感染性休克总结
感染性休克-PPT演示课件
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
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三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
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正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
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（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
外科感染性休克23例治疗体会
・
临床研 究 ・ ７ １
察 前房 的 深度 、检查 眼球 的硬 度 等 ，从而 更好 的 了解 患者 的 眼压情 况 ห้องสมุดไป่ตู้且还要 注意金叉 眼部球 口是否 完整是否对 合 。若果 患者的 眼压 恢 复 正常之后 ，其伤 口无 渗透 ，平复 结膜瓣 ，并且还要在 结膜下面注入 庆 大霉素 、地米 。若是切 口出现渗漏现象 ，则要 重新做切 口缝合
分 析总结如下 。
留置导尿，防治弥散性血管内凝血 （ Ｃ ＤＩ ）和多器官功能障碍综合征
（ Ｄ ）的发生 。抢救休克要坚持整体观念 ，各项措施的综合治理对 ＭＯ Ｓ 抢救休克而言十分重要。治疗结果，治愈 １例 （３ ％），死亡４ ９ ８． ６ 例。 ２讨 论
２１清 除原发病灶 ．
１临床 资料 １ ． １一般资料 本组共２ 例 ，男 １例 ，女 ｌ例 ；年龄在２￣ ２ ，平均 ５． 。 ３ ３ ０ ４ ７岁 ６岁 ７ 其 中 胃 十二 指肠 溃疡 穿 孔２ ，急 性 出血 坏 死性 胰 腺炎 ６ ，死亡 １ 例 例
２１ ０ １年 １ ０月第 ９卷 第 ２ ８期
口，深入角 膜 内１ ｍ。至 于隧道 的切 口一定是要 内切 口大 于外切 口。 ｍ 手术过 程 中要 使用辅 助切 口刀在约 为７ ８ 角膜缘 内ｌ ｍ作一 个长 约 －点 ｍ ｌ ｍｍ的辅 助切 口 ，并在 患眼部 前房注 入０１０３ 黏弹 剂 。接 着 ，在 ．－ ． ｍＬ
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黏弹 剂 ，将 晶体植 入其 内， 由于 切 １大小 为６ ２ １ ｍｍ或者 是 稍微 大一点 点 ，Ｉ Ｌ Ｏ 适合 采用６０ ｍ的 硬性人 工晶体 。当 患部在植 入 晶体 之后 要 ． ｍ
感染性休克治课件
与患者及其家属进行沟通，提供必要的心理支持和指导，增强患者的信心和应对能力。
根据患者的饮食偏好和医生的建议，选择高蛋白、高热量、富含维生素的食物。
对于无法口服进食的患者，可以考虑鼻饲或静脉营养等途径给予营养支持。
感染性休克患者需要得到营养支持，以维持其身体功能和免疫系统。
05
CHAPTER
感染性休克患者的康复与预后
总结词
03
CHAPTER
感染性休克的并发症预防与处理
感染性休克可能导致急性肾损伤，医生应密切监测尿量、肾功能等指标，及时采取措施预防和减轻肾脏损害。
对于出现急性肾衰竭的病人，医生会考虑进行透析治疗，包括血液透析和腹膜透析，以清除体内过多的水分和代谢废物，维持水电解质平衡。
急性肾损伤
透析治疗
医生应密切观察病人的呼吸情况，如出现呼吸急促、发绀等症状，及时进行相关检查以明确诊断。
在康复期，仍需密切监测患者的生命体征，包括体温、心率、呼吸、血压等。
密切监测生命体征
患者应逐渐恢复饮食，以高蛋白、低脂肪、易消化的食物为主，避免辛辣、刺激性食物。
合理饮食
康复期患者应保证充足的休息，避免剧烈运动，逐渐增加活动量。
休息与活动
感染性休克患者往往存在一定的心理压力，医护人员和家属应给予心理支持，帮助患者缓解不良情绪。
早期识别
对于需要呼吸支持的患者，医生会考虑使用机械通气，包括无创通气和有创通气，以维持呼吸功能。
机械通气
针对可能诱发急性呼吸窘迫综合征的因素，如肺部感染、创伤等，医生会采取相应的预防和治疗措施，减少病人的风险。
防治措施
为预防多器官功能衰竭的发生，医生会积极控制感染、改善组织灌注、纠正缺氧等，同时密切监测病人的生命体征和器括定期更换床单、保持皮肤清洁、预防压疮等。
休克的知识点总结
休克的知识点总结1. 休克的分类休克根据不同的原因可以分为：失血性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和阻塞性休克等。
2. 休克的症状休克的症状包括：出冷汗、心悸、面色苍白、皮肤潮红或湿冷、呼吸急促、血压下降、脉搏弱乏、烦躁不安、神志不清或昏迷等。
3. 休克的处理处理休克的关键在于迅速采取有效的急救措施。
急救措施包括保持患者呼吸道通畅、维持血液循环、保持体温、监测生命体征并及时寻求专业医疗救助。
4. 失血性休克失血性休克是指因失血而导致体循环不足，循环血量减少，引起心脏无法有效泵血，导致血压下降、组织缺血等症状。
常见原因包括外伤、消化道出血、手术出血等。
5. 失血性休克的处理处理失血性休克首先要迅速停止出血，然后输注血液或血浆，同时补充大量的液体以维持循环血量，同时观察患者的生命体征，及时就医。
6. 感染性休克感染性休克是由于感染引起全身炎症反应综合征，血管扩张、血管通透性增加，导致血容量不足、血液分布不均等症状。
感染性休克是严重临床综合征，病死率高。
7. 感染性休克的处理处理感染性休克主要是通过抗生素治疗控制感染，补充液体以维持循环，使用血管活性药物维持血压，对休克原因进行积极的治疗。
8. 心源性休克心源性休克是由心脏疾病引起的休克状态，例如心肌梗死、心力衰竭等。
心源性休克的处理应着重于恢复心肌功能，维持心脏循环功能。
9. 过敏性休克过敏性休克是由于过敏原引起快速且严重的过敏反应，导致全身性血管舒缩、血压急剧下降而发生的休克状态。
处理过敏性休克包括迅速注射肾上腺素、抗组胺药物、维持循环以及寻求专业医疗。
10. 阻塞性休克阻塞性休克是由于血液循环受到阻碍，例如肺动脉栓塞、心包填塞等引起的休克状态。
阻塞性休克的处理应以解除阻塞为主，维持循环功能。
11. 休克的预防预防休克的关键在于及时处理可能引起休克的原因，例如早期处理严重出血、预防感染、控制心脏疾病等。
12. 急救知识对于一般公众来说，了解基本的急救知识才能在休克发生时迅速采取有效的措施，包括CPR、止血措施、急救抬送等。
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如科细菌（、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、、、（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、、、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度，肢端湿冷。
感染性休克讲课课件
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
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感 染 性 休 克 的 循 环 评 估 感染性休克是微生物病原感染引起的有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧下降所致急性循环功能衰竭综合征。它是PICU常见危重症。其治疗除针对病原微生物的抗感染治疗外，循环功能支持至关重要。但对于不同的感染性休克患儿及同一患儿感染性休克的不同阶段，其心输出量，血管张力及组织氧合等循环功能状况有明显差别，因而临床工作中，正确评估循环功能状况是指导液体复苏，合理应用血管活性药物的基础。本文将目前临床常用评估方法介绍如下。 1. 临床表现评估：根据患儿临床表现评估循环功能状况是临床最常用，最便捷的方法。它主要包括两个方面的症状及体征〔1〕：一方面是指循环系统的表现，如心率，血压及毛细血管充盈时间等；另一方面指循环功能不良导致的终末器官低灌注的表现。 1.1 循环系统表现：血压是评价循环功能重要指标，临床用来评价循环功能时应注意不同年龄患儿低血压标准不同；休克早期由于血管收缩等机体代偿机制，血压可正常或稍高，而血压降低通常提示重症或晚期感染性休克；此外感染性休克时收缩压下降常较舒张压明显，因而脉压变小；心率及脉搏是评价循环功能另一个重要指标，休克患儿回心血量减少，心率代偿性增快，此表现常出现在血压变化之前，同时由于每搏心输出量减少而脉搏细数；毛细血管再充盈时间：正常为2s，休克时常延长。 1.2 终末器官低灌注表现：意识改变：感染性休克患儿因脑灌注不足程度可表现激惹，烦吵，淡漠，晚期因缺血缺氧导致脑水肿，可出现抽搐及昏迷；呼吸改变：感染性休克时患儿代谢增高，缺血缺氧及代谢性酸中毒等导致呼吸深快，重症病例因缺血缺氧影响呼吸中枢时则出现呼吸节律改变；尿量：休克导致患儿肾血流量减少，同时由于肾素－醛固酮系统激活，肾潴钠保水能力增强，尿量通常减少（＜1ml/kg/h）；但感染性休克时，由于感染病原产生毒素及肾缺血可致肾小管坏死，也表现尿量少，应注意区分。皮肤四肢循环改变：感染性休克患儿多表现皮肤粘膜苍白，四肢厥冷，发绀明显，呈大理石花纹。
2. 血流动力学监测：感染性休克时不同患儿及同一患儿疾病的不同阶段其容量状态，血管阻力及心脏功能皆可能不同，血流动力学监测的目的是为了解患儿这几方面的情况，以明确病情，指导治疗〔2〕。主要指标包括中心静脉压，平均动脉压，心输出量，心搏指数，肺毛细血管嵌压及体循环阻力。 2.1 中心静脉压（CVP）CVP是指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。正常值为：4~12cmH2O。通过放置中心静脉导管测定，体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化；感染性休克时低CVP常提示血容量不足，而CVP高则多为右心功能不全；临床工作中应注意胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果，胸腔、腹腔内压增高时，即使存在有效循环血量不足，仍可表现CVP增高。 2.2 平均动脉压（MAP）：MAP可通过血压计无创测定，亦可动脉穿刺置管进行测定。心排量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液粘度等均可影响MAP，可用以下公式表示：MAP＝心输出量×全身血管阻力＋右房压。因而它是提示循环系统中各因素作用结果的指标。维持一定的MAP是保障心脑等重要脏器血流灌注的关键，因而在感染性休克治疗中必须维持一定的MAP水平，而这个目标是通过液体复苏，改善心功能及调节血管张力等方法实现的。 2.3 心输出量（CO）：CO是指心室每分钟排出的总血量，等于每搏量乘以心率，是反映心泵功能的重要指标，可通过Swan-Ganz导管以温度稀释法、心阻抗血流图或超声多普勒等法测定。主要受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素影响，其正常值依年龄不同而改变，而单位体表面积的CO即心脏指数较稳定，为3.5～5.5L/min/m2。据此指标感染性休克可分为高排型或低排型。 2.4 肺毛细血管嵌压（PCWP）：利用Swan-Ganz导管进行测定，正常值8～12mmHg；反映肺静脉压状况，一般情况下肺循环毛细血管床阻力较低，故PCWP能较准确地反映左室舒张末期压力(LVEDP)，从而反映了左心室前负荷大小。＜8mmHg提示血容量不足，＞20mmHg提示左心功能不全。 2.5 体循环阻力：(SVR)：此为一计算所得指标，SVR＝60×(MAP－CVP)/CO。正常值：800～1600kPa.s/L。反映左心室后负荷大小；感染性休克时因神经体液及细胞因子等因素导致血管收缩与舒张状态改变从而影响SVR的水平；。据此指标感染性休克可分为高阻型或低阻型。与心排量结合，感染性休克可分为（1）低动力型（低排高阻型）：此型常见于感染性休克晚期及革兰氏阴性菌感染；（2）高动力型（高排低阻型）：此型多见于感染性休克早期及革兰氏阳性菌感染。
3. 组织氧合的评估：感染性休克最终结果是导致组织器官微循环灌注急剧下降，因而通过了解组织氧合，可从一个侧面对循环状况进行评估。目前临床常用评估组织氧合的指标有血乳酸水平、中心静脉血氧饱和度及胃粘膜pH值，现介绍如下： 3.1 血乳酸浓度：感染性休克时由于血流量减少、末梢血管阻塞等因素导致组织供氧不足，组织细胞无氧代谢，血乳酸浓度明显升高。因而血乳酸浓度可作为评价组织氧释放与需求失衡的良好指标。血乳酸水平升高（＞4mmol/L）常提示组织氧合不良。血乳酸升高的程度与组织缺氧程度呈正相关〔3〕。研究显示血乳酸水平的趋势较单次数值更能反映组织氧合状况。但在临床工作中应用中有以下不足：（1）血乳酸浓度改变较缓慢，因而对于反映患儿病情有一定滞后性；（2）血乳酸浓度不能持续测定；（3）血乳酸浓度可因其它原因而升高，如糖异生。 3.2 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：ScvO2指通过中心静脉导管从右心房抽取血液样本测定的血氧饱和度。感染性休克时，由于末梢循环阻滞，血流缓慢，较正常情况组织细胞从血红蛋白摄取了更多比例的氧，导致ScvO2降低（＜70%）。因而ScvO2可作为反映末梢血流及组织氧合的指标。且ScvO2降低可出现在氧贮备降低而组织氧合改变前，因而可作早期诊断的指标〔4〕。值得注意的是感染性休克时由于炎症因子作用等因素影响，可能出现组织利用氧障碍的情况，此时ScvO2正常甚至升高。所以在此情况下，应结合其它指标综合判断。 3.3 胃粘膜pH值及CO2张力：感染性休克时,局部组织灌注降低，氧代谢发生相应改变。研究显示胃肠道粘膜对于缺血缺氧极其敏感，血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧,H+释放增加与CO2积聚。因而目前临床通过在胃肠道放置特殊的三腔导管测定消化道粘膜pH值(pHi)及胃肠粘膜CO2张力（PtCO2）监测组织细胞氧合状况,而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确〔5〕。监测局部组织灌注状态并结合传统的容量、压力、血氧等指标,有助于早期诊断及判断治疗效果。此外它具有可连续监测，对循环改变敏感等优点。
如何正确应用 感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克要求容量补充充足以满足组织灌注需要,但过度补液则可导致肺水肿,降低感染性休克生存率；而不同患者，不同致病原及疾病的不同阶段，其心脏功能，血管阻力及血容量状态皆存在差异，这使血流动力学支持治疗复杂化。因而正确进行循环评估是成功治疗的基础。以上简述了感染性休克时循环评估的方法，在临床工作中，我们应意识感染性休克时循环评估并不是某几个指标的简单叠加，它是一复杂的过程。应注意以下几个方面：（1）每个参数在反映病理生理指标变化时都有一定局限性，临床监测结果与病人真实血流动力学状态之间存在差异,因此往往不能依据单一监测指标来进行判断，而应用多个参数或相关的一组参数进行评估。如ScvO2正常可能提示组织氧合适当，也可能是组织利用氧障碍所致，此时结合血乳酸水平方能得出正确结论。（2）由于疾病进展及患儿对治疗反应不同，患儿循环状态在动态改变之中，这要求我们应对患儿进行连续性评估，根据患儿循环状态及时调整治疗方案。同时动态评估还有助于我们了解治疗的效果。如液体复苏时应动态观察心率和皮肤灌注改变，如心率逐渐下降，皮肤颜色由青紫发花变为苍白甚至正常，则说明治疗有效。（3）进行评估时应结合患儿症状及体征综合进行判断。例如液体复苏过程中患儿出现发热，则无法通过心率改变了解治疗反应，此时则应观察CVP改变。总之对于感染性休克,全面、动态地评价循环状态,从而优化治疗方案,才能最终提高生存率。
参考文献： 1. 樊寻梅.实用儿科急诊医学.2版；北京：北京出版社，2004:170-173. 2. Pinsky MR.Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 2007 ，132(6):2020-9 3. 付利民,耿荣,李云娟，等. 休克患儿血乳酸监测的临床意义. 实用儿科临床杂志, 2004,19(07):301-303 4. de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med, 2008 , 34(6):1065-75. 5. W. Tang, M. H. Weil, S. Sun, et al. Gastric intramural PCO2 as monitor of perfusion failure during hemorrhagic and anaphylactic shock. J Appl Physiol , 1994, 76: 572-577