L和CD40的接触，可明显减轻AS的发展，当然同时也降低了免疫反应。 1 动脉粥样硬化是一种慢性炎症 目前已被大家公认的致AS的危险因素有：高脂血症、高血压、吸烟、感染、遗传因素和一些致继发性高脂血症的疾病（如：糖尿病、高胰岛素血症等）。研究表明这些因素会导致内皮损伤、脂质代谢异常，血流动力学损伤．遗传．感染、物理化学等。在这些损伤刺激下，多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁，形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块，众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗也在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。 在AS早期阶段，多种刺激因素诱发动脉壁脂质聚集部位的炎症反应，引起细胞粘附，生成脂质斑块，引起平滑肌增殖，迁移，炎症同时也影响脂质代谢。高胆固醇血症，高血压、糖尿病，吸烟等冠心病危险因子损伤血管内皮后，LDL进入并积聚于内皮下被氧化为氧化LDL。氧化LDL分子与细胞的受体结合后可激活基因表达，生成许多促进炎症的细胞因子，单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子作用下分化成巨噬细胞，单核/巨噬细胞及T淋巴细胞是主要炎症细胞，巨噬细胞不同信号作用下可以有不同的表型，干扰素(INF)可激活巨噬细胞，使其分泌白细胞
炎症因子与动脉硬化
【关键词】炎症因子（冠状）动脉硬化是慢性炎症反应，这在心血管疾病的研究中，正逐渐引起人们的关注。高血压、糖尿病、脂蛋白紊乱及病原体感染等多种危险因子涉及了动脉慢性炎症的病理过程［1］。了解这一炎症反应过程的发生、发展及促进因素，有助于预防并控制冠心病的发展过程。本文旨在讨论这一炎症过程中的介导因子的激活及在动脉硬化过程中的作用，分别与高血压、高血脂、糖尿病及感染性疾病的关系。 1 炎症介质的激活 已证实活化能调节多种炎症和免疫基因表达的重要转录因子nf-kb是动脉硬化的启动因子，brand［2］使用单抗（mab）辨识nf-kb p65亚基上i-kb结合区，发现as病灶粥瘤内膜、中膜的smcs（血管平滑肌细胞）、巨噬细胞、ec（内皮细胞）里面均有活化的nf-kb。静息状态下，nf-kb与其抑制亚单位（ikb）结合与胞浆中，nf-kb的激活主要是通过降解ikb来实现的。各种危险因子（高脂血症、高血糖、糖尿病、感染源等）通过细胞膜激活ikb激酶，使ikb磷酸化，然后与多个泛素结合，进而由蛋白激酶降解nf-kb游离于胞浆中，胞浆中的nf-kb 易位至细胞核，与脱氧核糖核酸（dna）分子炎症反应调节蛋白的基因中的启动因子区域nf-kb 结合点相结合，调控各种炎症因子如肿瘤坏死因子（tnf）、干扰素（ifn）、il-1、il-6、血管细胞粘附分子-1（vcam-1）、细胞间粘附分子（icam-1）、e-选择素趋化因子mcp-1等。而il-6通过放大白细胞的集聚而起到对局部炎症反应的刺激作用［3］。伴随炎症反应到纤维增生过程，许多细胞（单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞）均可产生il-6，它激活as斑块中的t淋巴细胞，后者产生干扰素，促使平滑肌细胞（smc）凋亡，促进斑块不稳定性，导致斑块破裂。il-6还调节肝脏产生急性期蛋白（crp），而crp已被证实在冠脉综合征中有意义［4，5］。 2 脂质紊乱与炎症介质 calare［6］等将人类ldl颗粒注入鼠模型中，发现这些脂蛋白定居在动脉壁上，产生氧化修饰反应，同时伴有内皮细胞nf-kb依赖性基因表达。血管壁氧化脂质激活过氧化物酶体增值蛋白活化受体（ppars）调节血管基因表达，这类受体属核受体家族，它们调节脂质和糖代谢，影响细胞分化和凋亡。ppar-r又导致脂肪细胞分化，促进脂质沉积，脂肪酸和花生四稀酸是ppar天然配基，低脂血症纤维、抗糖尿病的glitasones分别是ppar-r、ppar-α合成配基。氧化ldl成分可能激活ppar-r，调节巨噬细胞基因表达，导致泡沫细胞形成。另外，ppar-α存在于人类主动脉的平滑肌细胞中［7］。 3 高血压时angⅱ诱导炎症的机制 作为血管收缩剂的angⅱ在高血压患者中明显升高。angⅱ诱导依赖氧化应激和nf-kb激活的内皮细胞（ecs）、血管平滑肌细胞（vsmcs）的炎症反应［8］。近年来国外学者发现ang ⅱ可促进血管ec产生粘附分子:用angⅱ和人脐静脉内皮细胞进行孵育4h，发现icam-1表达明显升高，同时作者将angⅱ注入12例高血压患者及8例正常人后，观察icam-1的动态变化，并与安慰剂对照，结果angⅱ注射组的icam-1明显升高，northern blot亦显示信使rna （核糖核酸）表达亦明显升高，表明angⅱ通过刺激粘附分子分泌参与as的发生。1999年，kranzhofer发现angⅱ可引起smc il-6升高，作者将angⅱ与smc孵育后发现能引起浓度依赖性与时间依赖性il-6释放增加，rt-pcr显示其mrna明显升高，表明了angⅱ从转录水平调节了il-6的产生，参与了as的病理过程［9］。将angⅱ与大鼠smc及人类单核细胞株u937细胞共同孵育6h，结果发现mcp-1mrna表达明显升高，表明angⅱ引起了单核细胞趋化因子（mcp-1）的产生，除趋化单核细胞外，对smc亦有趋化作用、增值作用，能吸引smc进入内膜。 目前认为angⅱ的生物学作用是通过位于细胞膜上特异受体介导的，受体有两种，分别为血管紧张素ⅱ受体1（at1）及血管紧张素ⅱ受体2（at2），目前认为angⅱ与at1结合后通过和转录因子nf-kb激活炎症介质。
动脉硬化
动脉硬化 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 目录[隐藏] 主要类型 成病原因 发病机理 临床表现 症状表现 并发症 辅助检查 护理小知识 主要类型 成病原因 发病机理 临床表现 症状表现 并发症 辅助检查 护理小知识 ?预防保健 ?最危险的动脉硬化区 ?自我监测 ?动脉硬化闭塞症 主要类型 （1）细小动脉硬化。
（2）动脉中层硬化。 （3）动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。 细动脉硬化 指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。 动脉中层硬化 又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。 动脉粥样硬化 主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
高密度脂蛋白（HDL）是血清蛋白之一，近年来因其作为动脉粥样硬化的保护因子受到重视。而动脉粥样硬化(AS)是当今危害人类健康的重大疾病之一，其所致心脑血管疾病的发病率和死亡率在我国和世界上均非常高。 研究证实，HDL潜在的抗动脉粥样硬化(AS)功能，使其成为As性心血管疾病预防和治疗的主要靶向。高密度脂蛋白是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是机体血脂代谢的重要物质。目前研究最多的就是其参与体内胆固醇的逆转运过程。它可作为胆固醇的接受体，通过与受体相互作用介导胆固醇从动脉壁内膜流出并转运之到肝脏进行代谢，从而降低血浆中的胆固醇水平，预防AS的发生。 HDL是血浆中的一种高度异质性的大分子复合物，密度为1.063~1.210，主要由磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE) 和载脂蛋白A-I (apoA-I) 组成。磷脂和胆固醇的极性基团暴露在HDL颗粒表面，其非极性碳链则朝向核心，有助于HDL颗粒在血浆中的顺利运输。载脂蛋白A带电的亲水性氨基酸残基组成的螺旋极性面暴露在颗粒外，而不带电的疏水氨基酸残基组成非极性面在颗粒内部与脂质相互作用，形成HDL特有的两性α螺旋结构与脂质相互作用，是其稳定存在的结构基础。根据HDL的密度大小，HDL可分为HDLl、HDL2和HDL3 3个亚组。正常人血浆中的主要成分是HDIa和HDLa， HDL的主要组成蛋白一ApoA I，它所载的脂蛋白主要为HDL2。HDL2是外周细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1的游离胆固醇受体，也是肝脏细胞B族I型清道夫受体（SR—B I)的胆固醇酯受体的供体。 HDL主要由肝脏和小肠合成分泌。血浆的乳糜微粒(CM) 和极低密度脂蛋白(VLDL) 在三酰甘油(TG) 水解的过程中，表面组分(apo-A、apo-C、磷脂和胆固醇) 解离也可形成新生的HDL。新生的HDL 呈圆盘状，主要成分为磷脂和apoA-I，其进入血液后在 apo-A 的激活下，卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）作用于其表面胆固醇和磷脂生成胆固醇酯，后者转向其核心部位。HDL 作为胆固醇接受体不断地移走细胞膜上的胆固醇，导致细胞内多余胆固醇的外流，这一过程是由识别apoA-I 的清道夫受体SR-BI介导的。由于卵磷脂胆固醇酰基转移反应使 HDL 核心胆固醇酯的含量逐步增加，使新生圆盘状的HDL 向球型 HDL3转变。HDL3进一步在 LCAT 的作用下，更多的吸收细胞中流出的胆固醇生成胆固醇酯使HDL 核心胆固醇酯含量逐步增加，颗粒增大，最后生成HDL2，这一过程称为 HDL的成熟。 HDL代谢过程复杂：HDL促进外周细胞中多余的胆固醇流出，经过一系列转运，到达肝脏，以胆汁内胆固醇及胆盐的形式排出体外而起保护作用，即HDL 介导的胆固醇逆向转运（RCT)学说；HDL还可介导细胞内胆固醇的外流，通过胆固醇的酯化而摄取更多的胆固醇，达到清除胆固醇的目的。在胆固醇逆向转运中涉及一系列酶、细胞表面蛋白和脂质转运蛋白等基因产物。 第一，胆固醇的逆转运（RCT）。HDL 将多余的胆固醇从周围组织细胞(包括动脉粥样斑块)转运到肝脏进行机体的再循环或以胆酸的形式排泄出体外，这一过程称作胆固醇的逆向转运(RCT)。胆固醇通过RCT这一过程可以减少其在血管壁的沉积，从而阻止动脉粥样硬化的发生。胆固醇的逆转运包括组织细胞胆固
动脉硬化造成的原因.
动脉硬化造成的原因 动脉硬化是人体动脉的一种非炎症性病变，长期动脉硬化可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为中老年人死亡的主要原因之一。 动脉硬化的原因中最重要的是长期的高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。 (1)高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。 (2)高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。 (3)糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。 (4)抽烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。 (5)缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。 (6)肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。 (7)过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。 动脉硬化是一种慢性疾病，严重时甚至会导致心梗，中风，偏瘫等严重的心脑血管疾病，所以一定要做到早发现，早治疗，动脉硬化应及早的选择药物调理，如君山第四代降脂宁颗粒。 第四代降脂宁颗粒能有效激活人体的溶栓酶，迅速溶解血管壁上的血