各种类型休克的特点与早期处理
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
暖休克与冷休克的区别
暖休克与冷休克的区别
一、暖休克与冷休克的区别二、暖休克怎么治疗三、如何防治休克暖休克与冷休克的区别1、暖休克与冷休克的区别
由于病理生理变化的特点,感染性休克可出现两类不同的临床表现。
但以低排高阻型为多见。
在高阻力型中,血管反应以收缩为主,出现皮肤苍白、湿冷,甚至有紫绀、尿少或无尿等,故又称此种类型为冷休克。
在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红,尿量不减,此种类型称为暖休克。
不论那种类型的感染性休克,很早即可出现过度换气。
2、暖休克和冷休克鉴别
冷休克周围血管阻力增高,心输出量降低,低中心静脉压,低肺楔压,低氧血症,代谢性酸中毒。
表现为血压降低,脉搏细速,脉压差小,皮肤湿冷,呼吸浅快、紫绀、少尿。
暖休克周围血管阻力降低,氧耗量减低,乳酸增多,低氧血症,低碳酸血症。
表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。
脉压差较大,呼吸急促, 烦躁不安。
实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
3、休克的临床表现
3.1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
3.2、休克中期。
休克急救护理
（三）休克晚期
此期又称微循环衰竭期，属于失代偿期。由 于缺氧和酸中毒进一步加重，微循环血管内 各种血管活性物质失去反应，微循环处于 “不灌不流”状态。此期血液的高凝状态被 进一步加剧，微循环内形成大量微血栓，严 重阻塞循环通路，进一步减少回心血量。若 患者合并弥散性血管内凝血，则会因为大量 凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进而产生广 泛出血，加重循环血量不足。此期神经系统 的抑制更为明显，可表现出意识模糊、昏迷； 血压测不到、脉搏扪不出；若合并DIC还将 表现出消化道出血、皮肤、粘膜瘀斑等症状。
二、过敏性休克的急救护理
（一） 概念 过敏性休克是IgE（免疫球蛋白）介导的机
体对变应原的全身性反应。一般通过I型变 态反应机制诱发，部分可以通过其他免疫 学机制诱发。该病起病迅速，90%的患者症 状出现在变应原暴露后的30分钟之内，并且 可以在几分钟之内由最初的皮肤症状迅速 发展为死亡。死亡原因主要是急性呼吸道 阻塞或急性循环衰竭。
（二）病因与诱因 过敏性休克的诱因很多，包括药物、食物、
花粉、动物毒素、羊水、血液制品等都可以 严重的过敏性休克。 （三）临床表现 过敏性休克发生时累及皮肤粘膜、消化系统、 呼吸系统、神经系统、循环系统，并表现出 各种不同症状。 1. 皮肤粘膜症状：是过敏性休克最先出现的 症状，可表现为手心、足心、头皮瘙痒，继 以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿， 这些症状出现得越早其预后越严重。
三、创伤性休克的急救护理
创伤性休克是一种由于严重创伤而发生的 休克类型，尤其常见于各种的创伤如：胸 部损伤、腹部损伤、颅脑开放性损伤、严 重骨折、严重的多发伤等。由于创伤性休 克时除失血、失液外还伴有创伤引起的剧 烈疼痛、组织严重损伤、大量组织因子释 放入血以及严重创伤导致机体免疫力下降 等因素。这就使得创伤性休克的病理生理 过程与其他类型休克相比，更加复杂、更 加难以预料，其治疗也就更加困难。
常见急症类型与现场救护措施
常见急症的类型和现场救 护措施
什么人容易发生中风
高血压、高血脂、糖尿病、高龄、肥胖、 长期吸烟、风湿性心脏病和房颤者、患有静 脉血管疾病，半年内做过大手术者及长期精 神紧张的人。
常见急症的类型和现场救 护措施
现场救护原则
➢ 拨打急救电话 ➢ 平卧位，下肢略抬高 ➢ 保持呼吸道通畅 ➢ 吸氧 ➢ 出血性休克的伤员—止血 ➢ 体温过低着—保温；体温过高者—降温 ➢ 注意伤员生命体征变化
常见急症的类型和现场救 护措施
休克卧位
常见急症的类型和现场救 护措施
二、急性冠脉综合征
常见急症的类型和现场救 护措施
常见急症的类型和现场救 护措施
现场救护原则
呼救—及时 静卧—就地 吸氧—尽快 服药—正确
常见急症的类型和现场救 护措施
三、脑血管意外
常见急症的类型和现场救 护措施
中度中风击倒沙龙
常见急症的类型和现场救 护措施
➢ 全球每年有1500万人患脑卒中。我国每12秒钟就 有1人患上脑中风，每21秒钟就有1人死于脑中风。 脑中风已成为我国第二大致死疾病和第一大致残 疾病。
当、中断胰岛素等诱因。
常见急症的类型和现场救 护措施
糖尿病昏迷原因
高渗性非酮性糖尿病昏迷： 多数发病前无糖尿病史，而误输入葡萄糖，
由于治疗用药不规范或剂量不足或同时患有其他 疾病，导致血糖急剧增高。
常见急症的类型和现场救 护措施
糖尿病昏迷原因
低血糖昏迷： 1、摄入不足 2、消耗过多 3、治疗不当 4、反应性——多在餐后4-5小时，餐后胰岛素分 泌高峰延迟
各类型休克基本病理变化
各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。
休克的诊断和处理
休克的诊断休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
一、休克的病因及分类引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。
（一）低血容量休克1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。
如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
（二）感染性休克感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。
（三）心源性休克心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
（四）神经源性休克肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
二、诊断要点（一）临床表现1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。
2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。
（二）确定休克的病因及类型由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。
感染性休克与其他类型休克的区别
其他休克：纠正低血压，改善 组织灌注，恢复血流动力学稳 定
治疗方法：感染性休克需要抗 生素治疗，其他休克需要液体 复苏、血管活性药物等治疗
预后：感染性休克预后较差， 其他休克预后较好
PART 06
感染性休克与其他 休克的预防措施比 较
预防重点的差异
感染性休克：预防 感染，如接种疫苗、
保持个人卫生等
病因多为感染
感染性休克是由感染引起的休 克，如细菌、病毒、真菌等感 染
感染性休克的病因多为感染， 如肺炎、败血症、脓毒症等
感染性休克的症状包括发热、 呼吸困难、血压下降等
感染性休克的治疗方法包括抗 生素治疗、支持治疗等
病情进展迅速
感染性休克是一 种急性疾病，病 情进展迅速，可 能导致患者在短 时间内出现生命 危险。
01
02
03
04
常见症状包括高热、呼吸急促等
常见症状包括高热、呼吸 急促等
感染性休克是一种严重的 疾病，需要及时治疗
感染性休克可能导致多器 官功能衰竭
感染性休克可能与细菌、 病毒等感染有关
感染性休克需要及时诊断 和治疗，以防止病情恶化
需要及时治疗，控制感染和纠正休克
感染性休克是一种严重的疾 病，需要及时治疗
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感染性休克与其他类 型休克的对比
汇报人：
CONTENTS
目录
01
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03
感染性休克的特点
02
感染性休克与其他休克 的区别
04
其他类型休克的特点
05
感染性休克与其他休克 的治疗比较
06
感染性休克与其他休 克的预防措施比较
PART 02
感染性休克与其他 休克的区别
休克的分类及治疗
– pulselessness
脉搏细弱
– Dyspnea
呼吸困难
结论
• 有效的组织灌注减少达到广泛的 严重程度，可以导致细胞损伤， 产生休克。
• 若持久的低灌注未被纠正，最终 必导致不可逆的细胞损伤。
• 组织灌注不足与细胞缺血缺氧是 休克的要害问题。
结论
• 我们今天面对的休克不仅限于创 伤。
• 严重感染，巨块型肺栓死、急性 心肌梗死等都可引起休克。
休克的分类及治疗
定义
• Shock—是指机体内有效循
环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程，它是一个由 多种病因引起的综合症。
定义
• 是一个常见的急性临床综合症， 是人体受到各种有害因素侵袭后， 出现心排血量不足或周围血液分 布异常引起的周围组织的灌注不 足，不能维持生民需要的一种病 理状态。
病因学分类—感染性休克
• septic shock
• 感染性休克亦称中毒性休克，以血 管容积扩大、微循环淤滞为特征。
• 原因：通常由革兰阴性杆菌感染所 致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆 管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺 炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流 行性出血热等；
感染性休克
• 特点：休克并非由于细菌直接侵入血
休克病因
• 1972年Hinshaw与Cox率先根据血流 动力学特点进行休克分类。共分4 种类型：
• 低容量性休克； • 心源性休克； • 心外阻塞性休克； • 分布性休克。
休克病因
• 于1975年由Weil MH等人提出了 新的休克分类方法，并得到了临 床学者的广泛接受。分为：
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 梗阻性休克 • 分布性休克
心室流出道梗阻；
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各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时，也是外妇儿科常见的急性危重病症。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。
4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克病症都相似。
初始病症可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩引起时，病症可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多病症常不出. -可修编-现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代产物蓄积。
二、休克的临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克〔高排低阻〕：过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克〔低排高阻〕：失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克：感染性休克〔infectious shock,septicshock〕由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。
因各种病原体、毒素及其有害的代产物作用，引起微循环血流灌注缺乏，导致组织器官缺血缺氧，细胞代障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。
由毒素引起的休克称毒素性休克〔endotoxic shock〕1、毒素性休克的发生机理2、毒素作用于血管皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管，导致血流受阻。
3、毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环，回心血量和心输出量减少，血压降低。
4、毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，,引起小动脉收综和动静脉吻合支开放，毛细血管动脉血灌流减少。
5、毒素损害血管皮细胞、激活凝血因子XⅡ、促使血小板聚集. -可修编-和释放，再加上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管凝血。
播散性血管凝血在毒素性休克中常见，有的是先发生播散性血管凝血，再导致休克的发生。
6、毒素可直接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代和功能障碍。
7、毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。
高动力型与低动型感染性休克比拟：1、高动力型休克〔高排低阻型〕：革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型，与肾上腺素能ß受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。
血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红→发绀、皮肤温暖→湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小2、低动力型休克〔低排高阻型〕以肾上腺素能а受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。
血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白→发绀、皮肤温度湿冷→尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。
革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型。
感染性休克临床特点1、感染灶2、SIRS=sepsis3、组织低灌注4、血压＜90/60mmlg或比根底血压低30%5、器官功能障碍. -可修编-感染性休克的早期处理：1、监测生命体征2、氧疗3、液体复4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素5、纠正酸中毒6、糖皮质激素7、控制感染：合理应用抗生素8、手术或引流四、心源性休克〔cardiogenic shock〕：各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量缺乏而引起的临床综合征。
1、心源性休克主要由心肌堵塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。
2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的开展过程根本上和低血容量性休克一样，但常在早期因缺血缺氧死亡。
3、应激反响和动脉充盈缺乏，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重。
4、中心静脉压，心室舒期末容量和压力升高。
5、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭。
心源性休克的早期处理：. -可修编-1、监测生命休征2、氧疗3、液体复要限制4、升压药、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液5、扩血管药：地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉6、强心药：米力农、兰7、纠正酸中毒8、糖皮质激素有争议9、镇静止痛10、冠脉再通：溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术五、低血容量性休克：各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丧失而导致循环衰竭，不能维持正常的机休组织血氧供给和基他营养物质的供给。
低血容量性休克的早期处理：1、监测生命体征2、氧疗3、快速液体复4、病因治疗：止血、包扎、手术5、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素6、纠正酸中毒7、糖皮质激素8、应用止血药9、烧伤性休克应预防感染：合理应用抗生素. -可修编-10、清创手术六、过敏性休克：药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反响机制在短时间发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。
过敏性休克发生机理：1、过敏性休克〔anaphylactic shock〕可见于青霉素、奴夫卡因、血清制齐如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏的人。
2、特应性机体受到过敏原刺激后易产生lgE抗体，lgE抗体可持久地被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。
3、当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的lgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和5-羟色胺、慢反响物质等血管活性物质；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。
4、组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒，大量毛细血管开放，通透性增加，组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。
5、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。
这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物〔如肾上腺素〕，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周. -可修编-阻力，提高血压、保证心脑等重要器官的血液供给。
过敏性休克的早期处理：1、去除过敏原2、肾上腺素3、糖皮质激素4、抗组胺药物5、氧疗6、液体7、监测七、神经源性休克：在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧性。
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就会将因紧性的丧失而发生扩，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克〔neurogenic shock〕。
此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后〔由于血管运动中枢被抑制〕或在脊髓高位麻醉或损伤时〔因为交感神经传出的径路被阻断〕。
本类休克的病理生理变化和发生机制比拟简单，预后也较好，有时不经治疗即可全愈，有的那么在应用缩血管药物后迅速好转。
有人认为这种情况只能算是低血压状态〔hypotensive state〕，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
. -可修编-外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统，致血管扩、周围血管阻力降低、有效血容量缺乏而发生的休克。
神经源性休克的早期处理：1、去除病因2、吸氧3、镇痛：吗啡、杜冷丁4、扩容5、皮下注射肾上腺素八、各种类型休克的处理：1、镇痛：急性心肌堵塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
2、纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，维持正常动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。
可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压到达或接近〔100mmHg〕，二氧化碳分压维持在〔35～40mmHg〕。
3、维持血压：如血压急剧下降，应立即开场静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液，亦可同时参加多巴胺20～. -可修编-30mg。
必要时在密切观察血压下，静脉缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在〔90～100mmHg〕，保持重要器官的血流灌注。
4、纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以控制。
5、补充血容量：有少局部病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量缺乏，治疗需要补充血容量。
有条件应用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血A、中心静脉压正常为4—12cmH2oB、中心静脉压低于5cmH2o，提示有低血容量存在C、中心静脉压低于10cmH2o即可输液D、输液的容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。
E、右旋糖酐用量：中心静脉压上升不超过2cmH2o，可每20分钟重复输入250ml，直至休克改善、收缩压维持在90—100mmHg、或中心静脉压升至15cm H2o以上、或输入总量达750—1000ml为止。
F、正常时肺楔嵌压为10 mm Hg，高于15—20 mm Hg说明左心排血功能不全，如高达30mmHg说明左心功能严重不全；如低于15 mm Hg说明左心排血功能尚佳。
G、静脉压增高为右心排血功能不佳所致。
. -可修编-6、应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过12cmH2O或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。
7、强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见不一。
在急性心肌堵塞早期不宜常规应用。
8、胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。