肝源性糖尿病45例临床分析
405例肝源性糖尿病病人的护理观察和对策
ｄｏ ： ０ ３ ６ ／．ｓ ｎ １ ０ ｉ ｉ ． ９ ９ ｊｉｓ ． ０ ９—６ ９ ． ０ ２ ０ ． ３ ４３２１．９０８
与 护 理 ｒ ７ 全 科 护 理 ， ０ １ ９ ７ ） １ １ —１ １ ． Ｊ． ２ １ ，（ Ｃ ：９ ５ ９ ６
Ｉ ］ 预 防骨 科 大 手 术 后 深 静 脉 血 栓 形 成 的专 家 建 议 — — 深 静 脉 血 栓 形 － ２
作者简介
高改棠 。 主任护师 ， 副 本科 ， 位 ：４ １ ０ 山 西 省 阳 泉 市 盂 县 单 ０５０ ， （ 稿 日期 ：０ １一 ６—２ ； 回 日期 ：０ ２— ２ ８ 收 ２１ Ｏ Ｏ修 ２ １ ０ —２ ） （ 文编 辑 苏 琳 ） 本
・８ ９ ・ ３
Ｃｌｇ ｔ ａ ｅｔＧＰ， ｄ ｒｏ Ａｎ ｅ ｓ ｎＦＡＪ ， ｖｎ Ｎ， ｔ １ Ｐｒｖ ｎｉｎｏｆ ｅ ｏ ｓ ｒ Ｌｅ ｉｅＭ ｅ ． ｅ ｅ ｔ ｎ ｕ ａ ｏ ｖ
ｔｒｍ ｏｍ ｏｓ Ｉ］Ｃ ｅｔ１９ ，０ （ｕｐ）３１ ｈｏ ｂｅ ｂ ｌｍ Ｊ． ｈｓ，９２ １２Ｓ ｐ１：９Ｓ一４７． ｉ －组 成 。护 士 长 负 责 制 定 １
护 理 路 径 ， 护理 人 员 进 行 相 关 知 识 及 护 理 路 径 培 训 。责 任 护 对 士 按 路 径 实 施 ， 价 效 果 后 签 名 。责 任 护 士 评 价 １次 ／ ， 职 评 天 专 护 师 评 价 ２次 ／ ， 士 长 评 价 １次 ／ ， 给 予 个 体 化 指 导 ， 周 护 周 并 护
肝硬化合并肝源性糖尿病66例临床分析
全有 效 ， 受性 好。 耐
参考文献 ：
［ ］ 黄 远 桂 ． 芳 ， 峰 ． 吡 酯 治 疗 癫 痫 的 临 床 疗 效 及 安 全 性 的 观 １ 杜 夏 托
察 ［］中 华 神经 科 杂 志 ，０２ ３ （ ）７ Ｊ． ２ ０ ，５ ２ ：９～８ １
癫痫发作 次 数 较基 础 期 ３个 月 中 的发 作 次 数 达 显 效 ｌ （４ ２ ） 其 中 ３例 治疗 ６个 月后 至 观察 期结 束 ３例 ５ ．％ ，
周 劲 梅 ， 松 礼 张
（ 江苏 省 盐 城 市 慈 航 医 院 内 科 ， 苏 盐 城 ２ ４ ０ ） 江 ２０ １
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【 要 】 目的 摘
探 讨肝 硬 化 合 并肝 源性 糖 尿病 临床 特 点 。方 法 对肝 源性 糖 尿 病 ６ 例 患 者 的 发 病 年 龄 分 布 情 况 、 ６
维普资讯
州 川 医学 ２０ ０６年 】 ０月第 ２ ７巷（ 】 ） Ｓｃｕ ｎ）ｄｃｌ ｏ．ａ ．０６ Ｉ ．７ ．０ 第 ０期 ｉ ａ ｌ ｉ ｕｎ １２０ ， ２ ． 】 ｈ ｅ ａｙ ，
肝硬 化 合 并肝 源性 糖 尿病 ６ ６例 临床 分 析
改善。
【 关键 词 】 肝 硬 化 ； 源 性 糖 尿 病 肝 【 图分 类 号 】 Ｒ５５ ２ Ｒ５７ １ 中 ７ ．； ８ ． 【 献标 识码 】 Ｂ 文 【 章 编 号 】 １０ ．５ １２０ ）０１３ —２ 文 ０４０ ０ （０６ １—０４０
我 院在 １９ ９５年 ８月． ２０ 至 ０ ５年 ８月 问治 疗肝 硬 化
慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析
（ ＨＢ）３ ０例 ， Ｃ ｌ２ 合并 肝 源 性 糖 尿 病 ３ ４例 ， ２５ ％， 发 慢 ．８ 伴 性 乙型肝病伴发型糖尿病 １ ５例 ，占 １． ％；乙肝肝硬化 ６ ０ ６ ２０ ５ ４ 例． 合并 肝源 性糖 尿 病 ９ ２例 ， １ － ％ ， 发 慢性 乙型 片 病 占 ４３ ８ 伴 ｜
【 ｂ ｔａ ｔ Ａ ｓｒ ｃ】Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｎ ｅｔ ａ ｈ ｌ ｉ ｌｆａ ｒｓ ａｄ ｔｅ ｐ ｓｉｌ ｅｉ ｏｙ ｏ ｅ ａｏｅ ｏ ｓｄａ ｅｅ． ｔｏ ｓ ｊｃｉ ｏ ｉｖｓｉ ｔ ｔｅ ｃｉ ｃ ｅ ｔ ｅ ｎ ｈ ｏｓ ｅ ｔ ｌｇ ｆｈ ｐ ｔｇｎ ｕ ｉ ｔｓ Ｍｅｈ ｄ ｖ ｇｅ ｎａ ｕ ｂ ｏ ｂ
乙 型肝 病 合并 肝 源性 糖 尿 病 （ 以后 称 肝 源性 糖 尿 病 ） 慢 性 和
乙型 肝病 伴 ２型 糖 尿病 （ 以后 称 ２型 糖 尿 病 ， ｖ ｅ２ｄａ ｅｅ ． ｐ ｉ ｔｓ ｒ ｂ ｍｅｌｕ， ｌｔｓ 慢性 乙型 肝病 伴 发 ２型 糖 尿 病 ） ｉ 。由 于我 闰慢性 乙 型肝 炎肝 硬化 发病 率 高 ， 时近 年来 随 着人 们 生活 水平 不 断 同 提 高 和饮 食结 构 的改 善 ， 源性糖 尿 病 和慢 性 乙型 肝炎 伴 发 肝 的代 谢综 合征 慢性 乙型肝病 伴 发 ２型糖 尿病 患 者都 不 少见 ， 但 笔 者 对二 者的 临床 特征 、 发病 机制 和 预后 转 归的 认识 并 不
ｓｌ ｓ ｔｎ ｅｅ ｎｅ ｈｏ ｉ ｈ ｐ ｔ ｎ ａｃｅｔ ｊｒ ｉ Ｖ ｉｆｃｉ ｙｐａ ｅ ｏ ｈ ｔ ｌｇ ｆ ｈ ｕｉ ｒ ｉ ａ ｃ ａｓｄｃ ｒｎｃ ｅ ａｉ ａ ｄｐ ｎ ｒａｉ ｉ ｕｙｗｔ ＨＢ ｎｅｔ ｎｍａ ｌｙａｋ ｙｒｌ ｉ ｔｅｅｒ ｏｙｏ ｅ ｎｅｓ ｃ ｃｎ ｈ ｏ ｅｎ ｏ ｔ
肝源性糖尿病的研究现况
中 图 法分 类 号
肝 脏是 葡萄糖 代 谢 的重 要 器 官 ， 种 原 因 引起 各 的肝脏 功能损 害均 有 可 能导 致 葡 萄糖 代 谢紊 乱 ， 出
类 由慢性肝 实质 损害 所继发 的糖尿病定 义 为肝源
性糖尿 病 （ ｅ ａｏ ｅ ｏ ｓ ｉｂ ｔｓ＿ 。据 统计 ， ｈ ｐ ｔｇｎ ｕ ａ ｅｅ）１ ｄ ｊ 约有 ８ 的慢性肝 病患 者存在 糖 耐量 异 常 ， 中约 ３ Ｏ 其 ５
症 、 岛素拮抗 物 质 水平 升 高 等 因素 有 关 。正 常情 胰 况第 ３ ９卷第 １ 第 １ ６页 期 ３ ２ｌ Ｏ ０年 ２月
华 中科 技 大 学 学报 （ 学 版 ） 医
Ａ ｃ ａ Ｍ ｅ ｎ ｖ Ｓ ｉＴ ｅ ｈｎ ｌ Ｈ ｕ ｚ ｏ ｇ ｔ ｄ Ｕ ｉ ｃ ｃ ｏ ａｈ ｎ
Ｖｏ１ ３ Ｎｏ Ｐ． １ ６ ． ９ ．１ ３
Ｆｅ ． ｂ ２ １ Ｏ ０
肝源 性糖 尿 病 的发 病机 制 尚未 完全 阐 明， 目前 普遍 认为胰 岛素抵 抗可 能是最 主要 的原 因 ， 此外 ， 胰
岛素分泌代 谢异 常 、 肝炎 病 毒 及其 免 疫 复合 物 毒性
作 用 、 岛素样生 长 因子一 （ｎ ｕｉ— ｋ ｒｗｔ ａ— 胰 １ ｉｓ ｌ ｌ ｅｇｏ ｈｆｃ ｎｉ ｔｒ１ Ｉ 一 ） ｏ一 ， ＧＦ １ 与生长 激素 （ ｒ ｗ ｈｈ ｒ ｎ ， ｇｏ ｔ ｏｍｏ ｅ ＧＨ） 代 谢紊 乱等 因素也参 与作用 。现 分述 如下 ：
／
一
肝源性糖尿病采取有效措施治疗效果分析
肝源性糖尿病采取有效措施治疗效果分析发表时间：2013-03-21T13:27:57.217Z 来源：《医药前沿》2013年第3期供稿作者：赫文喆[导读] 综上，综合性全面性的诊治措施有利于降低肝源性糖尿病患者血糖，改善临床症状，具有临床治疗意义。
赫文喆 (丹东市振兴区临江社区卫生服务中心 118000)【摘要】目的：探讨肝源性糖尿病的临床有效治疗措施及效果。
方法：选取我院2008年1月～2010年12月确诊为肝源性糖尿病的42例患者为观察对象，观察临床诊治措施及效果，指导临床治疗实践。
结果：42例肝源性糖尿病患者经综合治疗12周后，大部分患者肝功能得到改善，其中31例患者血糖控制达标，达标率为73.80%，1例因病情恶化血糖未能有效控制死亡。
结论：综合性全面性的诊治措施有利于降低肝源性糖尿病患者血糖，改善临床症状，具有临床治疗意义【关键词】糖尿病肝源性治疗措施效果分析【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）03-0222-01 糖尿病已成为我国当前主要慢性非传染性疾病，由于发病原因多种因而临床有不同分型，其中肝源性糖尿病为继发于肝实质损害的糖尿病，属II型糖尿病[1]，以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征。
我国人口众多，各类肝病发病率较高，也为继发于肝实质损害的糖尿病提供了人群基础，有统计表明大约有35%的肝硬化患者存在糖耐量异常。
如何有效治疗该类疾病临床需要迫切解决的难题，随着近年来医疗实践的发展，各种有效治疗手段出现，下面就我院采取的综合治疗措施及效果分析报告如下： 1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2008年1月～2010年12月确诊为肝源性糖尿病的42例患者为观察对象，其中男24例,女18例;年龄44～64岁,平均59岁。
包括慢性肝炎21例，肝硬化14例，其它肝类疾病7例。
体重指数24..6～28.4Kg/m2,入院时餐后血糖12.72±1.36mmol/L，餐后2h血糖11.12±1.65mmol/L，所有患者结合病史、生化检查均符合WHO糖尿病诊断标准1.2 肝源性糖尿病概述为继发于慢性肝实质损害的糖尿病，与感染的肝炎病毒类型、年龄、性别、身高体重指数、糖尿病家族史、胰岛素抵抗及肝病严重程度有关,丙型肝炎感染的患者比其他肝病更容易患糖尿病。
肝源性糖尿病汇报ppt课件
THANK YOU
胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗，使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时，糖异生作用可能增强， 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ，使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少，糖 异生作用增强，导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查，以便及时发现并处理潜在的问题 ，确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展，包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面，国内外开展了大量的临床研究，积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因，进行抗病毒 治疗，减轻肝脏炎症，改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺 脲类、双胍类等，以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者，可采用胰岛 素治疗，有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况，医生可能会制定个 性化的治疗方案，包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症，需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗，如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等，同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
探讨肝源性糖尿病的治疗体会
Ｉ 实验 室检 查 ． ３ 血 清 Ａ Ｔ 速 率 法 ＩＣ Ｌ（ ＦＣ推荐 法 ）０ ４０ ／ （ 均 １５ ／ ） ５ ￣ １Ｕ Ｌ平 ８ＵＬ；
血糖 随肝功能的好转而恢复正常 ， 血糖控制不满意者， 应尽早 使用胰 岛素 。
治 疗 上 应 首 先积 极 合 理 治 疗 肝 脏疾 病 ， 善 肝 功 能 ， 免 改 避
纳差 ３ ６例 （ ８ ２ ％ ７ ．６ ），乏力 ３ ８例 （ ２ ６％ ８ ， １ ），腹胀 ３ ７
例 （ ０ ４％ ，腹 痛 １ 例 （ ４ ７％ ，黑 便 ４ （ ， ０ ） ， ８．３ ） ６ ３ ，８ ） 例 ８７％ 腹水 ２ ２例 （ ７ ８ ％ ４ ． ３ ），黄 疸 ｌ ３例 （ ８ ２ ％ ２ ． ６ ），多 饮 多食 多尿
肝源 性糖尿病 发病机制主要 是胰 岛素抵抗 … ，随着病情
发展 也可 以 出现 胰 岛素 分 泌 相 对 不 足 ；肝硬 化 治 疗 中 ， 食 上 饮
感染 ３ ９例 ， 丙肝病毒感染 ２ 。 例 糖尿病均在患肝硬化后确诊 ， 否认既往有糖尿病 史及糖尿病 家族史 ，肝病前亦无糖尿病症 状，并排 除其他原 因继发 的高血糖 ，４ ６例均符合肝源性糖尿 ’ 病的诊 断标准 。
探讨肝源性糖尿病的治疗体会
尹桂 芹 （ 丹 江市铁 岭镇 卫 生 院 牡 关键 词 ：肝 脏 中 图 分 类 号 ：Ｒ ８ ， ５ ７１ 文 献标 识 码 ：Ｂ 文 章编 号 ： １ ７－ ０ ５ （ ０８ － １８０ ２ ５ ８ ２ ０ ）４ ０ － ２ ６ ２ ９５ｍｏ／ ， ７ｍ ｌＬ降至 治 疗 后 的 ８ １ｍ ｏ ／ （ 中 ｌ 例 降至 正 常 范 ． ２ｍ ｌ Ｌ其 ０ １７ １ ５ ０ ４）
方法。
肝源性糖尿病患者48例的护理干预体会
迷 、 静 或 咳 嗽 反 射 减 弱 的 患 者 首 次 喂 养 前 应 行 Ｘ 线 检 查 镇
明确 喂养 管 位 置 。如 喂 养 过 程 中怀 疑 喂 养 管 移 位 应 再 次 行 ｘ 线 检 查 。存 在 幽 门梗 阻 、 胃瘫 、 重 反 流 的 患 者 可 行 幽 门 严 后置管 喂 养 的 方法 防止 误 吸 的发 生 。与 常规 胃管 比较 ，
者 进 行 分 级 评 定 ， 别 选 择 不 同 状 态 的食 物 经 口进 食 ， 进 分 对
食 体 位 、 食 方 法 、 理 护 理 及 照 顾 者 的 照 顾 技 巧 等 进 行 干 进 心 预 ； 依 从 性 不 良 的 中 度 吞 咽 障 碍 、 度 吞 咽 障 碍 、 识 不 对 重 意
Ｐ Ｇ 肠 内营 养 可 降 低 脑 卒 中 吞 咽 障 碍 患 者 Ｓ Ｐ发 病 率 ， Ｆ Ａ 但
此 项 技 术 目前 开 展 较 少 ， 要 更 多 临 床 有 效 性 及 可 行 性 研 需 究 ］ 虽 然 目前 主 张 为 尽 快 恢 复 肠 内 营 养 ， 有 高 误 吸 风 。 对
物 反 流 、 咳 、 吐 等 情 况 的 发 生 ， 而 减 少 吸 人 性 肺 炎 的 呛 呕 从 发 生 率 。 因 此 ， 果 没 有 禁 忌 证 ， 中 患 者 进 行 喂 养 时 床 头 如 卒 应 抬 高＞ ３ 。 但 也 有 学 者 担 心 抬 高 床 头 可 降 低 卒 中 患 者 Ｏ。 的脑 灌 注 压 ， 种 观 点 尚存 争 议 ［ 。 此 ２ ］ 参 考 文 献
清 、 管插管 的 ３ 气 ４例 患 者 ， 置 鼻 胃管 注 食 ， 果 ８ 留 结 ７例 轻
肝源性糖尿病的临床诊疗现状及展望
． １慢 性 肝 炎 葡萄糖 水平 增高为特 征的代谢 性疾病，是 由于胰 岛素分泌和 ２
（ 或 ）作用缺陷所引起。分为Ｔ １ Ｄ Ｍ、Ｔ ２ Ｄ Ｍ、其他特殊类型 ２ ． １ ． １ 病 毒性肝炎 Ｄ Ｍ及妊娠期ＤＭ，临床表现以 “ 三 多一 少”为主 的代谢紊乱 （ １ ） Ｃ Ｉ － Ｉ Ｂ：时德仁等 研究发现，ＨＢ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ可直接侵害胰岛 Ｍ 症 状群 。而肝 源 性 糖尿 病 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｇ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ ，ＨＤ），则 是 细胞，其载量与糖耐量异常有关 ，故可能是其感染后并发Ｄ 指继发于肝实质损害的Ｄ Ｍ 】 ，有学者称其为Ｔ ３ Ｄ Ｍ。肝脏是人 的直接原因。感染Ｈ Ｂ Ｖ Ｄ ＮＡ 后 ，胰 岛Ｄ 细胞功能可能发生障碍 细胞分泌较多的前体胰 岛素或变性 体 内葡萄糖代谢 的主要靶器官 ，可使肝糖原 与血 浆葡 萄糖 之 或胰 岛素基因发生突变 ，使Ｂ 问达到动态平衡仁 】 ，以维持人体代谢所 需的血糖浓度［ ３ 】 ，故各 胰岛素，但不能分泌成熟胰岛素，导致缺乏真性胰岛素。 种肝脏疾病均能影响糖类物质代谢，出现糖 耐量异常 甚至 研究 资料显示 ，慢性肝炎并发Ｄ Ｍ患者中的４ ％为Ｃ ＨＢ 源
故及 早 诊 断及 有 效 治疗 对 控 制病 情 和 改 善预 后 非 常 关键 。
１ 机 制
少 ”症状 ，罕见神经及微血管病变、酮症酸中毒等并发症 。 但台湾和香港 的研究发现 ］ ，Ｈ Ｂ Ｖ感染者中Ｄ Ｍ发 生率和普 通人群无显著差异 尚有待进一步研究。
（ ２ ） Ｃ Ｈ Ｃ：Ｈ Ｃ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ可在 胰 腺 组 织 复制 ，造 成胰 腺 组 织 、
关于肝硬化合并肝源性糖尿病66例临床分析
准。 目前国 内肝源性糖尿病还 没有统一 的诊断标准 ， 一般 Ｌ 重型＞ １ ｍ ｌＬ 。 ４ ｍ ｏ ／ 。肝功能按 ｃ ｉｄ ｐ ｇ ｈ － ｕ ｈ分级：Ａ级 ｌ
状腺疾病所致 的高血糖 ；⑦慢性并发症极少 ；⑧排除利
尿 剂 、糖皮 质激素 、 降压药 、避孕药 等药物 引起 的糖 代谢紊乱 。本组肝炎后肝硬化 ４ ９例 ，酒精性肝硬化 １ ６
例 ，不 明原 因肝硬 化 １例 。
１２ 临床表现 本组病 例具有 一般肝病表现 ，如上 ．
对于肝源性糖尿病轻型病例 ，测定空腹血糖 的同时
腹饱帐不适 、 乏力 、 食欲不振、 厌油， 征有黄疸、 体 肝掌 、 还测定了空腹胰 岛素水平 ，并且计算 了胰 岛素敏感指数
ｉ ｓ １ ｎ ｅ ｓ ｔ ｖ ｎ ｅ ， Ｓ ） Ｉ Ｉ １ 蜘蛛痣 、 肝肿大或缩小 、 脾肿大 、 腹水等。 中明显腹水 （ ｎ ｕ ｉ Ｓ ｎ ｉ ｉ ｅ ｉ ｄ ｘ Ｉ Ｉ ， （ Ｓ ＝ ／空 其 。肝源性糖尿病轻型患者 １ 例 ： ０ ３ 例 ，脾大 ３ 例 ，出血 １ 例 ，腹壁静脉 曲张 ９ ，肝 腹 血糖 ×空腹胰 岛素 ） ５ ０ ７ 例
性脑病 ４ ，肝 肾综合征 ２ ，胸水 ２ ，肝癌 １ 。糖 Ｃ ｉ ｄ ｈ级 ７ ，平均 空腹血糖 ８ ８ ｍ ｌ Ｌ 例 例 例 例 ｈ ｌ 例 ． ｍ ｏ ／ 、平 均空
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１／ ；清蛋 白、球蛋 白比例倒置 ５ 例， ３ １ １ 一般 资料 本组 ６ ． ６例 ，男 ４ ５例 ，女 ２ 例 ， ３ ）ｇ Ｌ １ ３ ／ ，平均 ３ ｇ Ｌ 年龄 ３ ￣７ 岁， ６ １ 平均 ５ ． 岁。 ３６ 其中３ ￣４ 岁 １ 例 ， ０ ６ ０ ５ ４ ～ 凝血酶原时间延长３ ６ 。 ２ ０入院时空腹血糖均高于正常， 其 ５ 岁 ３ 例 ，５ ￣６ 岁 １ 例 ，６ ￣７ 岁 ４ ０ ０ ０ ５ ７ ５ １ 例。肝病史 ４ ～ 中，空腹血糖最低者 ８ １ｍ ｌ Ｌ ． ｍ ｏ ／ ，最高者 １． ｍ ｏ ／ 。 ８ ６ ｍ ｌ Ｌ １ 年，糖尿病病史 １ ７ 天～７ 。肝硬化 的诊断依据 １ ９ 根据空腹血糖值将肝源性糖尿病分为轻 、 重型。 年 ９５ 中、 轻型
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20
肝源性糖尿病45例临床分析
王士勇
273200山东省泗水县人民医院
慢性肝病(肝炎、肝硬变)使肝细胞受损,糖代谢发生障碍,导致糖代谢紊乱时,临床即可表现为低血糖,也可表现为糖尿病。
1906年,Naunyn [1]首次提出将继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病。
现将近年来收治的肝源性糖尿病45例的结果分析报告如下。
临床资料
肝源性糖尿病的诊断标准:①糖尿病发病前有肝病史;②无糖尿病的既往史及家庭史;③有明确的肝脏损害及肝功能障碍的临床表现、生化检查或组织学证据;④符合WHO 关于糖尿病的诊断标准;⑤血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变多呈一致性;⑥排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所致的继发性高血糖症;⑦并发症(微血管病变等)极少。
一般资料:本组45例中,肝炎合并糖尿病34例,其中:男24例,占7016%,女10例,占2914%,平均年龄4511～49岁;肝炎合并糖尿病各型肝炎与发病率的关系见表。
表 肝炎合并糖尿病发病率与各型肝炎关系(n =34)肝炎类型肝炎合并糖尿病例数
%急性肝炎41118慢性肝炎226417重型肝炎
8
2315
由表可见,慢性肝炎合并糖尿病发病率
>重型肝炎>急性肝炎,经t 检验,正常人群糖尿病发病率(016%)与急性肝炎合并糖尿病相比,差异无显著性(P >011),与慢性肝炎组相比,差异有显著性(P <01005)。
肝硬化性糖尿病10例,其中:男8例,女2例,年龄28～69岁,肝硬化病程1～11年,糖尿病病程1个月～5年;肝功能分级按child -pugh 改良法,A 级2例,B 级6例,C 级2例,10例患者均无糖尿病史。
临床表现:①肝炎合并糖尿病症状和体征:纳差、乏力和肝肿大等,恶化者皮肤巩膜黄疸、腹水、肝昏迷,糖尿病症状和体征。
②肝硬化性糖尿病,除均有一般肝病症状外,伴口渴8例,饥饿多食3例,多尿4例,明显消瘦8例。
实验室检查见:总胆红素<1710mmol/L 5例;1711～120mmol/L 5例;ALT <40U 6例,41～100U 4例;血清蛋白≤30g/L 8例;
≥30g/L 2例;A /G >1有3例;A /G <1有7
例;空腹血糖517～11110mmol/L 者7例,>11110mmol/L 者3例,尿糖均在+～+++不等,餐后2小时血糖均>11110mmol/L 。
结 果
肝炎合并糖尿病患者进行降转氨酶、降糖药物、胰岛素、调节饮食等综合处理,血糖控制达1112～1319mmol/L 者6例(1711%)<1112mmol/L 者25例(7114%)。
经t 检验二者差异有显著性(P <0105),4例患者因肝功能恶化,血糖明显异常而死亡。
肝硬化性糖尿病在控制血糖保肝、饮食控制的同时均用胰岛素皮下注射,血糖控制正常范围者6例,好转3例,1例难以控制最终因并发症而死亡。
讨 论
肝病引起糖代谢紊乱已为人们广泛关注,发现慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终发展为糖尿病,即为肝源性糖尿病。
通过文献报道的病例分析,可发生于急慢性肝炎、肝硬变患者,有94%肝硬变患者发生糖耐量降低或糖尿病,慢活肝或慢迁肝患者的发生率分别为73%和20%,其中慢性重型肝炎患者的发生率最高,慢性肝炎、肝硬变患者次之,急性肝炎患者最低,多数学者认为80%以上的慢性肝病患者糖耐量异常,呈糖尿病反应者可达30%～40%[2]。
肝源性糖尿病发病机理尚不十分清楚,目前认为主要与以下几个方面的原因有关。
①肝细胞损害,肝功能障碍时糖代谢紊乱。
肝炎或肝硬变时,肝功能障碍,影响糖代谢的酶如葡萄糖激酶、糖原合成酶、葡萄糖氧化限速酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低,影响葡萄糖的磷酸化和糖原的合成及葡萄糖的利用,导致血糖升高。
此外,严重肝病时,引起氨基酸代谢紊乱,如丙氨酸的微量增加就引起胰高血糖素的升高[3],使糖异生增加、糖原分解,使乳酸、丙酮酸、氨基
酸转化为葡萄糖;唐氏[4]
报道,慢性肝病时血浆生长素明显增高,且随肝病的加重逐渐升高,从而促进组织蛋白质的合成,促进肝脏输出葡萄糖,并抑制周围组织对葡萄糖的利用,使血糖升高。
严重肝损害
时,血浆的白蛋白明显减少,其结合皮质醇减少,游离皮质醇增加,促进糖异生,抑制组织细胞对糖的氧化分解作用,使血糖升高;而当肝细胞广泛病变时,胰高血糖素、生长激素、皮质醇等肝内灭活减少,血浆浓度增高,血糖升高。
②肝病时产生胰岛素抵抗,胰岛素必须与肝细胞膜上的胰岛素受体结合才能发挥降血糖作用,由于肝病患者肝细胞受损,胰岛素受体的数量及亲和力均降低,使胰岛素生理效应减弱;肝病患者肝脏灭活能力下降,糖皮质激素和胰高血糖素、生长激素等胰岛素拮抗激素血浓度增高,促使周围组织对胰岛素抵抗。
③乙肝病毒对胰腺的直接侵犯或免疫损害,乙型肝炎病毒可直接侵犯胰腺组织并在其中复制,造成胰腺组织损害,出现胰腺腺泡炎症、坏死、再生、胰小叶出血、实质萎缩、硬变等病理损伤[5],导致胰腺功能减退,使胰岛素分泌相对或绝对不足。
④肝硬化患者由于存在门-腔静脉分流,小肠吸收含有大量葡萄糖的静脉血通过侧枝循环直接进入腔静脉,大量葡萄糖不能被肝脏合成糖原。
⑤饮食与药物因素:肝病治疗过程中,饮食中过多地摄取碳水化合物或长期使用肾上腺皮质激素,可使胰岛功能失调,导致胰岛素相对或绝对不足,而出现糖尿病[6]。
虽然肝病治疗手段日益增多,但嗜肝病毒难以消除,肝炎的慢性化及肝硬变的发生不可避免,如何消除和降低肝源性糖尿病的发生率及制订防治对策将是每个临床医务工作者面临的重要课题。
参考方献
1 石井裕正,等1等1 初期泌能か5
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