肾素-血管紧张素系统与高血压
对肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压发病及治疗中的作用应有适度评价
不良作用 ， 是众所周 知的。这些就远非一个 Ｒ Ｓ的变化 可以 Ａ
解释 的了。
我 国高血压病人的 Ｍ Ｓ活性与 白种人有什么不同？ 尚属
对 肾 素 一血 管 紧 张 素 系 统 （ ＡＳ） 高 血 压 发 病 Ｒ 在
及 治 疗 中 的 作 用 应 有 适 度评 价
放， 使高血压病 人心梗 的危险性反 而增加。但 是也有不少 报 告， 认为高血压病人 Ｒ Ｓ活性 与心血管病的并发症无关 ， Ａ 过去 大规模心血管防治的临床研究 ， 比较 Ｊ ３ 阻滞剂与利尿剂治疗高
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高 血压 杂 志
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他危险因素之后能独立地预示 高血压 的并发症 ， 特别是 心梗 的发生率与病 死率 ； 他们还 认 为饮食 严格 限钠 、 激 肾素释 刺
未知之数。黑种人对 Ａ Ｅ 的反 应较差 ， 利尿剂 的反应 较 ＣＩ 对
大部份 Ｅ Ｈ病人用 Ａ Ｅ 、 ＣＩ ＡⅡ受体阻滞剂治疗后 ， 血压有 所下降 ， 似乎提示 Ｒ Ｓ Ａ 对高血压 的维持起重要作用。同样 ， 无 数事实也证明多种 对肾素影 响不 同的降压措施 ， 如严格 限盐 （ 使肾素释放增加 ）利尿剂 （ 、 使肾素释放增加）Ｊ ， 阻滞剂 （ 肾 ３ 使 素释放下降 ）ａ ， 受体 阻滞 剂 （ 少 肾素释放 ）内皮素 拮抗剂 减 ， 等， 对肾素有的起 释放加强 ， 的释放减 弱。这些 降压措施 ， 有 也都有明显降压作用 。因此 ， 可以肯定 的一句话是 ：Ｍ Ｓ 目前 “ 是维持血压 的因素之一 ， 不是 高血压 的原 因 ， 不是唯一保 但 也
肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血压病药物
肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血
压病药物
黄真;张勤
【期刊名称】《西南国防医药》
【年(卷),期】2005(015)003
【摘要】高血压病一直是威胁人类健康的主要疾病，它不仅是血流动力学异常性疾病，还是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征，为代谢综合征的特殊形式之一。
目前，抗高血压药物仍是治疗高血压的主要手段，但理想的降压药不仅要能够有效地控制血压，而且还应该对高血压病患者的靶器官损伤提供有效的保护作用。
本文综述了近年来国内外高血压病研究中的一些新进展，并对作用于RAS的抗高血压病药物进行探讨。
【总页数】4页(P345-348)
【作者】黄真;张勤
【作者单位】空军成都地区招飞体检队,四川,成都,610061;成都军区总医院药剂科,四川,成都,610083
【正文语种】中文
【中图分类】R972
【相关文献】
1.血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价 [J], 曾慧琴
2.作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展 [J], 何疆春;杨晔;费宇行
3.血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价 [J], 宋卫红
4.抗肾素-血管紧张素系统药物在抗肿瘤中的作用 [J], 李培磊;郭猛;郭闻渊
5.肾素-血管紧张素系统的新认识及靶标抗高血压病药 [J], 许恒忠
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雌激素在中枢肾素-血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用
雌激素在中枢肾素 血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用廖莹莹 王 昊 姚 琪 蒋恩社△（河南大学护理与健康学院，护理与健康研究所，开封４７５００４）摘要 雌激素主要由卵巢分泌，是一种类固醇激素。
流行病学研究显示，绝经前女性的高血压发病率明显低于同龄男性。
研究表明，雌激素可通过影响中枢肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ）组分的功能发挥其在中枢血压调控中的保护作用。
雌激素作用于雌激素受体可抑制ＲＡＳ增压信号通路或／和激活其减压信号通路，衰减中枢核团内自主神经元兴奋性进而延缓外界刺激诱导的高血压的发生。
本文通过对雌激素在中枢ＲＡＳ活动增强诱导的高血压发生中心血管保护作用及作用机制等方面进行综述，为临床开展性别差异性的高血压防治提供新思路。
关键词 雌激素；肾素 血管紧张素系统；高血压；中枢调控中图分类号 Ｒ３３８ 雌激素是一种类固醇激素，哺乳动物体内雌激素主要由芳香化酶催化雄激素转化而来。
１７β 雌二醇（１７β ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）是主要的雌激素，雌激素多种多样的组织特异性效应主要通过雌激素受体（ｅｓｔｒｏ ｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＥＲ）在不同组织中的差异性表达介导。
ＥＲ有ＥＲα和ＥＲβ两种亚型。
ＥＲ在雌雄动物体内广泛分布，ＥＲα主要分布于乳腺和子宫，而ＥＲβ则在中枢神经、心血管、免疫以及泌尿生殖道系统、骨骼、肾脏和肺脏中具有重要的作用。
雌激素和ＥＲ结合可通过快速的非基因组作用和／或经过经典的基因组作用通路调节心血管、生殖器官、骨骼、肝脏和脑的功能。
雌激素除了由卵巢产生外，近年来对鸟类、啮齿类、灵长类动物的研究表明，雌性和雄性动物的下丘脑和边缘系统的神经元也可以产生雌激素，其产生的雌激素主要为Ｅ２，且在下丘脑、杏仁核、海马和大脑皮质具有较高的浓度。
Ｌｕ等［１］最新的研究表明，神经元来源的Ｅ２通过快速的细胞外调节蛋白激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＥＲＫ）信号通路在调节雌性和雄性脑核团内突触可塑性和认知功能方面发挥着至关重要的作用。
肾素-血管紧张素系统拮抗剂在高血压治疗中的应用
肾素-血管紧张素系统拮抗剂在高血压治疗中的应用张新军【摘要】肾素-血管紧张素系统拮抗剂是高血压治疗中最重要的药物种类,目前应用于临床的主要是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂.近年一系列大型临床研究显示了这两类药物在降压和心肾血管保护中的重要作用,也是各国高血压指南推荐的用于降压和减少心血管事件风险的初始治疗药物,无论是单药或与其他降压药物联合治疗.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2015(036)006【总页数】4页(P673-676)【关键词】肾素-血管紧张素系统;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;高血压;治疗【作者】张新军【作者单位】四川大学华西医院,四川成都610041【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R972+4肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是人体最重要的神经内分泌调节机制之一，在维持和调节人体血压、调节肾脏水-电解质平衡和细胞生长以及心血管结构与功能健全和稳定中起着至关重要的作用。
高血压及其心血管靶器官损害与RAS过度激活密切相关，同时与肥胖及代谢疾病、肾脏疾病和心力衰竭的发生发展相关。
抑制包括RAS在内的神经内分泌过度激活是改善高血压和心血管疾病预后的重要手段。
目前临床应用的RAS 拮抗剂主要包括血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blockers, ARB)和肾素抑制剂等。
其中ACE抑制剂和ARB是各国高血压指南推荐的一线降压药物，在降压治疗和相关靶器官损害预防中发挥着重要作用[1-2]。
现仅对ACE抑制剂和ARB的作用机制研究和临床应用做一概述。
ACE抑制剂通过与ACE的活性部位的锌离子(Zn2+)结合，使之失活而发挥作用。
结合强度和结合位点数目决定了不同ACE抑制剂的作用强度和持续时间。
高血压的靶向治疗药物研发
高血压的靶向治疗药物研发高血压是一种常见的慢性疾病，通常由于动脉压力持续升高引起。
高血压可导致多种心血管疾病，如冠心病、心力衰竭和脑卒中等严重并发症。
因此，高血压的治疗至关重要。
传统上，高血压的治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。
而进一步的研究和发展使得靶向治疗成为一种更加个性化的选择。
靶向治疗的理念是通过针对疾病的特定靶点，选择药物干预，以达到更高效、更安全的治疗效果。
在高血压领域，研究的重点主要集中在调节血压的靶点上。
以下是几种常见的靶向治疗高血压的药物的介绍。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAAS抑制剂）RAAS（renin-angiotensin-aldosterone system）是调节体液平衡和血管张力的重要系统。
RAAS抑制剂主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的机制干预RAAS系统的各个环节，从而降低血管紧张素Ⅱ的水平，扩张血管，降低血压。
醛固酮受体拮抗剂也可以减轻醛固酮对血管的收缩作用，达到降压的效果。
2. 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂通过阻断细胞钙通道，降低血管平滑肌收缩，从而扩张血管，降低血压。
这类药物有不同的亚型，分别作用于心脏和血管的L 型钙通道，具有心肌抑制、降低心率、减轻心肌耗氧和扩张冠状动脉等作用。
钙离子拮抗剂既可以作为单药治疗高血压，也可以与其他降压药物联合使用。
3. β受体阻断剂β受体阻断剂通过竞争性或非竞争性地与β受体结合，减少交感神经系统对心脏的刺激，降低心脏输出和心脏的收缩力，从而降低血压。
此外，β受体阻断剂还可以减慢心率和降低心律失常的发生率。
然而，β受体阻断剂的使用要谨慎，需要根据患者的特定情况进行选择，例如年龄、心肌病、心绞痛等。
4. 利尿剂利尿剂通过促进尿液的排出，减少体液负荷，从而有效降低血压。
利尿剂分为多种类型，如袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
它们通过不同的机制增加尿液排出，减轻血管内的液体体积，降低心脏前负荷，达到降压的效果。
影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的抗高血压作用机制浅析
影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的抗高血压作用机制浅析杨雪梅【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2003(012)008【摘要】@@ 高血压是临床常见病, 常伴多种并发症, 如脑卒中、心肌梗死、心衰、冠心病、糖尿病等. 目前我国临床常用降压药物有钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、肾上腺受体阻断药、利尿剂等. 合理应用降压药的意义在于将血压控制在正常水平, 并能减少或防止并发症, 从而降低发病率及病死率, 延长患者生命.血压的生理调节极其复杂, 在众多的神经体液调节机制中, 交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起着重要作用, 本文针对影响RAAS的高血压药物治疗作一分析.【总页数】2页(P892-893)【作者】杨雪梅【作者单位】贵州省开阳县人民医院,贵州,开阳,550300【正文语种】中文【中图分类】R0972.4【相关文献】1.原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性 [J], 黄红;黄顺算;李燕;全胜麟;李宗禹;陈晓云;唐林青;沙艳梅;叶海琼;周黎2.服用不同抗高血压药物后肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化与血糖水平的关系 [J], 李云;杨鹏;吴寿岭;梁洁;刘楠;王砚飞;任琦;武英;赵丹丹3.肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血压病药物 [J], 黄真;张勤4.继发性高血压患者尿微量蛋白含量与肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素的关系研究 [J], 赵耀武; 艾力江·热西提; 李熙5.清眩补肾汤治疗原发性高血压对患者血压水平及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 杨波;寇媛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾素血管紧张素比值计算
肾素血管紧张素比值计算肾素血管紧张素比值（Renin-angiotensin ratio, RAR）是指体内肾素和血管紧张素的比值。
肾素是一种由肾脏分泌的酶，它参与调节血压和水盐平衡的过程。
血管紧张素是一种由肾脏产生的激素，它能够收缩血管，增加血压。
肾素血管紧张素比值的计算方法是将血浆中肾素的浓度除以血浆中血管紧张素的浓度。
这个比值可以反映肾脏的肾素-血管紧张素系统的活动程度，进而对高血压、肾脏疾病等疾病的诊断和治疗起到一定的指导作用。
肾素血管紧张素比值的正常范围是0.5-2.5。
如果肾素血管紧张素比值高于正常范围，说明肾素的分泌过多或血管紧张素的产生不足，可能与肾脏疾病、肾血管病变等有关。
如果肾素血管紧张素比值低于正常范围，说明肾素的分泌不足或血管紧张素的产生过多，可能与低血压、肾功能不全等疾病有关。
肾素血管紧张素比值的测定方法主要有放射免疫法、酶联免疫吸附法等。
这些方法可以通过血液样本来测定肾素和血管紧张素的浓度，进而计算出肾素血管紧张素比值。
在临床实践中，医生可以根据患者的肾素血管紧张素比值来判断其肾脏功能、血压调节等方面的情况，并制定相应的治疗方案。
肾素血管紧张素比值在高血压的诊断和治疗中具有重要的价值。
高血压是一种常见的心血管疾病，如果能够准确评估肾素血管紧张素系统的活动程度，有助于指导药物的选择和调整。
对于肾脏疾病的诊断和治疗，肾素血管紧张素比值也提供了一种辅助手段。
除了肾脏疾病和高血压，肾素血管紧张素比值还与其他一些疾病有关。
例如，某些肿瘤患者的肾素血管紧张素比值可能升高，可能与肿瘤产生的激素有关。
此外，一些遗传性疾病也可能导致肾素血管紧张素比值的异常，例如肾上腺增生性疾病。
肾素血管紧张素比值是评估肾脏功能和血压调节的重要指标之一。
通过测定肾素和血管紧张素的浓度，可以计算出肾素血管紧张素比值，进而对一些疾病的诊断和治疗提供一定的参考依据。
对于高血压和肾脏疾病等患者来说，了解自己的肾素血管紧张素比值有助于更好地管理疾病，提高生活质量。
文档高血压四项意义
血管紧张素(Angiotensin)，亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。
血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。
它也具有很强的致渴作用。
血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。
血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所（Cleveland Clinic）和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。
但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。
当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。
原发性高血压肾素—血管紧张素—醛固酮系统与血浆心钠素...
原发性高血压肾素—血管紧张素—醛固酮系统与血浆心钠素...李泓;胡宪蕴【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】1990(018)012【摘要】对70例正常人及127例原发性高血压病人肾素、血管紧张素、醛固酮及心钠素水平的分析及相互关系进行探讨。
结果表明:1.高血压组心钠素水平明显低于正常对照组。
2.高血压患者的肾素与心钠素水平呈负相关(r=-0.229,P<0.05);在肾素分型及血管紧张素Ⅱ分型中,高肾素型及高血管紧张素Ⅱ型高血压患者肾素及血管紧张素Ⅱ和心钠素水平呈显著负相关(r=-0.85,P<0.01;r=-0.526,P<0.01),提示血浆心钠素降低,肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高以及心钠素对肾素、血管紧张素Ⅱ拮抗作用的减弱可能是原发性高血压病人重要的病理调节机制之一。
3.本文原发性高血压病人血压升高程度与心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平未见明显相关性,可能与高肾素组病人心钠素水平低于低肾素组,以及低肾素组病人心钠素水平高于高肾素组有关。
其血压升高程度可能部分取决于二者的平衡制约状态及与外周阻力血管(靶器官)受体对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的敏感性有关。
【总页数】4页(P707-710)【作者】李泓;胡宪蕴【作者单位】不详;不详【正文语种】中文【中图分类】R544.102【相关文献】1.高血压病中医辨证与血浆心钠素、肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性研究 [J], 高喜源;包桂英;张雪峰;李俊英;佟长青2.肺心病患者血浆心钠素和肾素—血管紧张素—醛固酮系统的研究 [J], 王笑歌;安凤芹;列继华3.原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性 [J], 黄红;黄顺算;李燕;全胜麟;李宗禹;陈晓云;唐林青;沙艳梅;叶海琼;周黎4.慢性肾衰血透患者血浆心钠素和肾素—血管紧张素—醛固酮系统含量的观察 [J], 王家泰;徐天佑5.原发性高血压患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统与前列腺素系统的研究[J], 李培;芦源;杨国雄;张国忠;李保罗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾素-血管紧张素系统抑制药
AT1受体阻断药
[缬沙坦](valsartan)
1.在人体组织中的受体亲和力要比氯沙坦强5 倍; 2.原药发挥作用，无需肝脏代谢; 3.降压作用具有良好的量效依赖关系，明显优 于氯沙坦，剂量增加，治疗时间延长，降压 效果越明显; 4.临床应用及不良反应同氯沙坦。
第二十三章
肾素－血管紧张素系统
RAS系统
血管紧张素原
肾素
激肽系统
激肽原
ACEI （－）
ACE转化酶 （激肽酶Ⅱ ） 激肽释放酶
Ang I
糜酶旁路
缓激肽
前列腺素
AngⅡ AngⅡ受体阻断剂
AT1受体 1.血管收缩＋释放醛固酮：升高血压 2.促进细胞增殖肥大：心血管重构
NO
血管扩张
血压下降
• 图23-1RAS系统的构成及功能
（四）自由基清除作用
血管紧张素转化酶抑制药
血管紧张素 I 转化酶抑制药（ACEI）分类 巯基类：卡托普利； 羧基类：依那普利； 次磷酸基类：福辛普利。
卡托普利
Captopril
angiotensin-converting enzyme
Zn2+ H CH3 O
-
+
O
N CH C O
S CH2
一、ACEI的药理作用
（二）、对血流动力学的影响
ACEI药对动脉及静脉均有扩张作用， 使外周阻力降低、血压下降。 ACEI使醛固酮释放减少，从而减少水 钠潴留，降低血容量，并能增强其因扩血 管而引起的降压作用。
一、ACEIபைடு நூலகம்药理作用
（三）、抑制和逆转心血管重构
长期应用可抑制和逆转心血管重构，减轻左室重量，改 善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能，增加冠状动脉血流量； 增加动脉的顺应性并改善组织的血流动力学。 途径：①降低高血压，慢性心功能不全患者心脏的前、后负荷；
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4. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的临床意义
在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。
下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：〔1〕血管紧张素转化酶抑制剂〔ACEI〕，其作用是抑制血管紧张素转换酶〔ACE〕的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。
〔2〕血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1R受体结合而起作用，如沙坦类药物。
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点
据最近研究报道，另有一些针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点。
1.AngⅡ 2型受体( AT2R)抑制剂
AngⅡ激活AngⅡ 2型受体( AT2R)产生的作用主要有抗血管平滑肌增殖、逆转心血管重构和舒张血管效应。
而目前降压的策略主要是对抗AT1R 介导的作用，对AT2R介导的作用关注不够。
有研究报道，选择性AT2R冲动剂化合物21，可以改善实验性心肌梗死小鼠的心脏收缩和舒张功能，该作用与其抗炎、抗凋亡功能有关，而与血压改变没有明显关系。
在自发性高血压大鼠中快速注入该冲动剂可以降低血压。
在自发性高血压大鼠中快速注入该冲动剂可以降低血压。
另外有报道称化合物21可以抑制核因子κB，活化蛋白磷酯酶，降低成纤维母细胞中白介素( IL) -6和肿瘤坏死因子的表达，发挥抗炎作用，提示选择性AT2R 冲动剂可能对有炎症成分参与的心血管病有益。
2.肾素抑制剂
有研究指出，肾素的分泌是RAAS的起点，也是其中的限速步骤。
在人类的肾脏中至少有40% 的AngⅠ通过ACE以外的其它途径转变为AngⅡ。
因此抑制肾素可以更好地抑制RAAS的激活，也应该有更好的疗效。
阿利吉仑是第一个口服有效的肾素抑制剂，可用于治疗高血压，2007年由FDA 批准上市。
多个临床试验证明阿利吉仑降压非常有效，耐受性也很好，不良反响与抚慰剂相当。
系统回忆说明，阿利吉仑降压效果与ACE抑制剂和AT1R阻滞剂相似，并与雷米普利相比可以更加有效地降低老年收缩性高血压患者的血压。
另有动物实验显示阿利吉仑具有不依赖血压降低的肾脏保护、心脏保护和抗粥样硬化作用，可以通过增加血管生成素1与血管生成素2的比值，增加血管内皮细胞的稳定性，，肾素抑制剂的作用可能有限。
肾素抑制剂是否能够进一步降低心血管事件和死亡还有待研究。
3.肾胺酶
肾胺酶是一种新型黄素腺嘌呤二核苷酸依赖性胺氧化酶。
其能被分泌入血，代谢循环中的儿茶酚胺类物质，调节交感神经活性。
体外实验说明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾胺酶的活性在根底状态下不能被检测出来，但可以被儿茶酚胺的释放或注入所激发，在调节血压中可能发挥一定的作用。
有动物实验显示在没有严重肾脏疾病的前提下，肾胺酶缺乏也会伴随血压升高。
例如，使用抑制性小RNA 抑制肾胺酶的表达或敲除肾胺酶
基因，小鼠的平均动脉压均升高。
在难治性高血压患者中血浆肾胺酶的水平与血压呈负相关。
动物实验中注入重组肾胺酶可使血压呈剂量依赖性的降低，并可以减少心肌缺血再灌注损伤。
据此推测，肾胺酶水平降低可能导致血压升高，增加心肌缺血的易感性，但还需要更多的研究来评价肾胺酶是否能成为真正的治疗靶点。
4.醛固酮合成酶抑制剂
原发性醛固酮增多症在高血压尤其是在顽固性高血压患者中所占的比例比以往估计的要高，醛固酮合成酶( CYP11B2)是体内醛固酮合成过程中最后一步生化反响的催化酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，可以防止醛固酮反响性升高，是对抗醛固酮的一个新途径。
有研究报道醛固酮合成酶抑制剂可以平安有效地抑制醛固酮的合成，纠正低钾，降低血压，抑制心、肾的肥大和间质纤维化，改善靶器官损害。
效果明显优于抚慰剂，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似，，但在醛固酮水平较低的情况下，醛固酮合成酶抑制剂是否有效尚不清楚。
5.血管紧张素转换酶2
血管紧张素转换酶2( ACE2)是ACE 的同族物，可以对抗ACE 的作用。
可以把AngⅠ切割为Ang-( 1~ 9)，最近研究显示Ang-( 1~ 9)具有抗心肌肥大的作用，Ang-( 1~ 9)进一步可以转化为Ang-( 1~ 7)。
同时ACE2也可把AngⅡ切割为Ang-( 1 ~ 7)。
Ang-( 1~ 7)具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮等作用。
ACE2这种有益作用有可能使其成为拮抗RAAS病理效应的新靶点。
三、结论
高血压的机制与肾素-血管紧张素-醛固酮系统基于高血压发病和治疗的现状，在讨论的可能的靶点都有其优势和局限，，但都需要与目前公认的降压效果较好的药物相比拟，明确它们的长期平安性和总体收益，将来哪些药物最终会在临床上应用有待进一步研究。