肝源性糖尿病20例临床分析
■嘧露目圜凰 肝源性糖尿病２０例临床分析 董宏丽 （乌兰察布市中心医院，内蒙古乌兰察布０１２０００） 【摘要】目的探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊 断及治疗。方法２０例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血 糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查，部分 患者行胰岛索释放试验。对检查与诊治结果进行分析。结果 肝硬化并发肝源性糖尿病１６例，慢性肝炎并发肝源性糖尿病 ３例，肝癌并发肝源性糖尿病１例。１８例好转（９１．５％），死亡 ２例（８．５％）。结论肝源性糖尿病多继发于肝硬化，在积极保 肝治疗的同时，予以饮食控制，避免应用高渗糖、激素、噻嗪类 利尿剂，并予胰岛素或口服降糖药控制血糖，预后较好。 【关键词】肝硬化 胰岛素抵抗 肝源性糖尿病诊断 治疗 肝源性糖尿病是指慢性肝病肝实质损害导致糖耐量减低， 部分患者最终发展成糖尿病ｌ１＿，临床表现以高血糖、葡萄糖耐量 减低为特征。我们对２００５年１月一２０１０年１月收治的２０例 肝源性糖尿病患者的临床资料进行了回顾性分析，现报告如下。 １资料与方法 １．１一般资料本组２０例病例中，男１３例，女７例，年 龄３３岁一７１岁，平均年龄５０．７岁；病程６个月 ２４年。２０例中 肝硬化并发肝源性糖尿病ｌ６例，其中乙型肝炎肝硬化１２例， 酒精性肝硬化２例，２例肝硬化原因不明；慢性肝炎并发肝源 性糖尿病３例；肝癌并发肝源性糖尿病１例。 １．２临床表现以肝病症状为主，如食欲减退、腹胀、乏 力等，约１／４有糖尿病“三多一少”症状；并发症以肝硬化并发 症多见，如上消化道出血、肝性脑病等，糖尿病并发症少见，糖 尿病。肾病１例，无１例发生糖尿病酮症酸中毒。 １－３诊断标准病毒性肝炎诊断符合２０００年《病毒性肝 炎防治方案》标准［２１。肝源性糖尿病以美国糖尿病学会１９９７年 诊断标准为依据：①肝病发生在糖尿病之前或同时发生；②排 除原发性糖尿病，尤其是２型糖尿病，以及垂体、肾上腺、甲状 腺等疾病所弓ｌ起的继发性糖尿病；③有肝病的临床表现及生化 检查异常；④血糖高，符合美国糖尿病协会（ＡＤＡ）的糖尿病诊 断标准：空腹血糖≥７．０ ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ ｈ血糖≥１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ．⑤ 排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢 紊乱；⑥胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后 胰岛素反应不良或反应延迟；血清ｃ肽释放试验一般正常或下 降，ｃ肽与胰岛素的比值明显减少；⑦血糖和糖耐量的好转或 恶化与肝功能的改变相关。 作者简介：董宏丽，女，４１岁，本科学历，毕业于内蒙古医学院，副 主任医师。Ｅ—ｍａ．１：ｙａｎｇｈｕａ６０８＠１ ２６．ｃｏｍ ６９８ １．４实验室检查２０例患者中表面抗原阳性１２例，抗丙 型肝炎抗体阳性１例，天冬氨酸转氨酶４２—７４８ Ｕ／Ｌ，平均 １３７ Ｕ／Ｌ；丙氨酸转氨酶４１—６９７ Ｕ／Ｌ，平均１５３ Ｕ／Ｌ；总胆红素 １９．２～２０３ ＩＸｍｏｌ／Ｌ，平均３２．６ ｍｏｌｌＬ；白蛋白２１～３８ ｇ，Ｌ，平均 ２２ ｇ／Ｌ．空腹血糖７．０～１１．１ ｍｍｏ］］Ｌ者６例，１１．２ １３．９ ｍｍｏｌ／Ｌ者 ６例，＞１３．９ ｍｍｏｌ／Ｌ者６例，有２例入院空腹血糖正常，餐后２ ｈ 血糖＞１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ．８例行胰岛素释放试验，其中空腹胰岛素 ＞１５ Ｕ／ｍＬ ４例（参考范围：５—１５ Ｕ／ｍＬ），餐后２ ｈ胰岛素 ＞６０ ｔｘＵ／ｍＬ者６例（参考范围：３－６０ Ｕ／ｍＬ）。 １．５治疗方法２０例患者均在保肝、降酶、退黄等综合治 疗的同时，给予糖尿病饮食，避免静脉输注高渗糖，避免应用激 素、噻嗪类利尿剂，其中１７例予以胰岛素控制血糖，３例予以 口服降糖药控制血糖。 ２结果 治疗期间，发生低血糖反应１例，多在清晨和夜间发生，经 减少胰岛素剂量及睡前加餐后症状好转。２例患者死亡，其中 慢性重型肝炎１例，肝癌１例；１８例肝源性糖尿病患者血糖得 到稳定的控制。 ３讨论 肝脏是调节体内糖代谢的重要器官，各种肝脏疾病均可使 肝脏受损，可以引起机体的糖代谢紊乱，甚至出现糖耐量减退 或糖尿病。慢性肝病，尤其是肝硬化患者常并发糖代谢紊乱，约 有５０％～８０％的慢性肝病患者有糖耐量异常，其中２０％～３０％发 展为糖尿瘸 。研究发现，肝硬化患者有明显的胰岛素分泌异常 及胰岛素抵抗，易并发肝源性糖尿病［４１。本组２０例患者有８例 行胰岛素释放试验，其中空腹胰岛素升高４例，餐后２ ｈ胰岛 素升高６例，证明肝源性糖尿病发病与胰岛素抵抗、高胰岛素 血症有关。肝性糖尿病以隐性糖尿病多见，临床表现以肝病为 主，典型的“三多”症状多不明显 ，同时糖尿病神经及血管并 发症的发生率也较２型糖尿病低，临床易被误诊，应引起临床 医师的高度重视。凡属肝病患者应定期复查空腹血糖，必要时 做葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。肝源性糖尿病原发病灶 在肝脏，故积极治疗肝病是防治肝源性糖尿病的关键，对于糖 尿病的治疗主要以饮食控制为主，通过饮食不能控制血糖时及 时加用胰岛素，对于是否口服药物控制血糖尚有争议。多数研 究认为尽量避免口服降糖药，主要是因为多数药物存在肝损 害［７－９１，应尽量早用胰岛素［１０，１１１，但对较轻的患者可口服ｄ一葡萄 糖苷酶抑制剂。本组患者均在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同 时给予糖尿病饮食，避免静脉输注高渗糖，避免应用激素、噻嗪 类利尿剂，其中ｌ７例予以胰岛素控制血糖，３例予以口服降糖 基层医学论坛２０１１年第１
５卷８月上旬刊 ■墒回国密图 药控制血糖，口服降糖药控制血糖的患者中有１例服用二甲双 胍，其余口服阿卡波糖治疗。肝源性糖尿病只要早期发现、早期 治疗大多数预后是良好的。本组资料显示，通过保肝、降酶、退 黄等治疗的同时给予糖尿病饮食，避免静脉输注高渗糖，避免 应用激素、噻嗪类利尿剂，结合胰岛素或口服降糖药控制血糖 等综合治疗，其治愈及好转率可达９０％以上，少数难以控制，最 终因合并症死亡。 ４结论 肝功能异常可引起机体糖代谢异常，甚至出现糖耐量减退 或糖尿病。肝源性糖尿病多发生于肝硬化，以隐『生糖尿病多见， 临床表现以肝病为主，典型的“三多”症状多不明显，在保肝、降 酶、退黄等治疗的同时，给予糖尿病饮食，避免静脉输注高渗 糖，避免应用激素、噻嗪类利尿剂，结合胰岛素或口服降糖药控 制血糖等综合治疗，预后较好。 参考文献 ［１］姚光弼．临床肝脏病学［Ｍ］．上海：上海科学技术出版社，２００４：７４０— ７４３． ［２】中华医学会传染病与寄生虫病学分会，肝病学分会．病毒性肝炎防 治方案叨．中华肝脏病杂志，２０００，８（３）：３２４—３２９． 『３１３ 李月娥．肝源性糖尿病的临床特点及护理［Ｊ】．现代医药卫生，２００３， １９（６）：６１４—６１５． 【４】丁百静，徐章，王文峰，等．慢性肝病并发肝源性糖尿病的易患因素 分析 临床荟萃，２００７，２２（４）：２３４—２３６． 【５］张霞，沈薇，沈鼎明．肝病伴糖代谢异常患者的临床分析【Ｊ】．中华肝 脏病杂志，２００６，１４（４）：２８９—２９２． １６ｌ６ 甄宝怡，王强．慢性肝病患者葡萄糖耐量受损的临床研究叭现代医 院，２００８，８（８）：３８—３９． ［７］郭锡明，陈建荣．肝硬化合并糖尿病临床分析［ＪＪ＿实用Ｉ临床医学， ２００６．７（５）：４９—５０． 【８］刘春华，马保风，王晓彬．肝源性糖尿病４０例临床特点及治疗分 析 实用肝脏病杂志，２００５，８（５）：３０２—３０３． ［９］贺爱辉，张少华，杨趋云，等．１０８例肝源性糖尿病临床分析【Ｊ］．现代 医药卫生，２００６，２２（１３）：１９３１－１９３３． ［１０】张毅，许东发，陈艺．肝源性糖尿病６９例临床分析［Ｊ］＿实用医技杂 志，２００５，１２（８）：１０４７． ［１１］张义红，张义卫．慢性肝病并发肝性糖尿病的ｆ 床分析［Ｊ］＿实用肝 脏病杂志，２００５，８（５）：２９１—２９２． （收稿日期：２０１１－０３—１５） 北京市顺义区体检人员高尿酸血症调查 李 丽 赵学刚 刘晓敏 （北京市顺义区医院，北京１０１３００） 【摘要】目的 了解北京市顺义区医院健康体检人员高尿 酸血症的患病情况，探讨高尿酸血症与性别、肥胖、高脂血症、 高血压、糖尿病、心脑血管疾病等的关系。方法分析北京市顺 义区参加体检的７８５名２２岁－６７岁人员高尿酸血症的患病情 况。结果７８５名体检人员中患高尿酸血症７７例，总患病率为 ９．８１％；男性患病５１例，患病率为１２．２３％；女性患病２６例，患病 率为７．０７％：男女患病率之比为１．７３：１．男性平均患病年龄 ４０．３岁，女性平均患病年龄５８＿７岁。男性高尿酸血症的血尿酸水 平为（４８０．２３±６０．８７） ｍｏｌ／Ｌ，女性高尿酸血症的血尿酸水平为 （４１５．５６±５５．７４） ｍｏｌ／Ｌ．结论 高尿酸血症的患病率逐年增 高，已成为体检人群患病率较高的疾病，且患病年龄提前，男性 糖尿病、高血压、心脑血管疾病患者高尿酸血症的发病率明显 升高。应当关注高尿酸血症患者的生活、饮食习惯，对其进行合 理的健康宣教并适时地予以监督并加以指导。 【关键词】高尿酸血症体检 高血压糖尿病 高脂 血症肥胖 随着经济的发展和人们生活水平的提高，高尿酸血症的发 病率逐年升高，正常情况下体内尿酸代谢处于平衡状态，由于 环境或遗传因素造成生理和病理反应导致尿酸代谢平衡失调， 作者简介：李丽，女，２９岁，本科学历，毕业于首都医科大学，医师。 Ｅ－ｍａｉｌ：Ｕｌｙｋｉｎｇ２００１＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ 从而引起高尿酸血症。近年来研究表明，人群的血尿酸水平正 逐年升高，高尿酸血症的发病率逐年上升 １，我国也有一些高尿 酸血症发病情况调查，但各地人群及生活环境等多方面因素导 致报道有一定的差异。现就北京市顺义区体检人群的高尿酸血 症的患病情况及相关因素分析如下。 对象和方法 １．１对象北京市顺义区医院７８５名健康体检人员。 １．２方法体检内容包括一般情况、职业、文化程度、高 尿酸血症家族史、体重、身高、血压、饮食习惯、饮酒、服药情况 等。抽取静脉血２ ｍＬ，离心取血清，测定尿酸、血糖、总胆固醇、 甘油三酯。 １．３诊断标准高尿酸血症参照临床诊断标准：男性＞ ７ ｍｇ，ｄＬ（４１７ ＩＸｍｏｌ／Ｌ），女性＞６ ｍ￣ｄＬ（３５７ ｔｏｏｌ／Ｌ）。高血压：血 压≥１４０／９０ ｍｍ Ｈｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）。糖尿病：空腹血 糖≥７．０ ｍｍｏ］／Ｌ和（或）餐后２ ｈ血糖≥１１．１ ｍｍｏ］］Ｌ．高脂血 症：高胆固醇血症为血清胆固醇（ＴＣ）＞１５．２ ｍｍｏｌ／Ｌ，高甘油三 酯血症为血清甘油三酯（ＴＧ）＞Ｉ．７ ｒｅｔｏｏ１］Ｌ，高脂血症指Ｔｃ或 ＴＧ有１项或２项超过以上标准者。体重指数（ＢＭＩ）＝ 体重（ｋｇ）／［身高（ｍ）１２，ＢＭＩ：＜２４为正常，２４～２８为超重，Ｉ＞２８为 肥胖１２１。 １．４统计学方法采用 检验，Ｐ＜Ｏ．０５为差异有统计学 意义。 基层医学论坛２０１１年第１
５卷８月上旬刊
30例肝源性糖尿病临床护理
◎ 第１卷第４期・总第１５６期２０ １ ３年２月・下半月刊
位，促进局部血液循环。牵引时跟腱处用毛巾卷起垫好，
以减少足跟与床面的接触，也可防止跟健处疼痛。
１．２．９中药热敷的护理腰椎间盘突出症可致腰膝疼
痛，选用活血化瘀、温经通络中药外敷，可达到缓解疼 痛的目的Ｌ１］。腰部外敷时应注意药液温度逐渐由低到高，
避免皮肤烫伤。一般每日２次，每次４０ｒａｉｎ；有条件者可 每日热敷３次。７ｄ为１疗程。如药液过热不慎将皮肤烫
伤应暂停热敷，对症处理，待皮肤恢复后再行热敷。
１．２．１０健康教育腰椎间盘突出症与久坐久蹲、缺乏
锻炼、抬物用力姿势不正确密切相关。护士应指导患者
进行功能锻炼，可以进行太极拳、仰卧起坐、慢蹲慢起 等活动，循序渐进，从少到多，坚持不懈，可以取得满
意效果。另外，患者不能久坐、久蹲，应经常更换体位。
腰肌锻炼动作可根据病人的年龄、病情、体力的不同而
不同，锻炼应由简及繁，由轻渐重。仰卧位抬头挺胸可
锻炼背肌，仰卧屈膝时抬起背部，使腹肌、背肌和臀肌 都得到锻炼。长期坚持锻炼，可预防和减少腰椎间盘突 出症的发生。
２结果
腰推牵引可以有效治疗腰椎间盘突出症。６０例病人
中４５例痊愈，１４例好转，１例无效。疗程１５天至３个 月。痊愈病人中平均年龄小，内科并发症少；而年龄偏
大有内科合并症者治疗效果不明显或无效。
３讨论
保证腰椎牵引的持续性是治疗腰椎间盘突出症的关
键［２］，同时也是护理工作的重点。本组４５例痊愈患者均
能积极配合治疗与护理，坚持持续腰椎牵引，通过耐心
细致的护理工作，饮食、排便、睡眠很快恢复至正常状
态，没有出现其它并发症。
参考文献 ［１］彭业辉．腰椎间盘突出症保守治疗的中医护理［Ｊ］．中医药临床杂志，２０１０，２２ （３）：２６６－２６７． ［２］赵明锁．综合疗法治疗腰椎问盘突出症１８５例疗效观察［Ｊ］．山西中医学院学 报，２００９，１０（１）：５６． （本文校对：王志华收稿日期：２０１３－（）１—２１）
42例肝源性糖尿病临床分析
右江医学２０１０年第３８卷第６期
菌及其它多种抗生素耐药的杆菌等有迅速可靠的杀菌作用。
头孢拉定还与病人的基础病情、药物进人呼吸道分泌物的浓
度，及支气管内环境对某些抗生素作用的影响有关，本组治
疗呼吸道感染５３例，总有效率为９４．３ 。从临床疗效观察
判断，头孢拉定疗效显著，这与头孢拉定具有较高的组织浓
度有关，组织药液浓度高能保证治疗呼吸道感染的有效性。
头孢拉定毒性较低，不良反应发生率仅为７．５ ，以胃肠
道反应及皮疹多见，但一般较轻微，无须停药，治疗结束２～３
ｄ即可消失，对肝及听觉也无毒性，１例出现一过性血尿。半 小时后症状自行消失。头孢拉定同青霉素有交叉过敏反应。
但我们在应用中尚未见到过敏性休克。有文献报道大剂量 时可引起近曲小管坏死导致急性肾衰ｌ＿１ｊ，研究认为头孢拉定
９Ｏ％在给药６ ｈ后以原形由尿排泄，肾组织中的药物浓度为
血液中的８倍口］，而儿童肾组织正在生长发育之中，肾功能
尚不完全，药物剂量偏大、浓度偏高、滴速过快均可导致血尿 的发生。有文献＿３ 报道每日剂量一次性给药方法致血尿发
生率高，提请一次性用药量不要过高，尽量把每次用药量分２ ・ ７４７ ・
次用，一般应用４～８ ｄ，即可较好地起到临床治疗效果，花费
低，效果好。有研究 表明头孢拉定治疗下呼吸道感染疗效
可靠，成本低。本结果也证实头孢拉定治疗小儿支气管肺炎
疗效好，不良反应轻微，值得临床推荐使用。
参考文献
［１］郑祥林．头孢拉定致血尿２６例分析［Ｊ］．实用药物与临床，２００８，８
（１）：３４． ［２］黄守坚。黎明涛，陈汝筑．个体化给药的剂量设计［Ｊ］．新医学，
２００８，３４（９）：５７２—５７３． Ｅ３３吴美丽，罗晓梅，陈贤明，等．４８０例头孢拉定致血尿不良反应分析 ＥＪ］．海峡药学，２００７，１９（５）：９１． Ｅ４］李磊英．两种下呼吸道感染药物治疗方案的成本与效果分析［Ｊ］． 中华临床医学研究杂志．２００９；（ｔ１）１４：１９７９． （收稿日期：２０１０—０８—１９修回日期：２Ｏ１Ｏ一１Ｏ一３１） （编辑：崔群飞）
肝硬化并发肝源性糖尿病46例临床分析
全科医学临床与教育２０１０年１月第８卷第１期Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｅｄｕｅｍｉｏｎ ｏｆ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｐｒａｃｔｉｃｅ Ｊａｎ．２０１０．Ｖｏｌ－８．Ｎｏ．１ 和四肢近侧，也可累及颜面部，一般不伴有瘙痒，皮 疹往往呈一过性，发热时皮疹出现，热退时消退，为 本病的特点。关节痛可表现为单关节炎或多关节炎， 尤其以膝关节受累较多．关节受累程度不一，但一般 程度较轻，本次研究８例患者均无关节后遗症表现。 同时，患者常出现白细胞总数和中性粒细胞升高。血 沉增快、Ｃ反应蛋白升高，加上起病时多有咽痛、淋 巴结肿大等临床表现，临床极易误诊。近来，血清铁 蛋白作为疾病的诊断和活动性的指标受到了极大的 关注。作为急性期反应物的铁蛋白，密切参与了整个 炎症过程，炎症使铁蛋白在单核一巨噬细胞系统中 产生增多和／或从受损的肝细胞中的释放增加。血清 铁蛋白超过正常的５倍，提示ＡＯＳＤ的存在．且血清 铁蛋白水平与疾病活动相关，随着病情缓解也逐渐 恢复正常．对病情有着较好的评估作用『２】。此外。有 研究发现，作为ＡＯＳＤ的诊断指标糖基化铁蛋白比 血清铁蛋白更具特异性，常≤２０％，但是糖基化铁蛋 白不能作为评价疾病活动和疗效的指标［３１。 对成人Ｓｔｉｌｌ病的治疗尚无统一方案，治疗上以 解除或缓解病情，防治并发症及预防复发为主要治 疗原则，但是应强调个体化治疗。抗感染治疗无效。 ・７１． 常用的药物有非甾体抗炎药、皮质类固醇激素以及 免疫抑制剂。皮质类固醇激素是治疗本病较为有效 的药物，大部分患者都需要使用 本次研究中有７例 患者采用皮质类固醇激素治疗。值得注意的是在皮 质类固醇激素减量过程中容易出现病情复发，故减 量要慢，如出现病情反复应重新调整激素用量．联合 应用免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）可取得较好疗效Ｉ３】。 重症患者也可采用大剂量丙种球蛋白，甚至血浆置 换。本病预后一般较好，但易复发，应长期随访，定期 复诊 参考文献 １ Ｙａｍａｇｕｃｈｉ Ｍ，Ｏｈｔａ Ａ，Ｔｓｕｎｅｍａｔｓｕ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ａｄｕｌｔｓ Ｓｔｉｌｌ＇ｓ Ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ】．Ｊ Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，１９９２，１９（３）：４２４—４３０． ２ Ｆａｕｔｒｅｌ Ｂ．Ｆｅｒｒｉｔｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ａｄｕｌｔ Ｓｔｉｌｌ＇ｓ ｄｉｓｅａｓｅ：ａｎｙ ｓｕｇａｒ ［Ｊ】．Ｊｏｉｎｔ Ｂｏｎｅ Ｓｐｉｎｅ，２００２，６９（４）：３５５－２５７． ３陈沽，李发菊，陈梅，等．成人ｓｔｉｌｌ病回顾性分析［Ｊ］．泸州 医学院学报。２００９，３２（２）：１５２—１５５． （收稿日期２００９—１１．０１） （本文编辑王劲）
肝源性糖尿病的临床研究
・５６・ 实用肝脏病杂志２０１１年２月第１４卷第１期．，Ｃｌｌｎ Ｈｅｐａｔｏｌ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２０１１．Ｖｏ１．１４ Ｎｏ．１ 讨论 参考文献 本组资料显示本地区散发性戊型肝炎的发生有一定的 季节性，冬春季为发病高峰。显性感染主要发生于成人，未见 儿童病例发生。庄辉 认为儿童感染ＨＥＶ后多表现为亚临床 型，而成人则多表现为临床型感染。中年人发病率较高 （６１．２％），男性发病明显高于女性。主要临床表现为明显的消 化道症状及胆汁淤积目，总体预后较好。 通过本组资料分析发现，随年龄增加戊型肝炎有病情加 重的现象，重型肝炎发生率也较高。有作者 认为，老年人肝 脏呈退行性变，肝细胞数目明显减少，肝细胞合成白蛋白能 力下降，是造成老年人戊型肝炎较重的原因。 有报告发现戊型肝炎与乙型肝炎重叠感染较多见Ｉ６－８］，本 组重叠乙型肝炎较少，而合并酒精性肝病较多。目前，酒 精性肝病是我国常见的慢性肝病之一，发病率呈增长趋 势１９Ｊ。我们发现，酒精性肝病合并戊型肝炎患者各项生化指 标高于戊型肝炎组，重型肝炎发生率高于戊型肝炎组。酒 精性肝病患者通常合并热量一蛋白缺乏性营养不良，而这 种营养不良又加重了酒精性肝损伤ｆ ９】。姜天俊＿１０ 等认为，年 龄、重叠ＨＢＶ感染、慢性肝炎、肝硬化对戊型肝炎重症化 有早期预警价值。因此，临床工作中对老年戊型肝炎、饮酒 史、原有慢性肝炎病史及肝硬化者必须引起重视，严密观 察，积极治疗。
肝源性糖尿病的临床研究
梅瑞平熊江琴周槐娜 『１】庄辉．重视戊型肝炎的研究ｆＪ１．中华肝脏病杂志，２００４，１２：５． ［２］ 中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会．病 毒性肝炎防治方案『Ｊ１Ｉ中华肝脏病杂志，２０００，８：３２４—３２６． 【３］中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组．酒精性肝病 诊疗指南（２０１０修订版）们．中华肝脏病杂志，２０１０，１８（３）： １６４—１６６． 庄辉．戊型肝炎ｆＭ】∥姚光弼．临床肝脏病学．１版．上海：上 海科学技术出版社，２００４：４０６—４１２． ［５］黄云丽，李卓，郝娃，等．急性戊型肝炎临床分析２２１例ｆＪ１． 世界华人消化杂志，２００９，ｌ７（１８）：１８７５—１８７８． ［６】李智，汪彤，梁群，等．散发性戊型肝炎８９例临床分析ｆＪ］．实 用肝脏病杂志，２００９，１２（４）：２９４—２９５． ［７］陆伟明．老年戊型肝炎特点［Ｊ】＿胃肠病学与肝病学杂志， ２００７，１６：６５—６８． ［８］刘艳芳，徐多，阿蒙佳，等．戊型肝炎１３８例临床研究【Ｊ１．内科急 危重症杂志，２０ｏ９，１５（４）：１８８—１９０． 『９１９ 曾民德，范建高．酒精性肝病诊断和治疗［Ｊ］．中国实用内科杂 志，２０ｏ７，２７（１）：２１—２３． ｆ１ ｏ］姜天俊，闫子国，闰慧颖，等．戊型肝炎重症化早期预警指标忉． 肝脏，２００７。１２（１）：７４—７５． （收稿：２０１０－１０—１１） （校对：陈宗炳）
肝源性糖尿病58例临床分析
实用肝脏病杂志２００７年１２月第１ｏ卷第６期Ｊ ｃｚ 旦！ｐａｔ。 ！ 竺！ ！． ： ！ ： ｐｒｏｄｕｃｅｓ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｆｒａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｖｉｒｏｎｓ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｓｉｎｇｌｅ－ｓｔｒａｎ ｄｅｄ ＤＮＡ［Ｊ］．Ｖｉｒｏｌｏｇｙ，１９９９，２６２：３９—５４． ｒ９］Ｉ ＡＮＦＯＲＤ ＲＥ，ＣＨＡＶＥＺ Ｄ，ＢＲＡＳＫＹ ＫＭ，ｅｔ ａ１．Ｉｓｏ— ｌａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｈｅｐａｄｎａｖｉｒｕｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｗｏｏｌｌｙ ｍｏｎｋｅｙ，ａ Ｎｅｗ ｗｏｒｌｄ ｐｒｉｍａｔｅ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ Ｎａｔｌ Ａｅａｄ Ｓｅｉ ＵＳＡ，ｌ９９８，９５： ５７５７ ５７６１． ｒｌＯ］ ＡＬＥＸＥＪ Ｐ，ＨＥｌＮＺ Ｈ，ＴＡＴＹＡＮＡ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｗ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｏｆ ｃｒａｎｅｓ ｔｈａｔ ｈａｓ ａｎ ｕｎｅｘｐｅｃｔｅｄ ｂｒｏａｄ ｈｏｓｔ ｒａｎｇｅ［Ｊ］．Ｊ Ｖｉｒｏｌ，２００３，７７（３）：ｌ９６４一ｌ９７６． ［１１］０ Ｈ ＵＩＧＩＮ Ｃ，ＣＨＡＲＴ Ｌ，Ｌ１ ｗＨ．Ｃｌｏｎｉｎｇ ａｎｄ ｓｅ— ｑｕｅｎｃｉｎｇ ｏｆ ｂｏｖｉｎｅ ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ａ——Ｉ ｃＤＮＡ ａｎｄ ｍｏｌｅｃ—‘ ｕｌａｒ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ ｏｆ ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓ Ａ—Ｉ ａｎｄ Ｂ—ｔｏｏ［Ｊ］．Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ ＥＶＯｌ，１９９０，７（４）：３２７ ３３９． ［１２２ ＫＷＩＴＥＲＯＶＩＣＨ ＰＯ．Ｔｈｅ ａｎｔｉａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃ ｒｏｌｅ ｏｆ ｈｉｇｈ— ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９８， ８２：１３ Ｑ＿２ｌＱ． ［１３］ ＳＯＲＣＩ－ＴＨＯＭＡＳ ＭＧ，ＴＨＯＭＡＳ ＭＪ．Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａｌ— ｔｅｒｅｄ ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ａ－Ｉ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｎ ｐｌａｓｍａ ＨＤＩ ｃｏｎｃｅｎｔｒａ— ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｒｅｎｄｓ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｍｅｄ，２００２，１２：１２１—１２８． 吴宗华，朱远航，曹红．慢性肝炎患者载脂蛋白ＡｐｏＡＩ、 ＡｐｏＢ１００和血脂水平检测的临床意义［Ｊ］．广东医学， ２０００，２１（１１）：９５１－９５２． 张冬青，张平，吕肃，等．肝炎后肝硬化ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ、 ＡｐｏＢ检测的临床意义［Ｊ］．宁夏医学院学报，１９９７，２Ｏ：８Ｏ． Ｎ０ＲＴ０Ｎ ＰＡ，Ｇ０ＮＧ Ｑ，ＭＥＨＴＡ ＡＳ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｐａｔｉ— ｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ—ｍｅｄｉａｔｅｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ａｐｏ１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｍＲＮＡ ａ— ｂｕｎｄａｎｃｅ ｉｎ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ［Ｊ￣．Ｊ Ｖｉｒｏｌ，２００３， ７７（９）：５５０３—５５０６． ＨＥＬ ＱＹ，ＬＡＵ ＧＫＫ，ＺＨＯＵ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｒｕｍ ｂｉｏｍａｒ— ｋｅｒｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｌｉｖｅｒ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ：Ａ ｐｒｏｔｅｏｍｉｃ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓ，２００３，３：６６６—６７４． （收稿：２００７—０４—２３） （校对：陈从新）
肝硬化并发肝源性糖尿病45例临床分析
２８２ ＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ Ｃ／ｄｎａ，． 弧２０１０，Ｖｏ／．５。．， ３
肝硬化并发肝源性糖尿病４５例临床分析
王关泽
（广西隆林县人民医院感染性疾病科，隆林县５３３４００）
【关键词】肝硬化；肝源性糖尿病
【中图分类号】 Ｒ ５７５．２；Ｒ ５８７．１ 【文献标识码】 Ｂ 【文章编号】 １６７３－７７６８（２０１０）０３－０２８２－０３
肝源性糖尿病通常是由于各种疾病引起肝实质损伤和 肝功能损害，进而影响肝脏对糖代谢的正常调控，加上其他
一些因素的影响，导致患者糖耐量减低，最终发展为糖尿 病。我国肝炎后肝硬化引起的肝实质损伤是导致肝源性糖
尿病的主要原因。我科从２００７年至２００９年收治并确诊了
肝源性肝硬化患者４５例，现将这些患者的临床资料分析报 告如下。
１临床资料
１．１一般资料４５例患者中男性３６例，女性１９例，年龄
３３—６９岁，平均（５２。６±２４．８）岁；体质量指数（ＢＭＩ）为 （２６．８±１２．３）ｋｓ／ｍ ；肝硬化病程为１．５～３Ｏ年，平均（１３．０ ±６．８）年。所有患者均进行病史、体格检查、实验室检查和
Ｂ超诊断，肝硬化诊断参照２０００年中华医学会修订标
准…。肝硬化病因包括：乙型肝炎后肝硬化３４例，丙型肝
炎后肝硬化４例，酒精性肝硬化５例，胆汁淤积性肝硬化２
例。肝功能Ｃｈｉｌｄ—ｐｕｓｈ分级：Ａ级６例，Ｂ级２６例，ｃ级１３
例。肝源性肝硬化诊断参照美国糖尿病协会１９９７年制定 的标准 Ｊ：（１）糖尿病发病前有明确的肝病史；（２）空腹血
糖水平≥７．８ ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后血糖水平＞１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ；（３）胰
岛素释放试验提示空腹血浆胰岛素水平偏高，但餐后胰岛 素反应不良或延迟；（４）排除原发性糖尿病者。（５）排除糖
皮质激素、胰腺疾病等其他因素引起糖代谢紊乱。本组均 无糖尿病家族史、胰腺炎病史及肾炎史，在发现肝病前均无
糖尿病史。
１．２临床表现本组肝源性糖尿病患者均有不同程度的 乏力、肝病面容和腹胀等症状；出现黄疸３４例，腹壁静脉曲
浅析肝源性糖尿病患者的临床护理
．临床研究・
１资料与方法 １．１临床资料８０例ＣＨＢ患者均为我院２００６年２月至
２００８年１０月的住院和门诊患者，男６０例，女２Ｏ例，年龄ｌ８～
５５岁，平均３６岁。按入选顺序以数日表随机分为扰索Ｑ．１ｂ
治疗组（４０例）和保肝治疗对照组（４０例），两组病例在病程、
病情、年龄等方而相仿，具有可比性。 １．２治疗方法
干扰素Ｑ－ｌｂ治疗组４０例，男３０例，女１０例，在常规保
肝药物（如甘草酸二按、肝苏颗粒、天冬钾镁等）治疗的基础
上加用干扰素ａ １ｂ ３ＭＵ每日肌肉注射，连用１个月后，改为 ３ＭＵ隔日肌肉注射，共６个月。保肝治疗对照组４０例，男
２０例，女２Ｏ例，不用抗病毒及免疫调节剂，仪用常规保肝药
物治疗。
１．３检测方法
（１）ＨＢＶ的血清标志物（ＨＢｓＡｇ、抗．ＦＩＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗
．ＨＢｅ、抗．ＨＢｃ）用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测。
（２）册Ｖ ＤＮＡ检测采用荧光定量ＰＣＲ法。
（３）肝、肾功能用全自动生化仪及其配套试剂检测。
１．４观察项日 两组治疗前、治疗第１、３、６个月末及停药６个月各查一
次肝功能、肾功能、血常规、ＨＢＶ清标志物、ＨＢＶ ＤＮＡ同
时注意药物的其他不良反应。
１．５统计学处理采用Ｘ 检验。
２结果
２．１ ＨＢＶ血清标志物及ＨＢＶ ＤＮＡ的变化干扰素Ｑ．１ｂ
治疗组的ＨＢｓＡｇ的阴转率较对照组高，但差异无显著性
（Ｐ＞０．０５），在治疗结时，治疗组有１例ＨＢｓＡｇ阴转患者出 现抗—＿ＨＢＳ阳转，对照组中无ＨＢｓＡ 抗一船ｓ血清转换患
者；干扰素Ｑ－ｌｂ治疗组的ＨＢｅＡｇ，ＨＢＶ ＤＮＡ的阴转率与对 照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）干扰素ａ．１ｂ治疗组的
ＨＢｅＡｇ／抗—ＨＢｅ的血清转换率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），
差异有极显著性。
２．２ ＡＬＴ的复常率
干扰素ａ—ｌｂ治疗组较对照组ＡＬＴ的复常率高，但差异 无显著性（Ｐ＞Ｏ．０５）。
２＿３不良反应 ２０１０年７月第１９卷第１４期ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈＣａｒｅ
肝源性糖尿病58例临床分析 2
肝源性糖尿病58例临床分析
目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法：分析58例肝源性糖尿病患者的临床表现、治疗方法及转归。结果：58例肝源性糖尿病患者糖尿病轻重与肝损害成正比，症状均不典型。结论：肝源性糖尿病症状隐匿，应用胰岛素治疗效果较好。
标签： 肝炎；肝硬化；糖尿病；胰岛素
肝炎、肝硬化易导致糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病，肝源性糖尿病临床并不少见，本院2008年12月～2010年10月共收治符合肝源性糖尿病诊断的58例患者进行临床分析，现报道如下：
1临床资料
1.1 一般资料
本组患者58例，其中，男43例（74.1%），女15（25.9%）例，年龄33～71岁，平均49.4岁，其中50岁以上46例（79.3%），慢性肝炎12例（20.7%），肝硬化42例（72.4% ）， 肝衰竭4例（6.9%）；肝病病史5个月～30年，糖尿病病史3个月～6年；病原学检查提示乙型肝炎病毒感染24例，丙型肝炎病毒感染26例，乙型肝炎病毒感染和丙型肝炎病毒感染病重叠感染6例，病原未定2例。
1.2 临床表现
58例肝源性糖尿病患者多数无典型的糖尿病“三多一少”症状，6例患者出现不同程度的多饮、多尿和消瘦，无糖尿病慢性并发症。肝病表现：乏力52例（89.7%），纳差45例（77.6%），尿黄58例（100.0%），黄疸35例（60.3%），腹水14例（24.1%），肝脾肿大39例（67.2%）。肝性脑病3例（5.2%），上消化道出血4例（6.9%）。
1.3 肝功能检查
58例肝源性糖尿病患者中肝功能检查：丙氨酸转氨酶（ALT）平均为96 U/L，总胆红素（TBIL）平均为84 μmol/L，清蛋白（Alb）平均为30.2 g/L。
1.4血糖测定
空腹血糖7.0～11.1 mmol/L 26例，11.2～13.8 mmol/L27例，＞13.8 mmol/L 5例。58例肝源性糖尿病患者餐后2 h血糖均＞11.1 mmol/L。
肝源性糖尿病53例临床分析
２００８年９月第５卷第２７期
肝源性糖尿病５３例临床分析
佐恩柱
（吉林省吉林市市政建设有限责任公司卫生所，吉林吉林１３２０１１） ・临床研究・
［摘要１目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点、治疗及与慢性肝病临床类型的关系。方法：回顾性分析我院２００３年１
月～２００６年１２月诊治的５３例肝源性糖尿病患者的临床资料。结果：肝源性糖尿病在急、慢性肝病中的发生率为 ３１．３６％（５３／１６９１，在肝硬化中的发生率高于慢性肝炎与慢性重型肝炎，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。血糖中、重度升高的比
率。肝硬化高于慢性肝炎、慢性重型肝炎，差异有显著性 ＜０．０５）。通过饮食控制、护肝、抗病毒和（或）胰岛素治疗，除
３例死于肝病严重并发症外，其余患者血糖水平均得到有效控制。结论：糖尿病轻重与肝损害程度呈正相关，治疗后
随肝损害减轻而糖尿病症状逐步好转０
【关键词】肝炎；肝硬化；肝源性糖尿病 一 冲图分类号】Ｒ５８７．１ 【文献标识码】Ｃ 【文章编号】１６７３－７２１０（２００８）０９（ｃ）＿０３１．０２
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ０ｆ ５３ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｇｅｎｏｕｓ ｄｉａｂｅｔｅｓ
ｚＵｏ Ｅｎ—ｚ ｆＡｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｃｌｉｎｉｃ ｏｆ Ｌｉｍｉｔｅｄ Ｃｏｍｐａｎｙ ｏｆ Ｍｕｎｉｃｉｐａｌ Ｂｕｉｌｄｉｎｇ ｏｆ Ｊｉｌｉｎ Ｃｉｔｙ，Ｊｉｌｉｎ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｊｉｌｉｎ １３２０１ １，Ｃｈｉｎａ） ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｇｅｎｉｃ ｄｉａｂｅｔｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ
ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｅｐａｔｏｇｅｎｉｃ ｄｉａｂｅｔｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｔｙｐｅ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄａｔａ ｏｆ ５３ ｈｅｐａｔｏｇｅｎｉｃ
肝硬化肝源性糖尿病50例临床分析
肝硬化肝源性糖尿病５０例临床分析 莫好红 ４５１２００河南巩义市人民医院 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１３ ０５．０５８ 肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，肝实 质损害可引起糖代谢的障碍，严重可发展 成为临床糖尿病。临床表现以高血糖及 葡萄耐量减低为特征。 资料与方法 ２００４～２００９年收治肝硬化并发肝源 性精尿病患者５Ｏ例，男４ｌ例，女９例，年 龄３０～７３岁，基础病变均为盯硬化。 诊断标准：肝硬化患者符合２０００年 两安学术会议修订的《病毒性肝炎防治 方案》盯源性糖尿病以美国糖尿病学会 １９９７诊断标准为依据：肝脏病发生在糖 尿病之前或同时发生，月Ｔ功能和皿糖、尿 糖的好转或恶化相一致，无糖尿病家族 史，ｌ尢垂体、肾上腺、甲状腺的疾病，有月Ｔ 病的临床表现、生化检查异常或组织学变 化，Ｊ０ｌ糖、尿糖升高，排除利尿剂、降压药、 糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢 紊乱。 对空腹 糖异常水平分为轻、中、重 度。轻度７．０～１１．０ｍｍｏｌ／Ｉ ，中毒１１．１～ １６．８ｍｍｏｌ／Ｉ ，重度＞１６．８ｍｍｏｌ／Ｉ 。 辅助检查包括肌功能、Ｉ血糖、肝炎病 毒免疫学检查、腹部Ｂ超ＣＴ等。 结果 临床表现：５０例肝硬化合并肝源性 糖尿病患者，有３例具有典型糖尿病的多 饮、多食、多尿、消瘦等症状，其余患者以 慢性肝病症状为主如：乏力、腹胀、纳差、 黄疽、水肿等。 实验室检查：５０例患者均符合肝硬 化合并肝源性糖尿病诊断，其中慢性乙肝 引起３３例，慢性丙肝引起９例，酒精性肝 病引起８例。代偿期ｌ６例（３２．０％），失 参考文献 １ 中华医学会呼吸病学分会．慢性阻塞性肺 疾病诊治指南（２００７年修订版）［Ｊ］．中华 结核和呼吸杂志，２００７，１（３０）：８—１６． ６６中 社区医师２０１３年第１５卷第５瑚 一 ＣＨＩ甜￡Ｓ￡（ ｏＭＭ“～｝了＿ｙ ｌ＝）（＝）ＣＴＯ曰Ｓ 代偿期３４例（６８、０％）。５０例空腹巾【糖 升高程度：轻度２４例，中度Ｉ７例，重度 ８例。 治疗方法：对所有患者均予以保肝、 对症支持治疗的同时控制饮食，输液以生 理盐水为主，葡萄糖液体加入胰岛索中和 （比例３～４ｇ：１Ｕ），对有腹水患者控制输 入水量，补充人血白蛋白、血浆、利尿等， 乙肝肝硬化患者加用核苷类药物抗病毒 治疗。对ｍ糖控制不理想的患者应用胰 岛索每天早晚两餐前或３餐前３０分钟皮 下注射，每天用量依据空腹血糖按下列公 式计算：（空腹血糖毫克数一１００）×１０体 重（ｋｇ）Ｘ ０．６＝体内高于正常的葡萄糖 毫克数，依据其变化随时调整胰岛素 用量。 转归５０例患者经上述综合治疗，２４ 例空腹及餐后２小时血糖降至正常，停用 胰岛索后Ｉ『ｎ＿糖无反弹；２５例患者依靠胰 岛素治疗控制血糖，但其血糖值均有所降 低，除１例患者因上消化道大出血死亡 外，其余患者肝功能好转，肝病症状减轻。 讨论 肝脏是 节体内糖代谢的重要器官， 同时也与激素的关系十分密切。肝脏是 许多激素分解代谢的主要场所，又是许多 激素作用的主要部位。因此肝脏疾病可 引起集体的代谢紊乱，导致糖耐量异常或 Ｊ０【糖升高，形成糖尿病，国外统计有３５％ ～８０％的肝硬化患者存在糖耐量异常或 糖尿病。肝源性糖尿病的发病机制复杂， 主要与下列因素有关：①胰岛素抵抗：肝 硬化时外周组织胰岛素受体数日减少，作 用下降，血浆高』『『Ｌ糖索、生长抑素及游离 脂肪酸等胰岛素拈抗物质水平因肝脏对 其灭活减少而升高。②胰岛素分泌和代 谢异常：由于胰岛素抵抗，胰岛Ｂ细胞功 能衰竭，从而失代偿，出现胰岛素分泌绝 对缺乏而至肝源性糖尿病。③酶活性降 低：肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的各 种酶活性减低，肝及周围组织提取和氧化 ２ Ｗｉｌｓｏｎ ＤＯ，Ｒｏｇｅｒｓ ＲＭ，Ｗｒｉｇｈｔ ＥＣ，ｅｔ ａ１． Ｂｏｄｙ ｗｅｉｇｈｔ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ：Ｔｈｅ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ ｏｆ Ｈｅａｌｔｈ Ｉｎ— ｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ Ｐｏｓｉｔｉｖｅ—Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｂｒｅａｔｈｉｎｇ Ｔｒｉａ１． Ａｍ Ｒｅｖ Ｒｅｓｐｉｒ Ｄｉｓ，１９８９，１３９：１４３５—１４３８． 糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。④ 肝炎病毒及其免疫复合物或毒物，可同时 损害肝脏和胰岛Ｂ细胞，有研究表明丙 肝病毒感染与糖尿病的发生有关。⑤营 养因素：肝硬化营养缺乏使胰岛Ｂ细胞 变细，长期高糖饮食或静脉输注葡萄糖， 刺激胰岛Ｂ细胞，使之衰竭。⑥其他：缺 钾、缺锌，长期使用各种利尿剂可使糖耐 量减退，廊糖升高。 本组５０例肝硬化合并肝源性糖尿病 患者除３例有多饮、多食、多尿、消瘦等糖 尿病症状外，其余患者均无明 的糖尿病 症状，均在人院时查空腹血糖是发现糖尿 病，提示肝源性糖尿病的糖尿病症状较 轻，且无明显糖尿病并发症，如：酮症酸 中、神经系统及微血管病变等，容易被忽 视。所有长期慢性肝病特别是肝硬化患 者应常规检查空腹血糖以免漏诊、误诊， 导致严重后果。 肝源性糖尿病的治疗要兼顾肝损害 和糖尿病两个方面，治疗目的是改善和保 护肝功能，降低高ｍ糖症状；纠正质代谢 紊乱及其他代谢紊乱；防止肝病及糖尿病 的各种急、慢性并发症的发生和发展，降 低死亡率；通过教育，使患者掌握自我监 测、自我保健的能力。治疗上要注意：① 严格糖尿病饮食，同时兼顾肝硬化，以高 碳水化合物、低脂肪、高纤维素膳食为主， 适当补充蛋白质。既要防止高血糖、低蛋 白 症，义要防止肝性脑病的发生。②避 免静脉输入大量葡萄糖，如确有需要，必 须加用中和量的胰岛素，以免血糖急剧升 高。尽量避免使用大剂量利尿剂，慎用双 氢克尿噻，以免影响糖代谢。③原则上禁 用口服降糖药，主要是大多降糖药物对肝 脏有损害。尽量早用胰岛素，不但有效降 低血糖，还可使肝细胞修复、肝功能回复。 常选用短效胰岛素，剂量ｒｆｊ小到大，并注 意监测血糖的变化以涮整胰岛素用量，防 止低血糖昏迷及高血糖引起酮症酸中毒 等并发症。④对于少数胰岛素治疗无效 的难治性糖尿病病例，考虑胰腺移植。 ３ Ｄｅｔｓｋｙ ＡＳ，Ｂａｋｅｒ ＪＰ，Ｍｅｎｄｅｌｓｏｎ ＲＡ，ｅｔ ａ１．Ｅ— ｖａｌｕａｔｉｎｇ ｔｈｅ ａｃｃｕｒａｃｙ ｏｆ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ ａｐｐｌｉｅｄ ｔｏ ｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ： Ｍｅｔｈｏｄｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｓ．ＪＰＥＮ，１９８４，８： ｌ５３—１５９．