急性溶血性贫血的检验标准
溶血性贫血的诊断
溶⾎性贫⾎的诊断溶⾎性贫⾎的诊断可分成两步：①⾸先明确有⽆溶⾎，应寻找红细胞破坏增加的证据；②查明溶⾎的原因，则须经过病史、症状、体征以及实验室等资料的综合分析来作判断。
⼀、病史除询问发病缓急，主要症状以及病情进程外还应着重询问以下各项：（⼀）地区性强调家庭籍贯，如地中海贫⾎多见于⼴东、⼴西及浙江等沿海地区。
（⼆）家族史近亲中如有贫⾎、黄疸、脾肿⼤者，则有先天性溶⾎性贫⾎可能。
（三）药物接触史药物可诱发免疫性溶⾎性贫⾎，氧化性药物可使不稳定⾎红蛋⽩病及G6PD缺乏症发⽣溶⾎。
（四）引起溶⾎性贫⾎的原发病史如淋巴瘤可伴有免疫性溶⾎性贫⾎。
（五）诱发因素如过劳、寒冷刺激及服蚕⾖等。
⼆、体征应注意贫⾎、黄疽、肝脾肿⼤等。
三、实验室检查检查⽬的和步骤有：（⼀）确定是否为溶⾎性贫⾎可根据红细胞破坏增加和⾻髓代偿功能增强⽽确定。
1.红细胞破坏增加的证据（1）红细胞计数下降，⼀般呈正细胞正⾊素性贫⾎。
（2）⾎清间接胆红素增多。
⾎清胆红素浓度不仅决定于溶⾎的程度，还决定于肝脏清除间接胆红素的能⼒，故黄疸为轻度或中度，⾎清胆红素⼀般在17.1-51.3ukmol/L（1-3mg/dl）左右，很少超过136.8umol/L（8mg/dl），当黄疸不显时，并不能排除溶⾎性贫⾎。
（3）尿内尿胆原的排泄量增多。
尿内尿胆原和尿胆素常增加。
在肝功能减退时，肝脏⽆能重复处理从肠内吸收来的尿胆原，尿中尿胆原也会增加，故对溶⾎性贫⾎的诊断，价值不是很⼤。
粪内尿胆原是增加的，但粪内尿胆原的定量测定现在已不在⽤作诊断⽅法之⼀。
尿内胆红素阴性，除⾮同时有阻塞性黄疸。
（4）⾎浆结合珠蛋⽩明显减少或消失。
结合珠蛋⽩是在肝脏产⽣能与⾎红蛋⽩结合的清糖蛋⽩，正常值为0.7-1.5g/L（70-150mg/dl）。
⾎管内和⾎管外溶⾎结合珠蛋⽩含量均降低。
在感染、炎症、恶性肿瘤或⽪质类固醇治疗时可以增多。
因此，在解释结果时须考虑其他因素的影响。
（5）⾎浆游离⾎红蛋⽩浓度增⾼。
溶血性贫血的实验室检查
溶血性贫血的实验室检查1.1原理红细胞渗透脆性试验是根据红细胞在低渗盐水溶液可逐渐胀大而破坏的原理来测定红细胞对不同浓度低渗盐水溶液的抵抗力。
红细胞的表面积大而体积小者对低渗盐水抵抗力较大(脆性减低)；反之，则抵抗力较小(脆性增加)。
1.2试剂 10g/L NaCl溶液：取分析纯氯化钠事先于100℃下烘干，再置于干燥器中冷却，准确称取1.00g置100ml容量瓶中，加适量双蒸馏水溶解后，再加双蒸馏水至刻度[1]。
1.3参考值开始溶血 4.2～4.6g/L。
完全溶血 3.2～3.4g/L。
患者与正常对照，溶血管的NaCl浓度相差0.4g/L具有诊断价值。
1.4注意事项 NaCl必须干燥，称量精确，要用前新鲜配制溶液；本试验忌用抗凝血以免影响溶液的渗透压，如需要时可用肝素按10～20IU/ml血液进行抗凝；血液与低渗盐水混匀时避免强烈振荡，以免机械性溶血，黄疸患者开始溶血管不易观察，严重贫血患者红细胞太少，皆可用等渗盐水将红细胞洗涤后再配成50%红细胞悬液进行试验。
2红细胞孵育渗透脆性试验2.1原理将血液置于37℃孵育24h，由于葡萄糖消耗，贮备的 ATP减少，需要能量的红细胞膜对阳性离子的主动传递受阻，造成钠离子在红细胞内储积，细胞膨胀，孵育渗透脆性增加。
有细胞膜缺陷及某些酶缺陷的红细胞能源限快耗尽，孵育渗透脆性明显增加。
2.2试剂10g/L缓冲液(pH7.4)：9g NaCl(AR)。
1.365g Na2HPO4(AR)。
0.184g NaH2PO4(AR)。
蒸馏水加至1 000ml。
此氯化钠磷酸盐缓冲液中氯化钠的浓度为9g/L，但其渗透压相当于10g/L氯化钠溶液[2]。
2.3操作取静脉血3ml，肝素抗凝后分为2份，1份立即试验，另1份在37℃温育24h再作试验；将10g/L氯化钠缓冲液按下表稀释成不同浓度；每管加肝素抗凝血0.05ml，轻轻颠倒混匀；放置室温(20℃左右)30min后，将各管混匀1次，1500r/min离心5min，取上清，波长540nm以8.5g/L氯化钠磷酸盐缓冲液调零，以1g/LNaCl完全溶血管的吸光度为完全溶血管A值，测定各溶血管上清液的吸光度并计算出相应的溶血度；红细胞中间脆性(MCF)，以溶血度为纵坐标、不同浓度氯化钠浓度为横坐标作溶血曲线图，在曲线上，50%溶血的氯化钠浓度为红细胞中间脆性。
贫血性疾病的实验室检验
贫血性疾病的实验室检验一、溶血性贫血实验室检验(一)红细胞渗透脆性检验1．英文或缩写：Erythrocyte Osmotic Test，EOT。
2．标本采集：取静脉血2ml，立即滴入含有不同浓度NaCl 溶液的试管中。
3．正常参考值：始溶：71.8-78.6mmol/L(0.42-0.46g/dl)，全溶：54.7-58.1 mmol/L(0.32-0.34g/dl)。
4．临床意义：脆性增加：见于遗传性球形红细胞性贫血，也可见于自身免疫性溶血性贫血伴球形红细胞增多等疾病。
脆性减低：见于各型地中海贫血、Hb-C、D、E 病、缺铁性贫血、脾切除术后等。
5．注意事项：患者与正常对照溶血管的NaCl 浓度相差7.18 mmol/L(0.04g/dl)时，具有诊断价值。
(二)酸溶血试验1．英文或缩写：Acid Hemolysis Test，Ham’s test。
2．标本采集：抽静脉血1-2 ml，送检。
3．正常参考值：阴性。
4．临床意义：本试验阳性主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，某些自身免疫性溶贫发作严重时也可出现阳性。
5．注意事项：本试验阴性并不能排除PNH，应多次复查或加做蛇毒溶血试验。
(三)蔗糖(葡萄糖)水溶血试验1．英文或缩写：Sucrose Hemolysis Test，SHT。
2．标本采集：枸橼酸钠防凝血。
3．正常参考值：阴性。
4．临床意义：PNH 患者阳性，因此，本试验为PNH 的过筛试验。
再生障碍性贫血、巨幼红细胞贫血和免疫性溶贫患者，也偶有阳性。
5．注意事项：试验中的PH 和温度一定要恒定。
(四)热溶血试验1．英文或缩写：Heat Hemolysis Test，HHT。
2．标本采集：静脉采血2 ml，取下针头，沿试管壁缓缓注入消毒试管中，加少许消毒石蜡油封盖，置37℃孵育保温24 小时。
3．正常参考值：正常人无溶血现象发生。
4．临床意义：阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者本试验为阳性，即有溶血现象发生；其他溶血性贫血患者有不同程度的溶血现象。
临床血液学检验：溶血的检验
1.骨髓幼红细胞增生 2.网织红细胞增高 3.外周血出现幼稚红细胞 4.红细胞形态异常：多染性、Howell-Jolly小体、cabot环、红
细胞碎片
红细胞破坏原因红细胞膜结构的破坏血红蛋白分子结构异常外部因素作用于红细胞溶血性贫血概念红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血如要骨髓能够增加红细胞生成足以代偿红细胞的生存期缩短则不会发生贫血这种状态称为代偿性溶血性疾病溶血性贫血的临床表现1急性溶血性贫血
溶血的检验
病例
➢ 女，36岁，因“中期妊娠、重度贫血”入院。
2016-01-13
1.08
63
12.8
118.5
58.3
2016-02-23
1.26
58
16.0
124.6
46
2016-02-29
0.96
54
14.0
145.7
56
• 网织红细胞比率:3.18%，未成熟网织红细胞:0.09%，平均网织RBC体积 :157.4fL
诊断
1.孕2产1宫内妊娠23周+5 2.重度溶血性贫血? 3.高龄孕妇
血清结合珠蛋白测定
• 原理：Hp与Hb 结合形Fra bibliotekHp-Hb 复合物，通 过电泳将Hp-Hb 复合物与未结合Hb分开，测 定复合物含量
• 参考范围：0.5-1.5g/L • 临床意义：
1.减低：溶贫、尤其是血管内溶血 2.增高：创伤、肿瘤等
尿含铁血黄素
• 原理：尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白 聚合体，其中的铁3+离子与亚铁氰化钾作用
溶血的部位
1血管内溶血 红细胞在循环血液中溶破,血红蛋白直接
释入血浆。多见于PNH，G－6PD缺乏，冷抗 体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理 化、感染等因素所致之溶血性贫血 2血管外溶血
急性失血性贫血诊断标准
急性失血性贫血诊断标准
简介
急性失血性贫血是一种常见的临床情况，通常由于急性大量失血引起。
对于患
者的诊断和治疗至关重要，下面将介绍急性失血性贫血的诊断标准。
诊断标准
急性失血性贫血的诊断需结合患者的临床表现、实验室检查和其他相关资料进
行综合分析。
常用的诊断标准包括：
1.病史：急性失血性贫血的患者常有明显出血史，如外伤、消化道出
血等。
2.临床表现：患者可能出现明显贫血症状，如乏力、头晕、心悸等，
以及出血部位的体征，如皮肤淤血等。
3.实验室检查：常见的检查指标包括血红蛋白水平、红细胞计数、红
细胞体积分布宽度（RDW）等。
血红蛋白水平降低到一定程度可以支持急性
失血性贫血的诊断。
4.血液形态学检查：骨髓象检查可以帮助确定贫血的类型，如缺铁性
贫血、慢性疾病性贫血等，有助于排除其他原因引起的贫血。
可能的并发症
急性失血性贫血如果未及时治疗可能导致严重的并发症，如心绞痛、心力衰竭、休克等，甚至危及生命。
因此，及时诊断和治疗至关重要。
治疗
治疗急性失血性贫血的关键是迅速控制出血源和进行输血支持。
根据患者的具
体情况，可能需要进行手术治疗或药物干预。
结语
急性失血性贫血是一种常见但严重的疾病，临床医生需要根据患者的病史、临
床表现和实验室检查结果进行全面评估和诊断。
及时发现和治疗对于患者的预后至关重要。
溶血参考范围
溶血参考范围溶血是指红细胞在循环过程中过早破裂，导致血红蛋白释放的一种现象。
溶血的原因有很多，包括遗传因素、感染、药物不良反应、免疫系统紊乱等。
在正常情况下，人体会不断地产生新的红细胞，以弥补溶血造成的损失。
然而，在某些情况下，溶血速度超过红细胞生成速度，导致溶血性贫血。
溶血性贫血的临床表现因个体差异和病因不同而异，常见的症状包括疲劳、乏力、面色苍白、黄疸、脾肿大等。
严重的溶血性贫血还可能导致神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐等。
在诊断溶血性贫血时，医生会进行一系列检查，以确定病因和病情。
溶血检查指标包括血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度等。
正常的溶血参考范围如下：1.血红蛋白：成年男性130-170g/L，成年女性110-150g/L，儿童120-140g/L。
2.红细胞计数：成年男性（4.0-5.5）×10/L，成年女性（3.5-5.0）×10/L，儿童（4.2-5.2）×10/L。
3.红细胞压积：成年男性0.40-0.52，成年女性0.35-0.47，儿童0.38-0.48。
4.平均红细胞体积：80-100fL。
5.平均红细胞血红蛋白浓度：320-360g/L。
当溶血检查结果异常时，如血红蛋白降低、红细胞计数减少等，提示可能存在溶血性贫血。
此时，医生会根据患者的病史、家族史、药物接触史等进行进一步诊断，以确定病因并制定相应的治疗方案。
预防溶血性贫血的关键在于避免诱发溶血的因素，如避免使用可能导致溶血的药物、预防和控制感染、定期体检等。
治疗溶血性贫血的方法包括药物治疗、输血、脾切除等，具体治疗方案需根据病因和病情制定。
总之，了解溶血性贫血的病因、临床表现和检查指标，对及早发现和治疗溶血性贫血具有重要意义。
一文了解溶血检验
一文了解溶血检验发布时间：2021-09-02T15:06:00.590Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年7期作者：宋大彬[导读] 溶血，又可称为红细胞溶解，指的是红细胞破裂，血红蛋白溢出的情况。
宋大彬泸州市龙马潭区中医医院检验科四川泸州 646000溶血，又可称为红细胞溶解，指的是红细胞破裂，血红蛋白溢出的情况。
其形成原因有多种，如低渗溶液、机械性损伤、突然的冷冻或者化冻以及酒精、乙醚等理化因素和毒素都可能引起溶血。
在治疗之间一般可对其先进行检验，确定溶血的类型和病因，再采取措施进行有效的治疗，本文就简单带你了解一下溶血检验。
一、初步检测溶血检验的第一步就是要先确认是否能确诊为溶血疾病。
一般而言，溶血疾病通常会表现出贫血、黄疸以及脾脏肿大等症状，但这并不能作为溶血疾病的诊断标准，此时我们可先检测出溶血场所来作为初步判断溶血的诊断线索。
根据位置不同，可将溶血分为血管外溶血、血管内溶血以及原位溶血，三者并不割裂，可同时存在。
原位溶血常见于先天性溶血疾病，是脊髓红细胞无效所造成的；血管外溶血主要是免疫性溶血性贫血，常见于遗传性红细胞酶病以及各种血红蛋白疾病；而血管内溶血常见于机械性溶血、药物毒物等非先天因素所导致的急性或慢性溶血急性发作的症状。
若出现以下检测异常则可作为初步判断标准：（1）通过放射性同位素来进行测定，所得到的数据最为真实，但是该项检测操作所需注意的事项较多，且因放射存在不易被患者所接受，所以运用较少。
（2）通过红细胞来检测，以红细胞破坏是否增多作为判断依据。
如：①经过检查，发现血清结合珠蛋白含量出现明显减少甚至消失，可归为检测依据。
②游离血红蛋白在血清中的含量明显增多，此种标准判断常见于血管内溶血疾病。
③高胆原和粪胆原指标过高，但此项标准在慢性溶血检测中表现并不明显。
④在尿液检查时，发现其中血红蛋白、铁血黄素等含量明显异常，且尿液颜色明显异常。
⑤除此之外，还可以从脊髓组织中红细胞外铁含量来进行判断。
贫血及溶血检验
（二）贫血及溶血检验英文简称中文名称正常参考值临床意义RC网织红细胞计数成人：0.008～0.020或（25～75）×109/L；3个月内的婴儿：0.02～0.06或（144～336）×109/L。
网织红细胞数值可反映骨髓造血系统的功能状态，亦可作为贫血治疗疗效观察的指标。
1．判断骨髓红细胞造血情况：(1)增高：①骨髓红细胞增生旺盛时,主要见于各种增生性贫血，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等，溶血性贫血患者显著增高。
急性失血后网织红细胞一过性增多，1周左右达高峰，2周后恢复正常；②贫血（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等）有效治疗后，网织红细胞的增加先于红细胞和血红蛋白；③骨髓移植和白血病化疗后，网织红细胞增多是造血功能恢复的早期指标。
(2)减少：常见于再生障碍性贫血等骨髓增生低下性疾病。
网织红细胞绝对数低于15×109/L是再障的诊断标准之一。
2．观察贫血疗效：网织红细胞是贫血患者随访观察的检验项目之一。
缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等治疗中，如果网织红细胞升高，提示骨髓增生功能良好，表明治疗有效；若网织红细胞不增高，则表明治疗无效。
3．网织红细胞相关参数的意义：(1)RETL和RETH：可作为贫血鉴别诊断的初筛实验，如溶血性贫血时，Ret、RETL和RETH明显升高；肾性贫血患者，RETH增高，RETL降低，Ret不增高。
(2)RMI：①增高见于溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、慢性淋巴细胞白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤。
②降低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。
(3)RETM＋RETH：RETM＋RETH称为未成熟网织红细胞比率（IRF），IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早期指标。
EOFT红细胞渗透脆性试验开始溶血：75.2～82.1mmol/LNaCl溶液；完全溶血：47.9～54.7mmol/LNaCl溶液脆性增加：见于遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多、慢性淋巴细胞白血病等。
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急性溶血性贫血的检验标准
急性溶血性贫血是由于红细胞大量破坏所引起的缺血、缺氧及其代谢产物，可到重要脏器损害，严重者可致昏迷、休克和急性肾功能衰竭，如不及时抢救，可危及生命。
临床上并非罕见，其起病急骤、病情凶险。
因此，及时确立溶血性贫血的诊断，尽快查明原因，进行积极
有效的治疗，是抢救急性溶血性贫血成败的关键。
在临床上，溶血性贫血一般可分为急性溶血和慢性溶血。
急性溶血起病急骤，可突发寒战、
高热、腰背酸痛、气促、乏力、烦躁，也可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。
如是大量
血管内溶血，可出现血红蛋白尿，尿色呈浓红茶或酱油样，并可伴有轻度黄疸；如是误输异
型血引起溶血反应，可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
在严重的急性溶血，患者因贫血、缺氧可出现神志淡漠、昏迷、休克和心功能不全。
在慢性溶血患者，贫血和黄疸可突然加重，称为急性危象。
其原因往往与中毒、反复感染等因素有关。
临床上，急性溶血危象可有三种
不同的类型。
1 类型
1.1再生障碍性贫血危象(再障危象)：最常见。
其发病机理为红细胞再生的一时性衰竭。
临床上，再障危象常表现为网织红细胞突然下降，贫血急剧加重。
骨髓细胞学检查可有2种主要
类型：(1)有核红细胞甚少，甚至完全缺少。
骨髓中仅见粒系和巨核系统。
再障危象一旦恢复，红细胞系统先出现原红细胞，继之早幼红细胞和中幼红细胞，最后出现晚幼红细胞；(2)外周
血中网织红细胞计数很低，但骨髓中细胞增生活跃，红系有成熟障碍现象。
再障危象一般可
持续5天～12天。
1.2溶血危象：较为少见。
临床上因红细胞破坏增加，患者黄疸加重，贫血明显，外周血中
网织红细胞显著增高。
其原因与脾脏破坏红细胞增多有关。
1.3巨幼细胞性危象：较罕见。
发作缓慢，骨髓细胞学检查可见典型巨幼红细胞贫血的骨髓象。
其原因与合并叶酸缺乏有关。
首先确定有无溶血性贫血，是至为重要的一步，对一个在短期内迅速出现严重贫血的患者，
如无明显的急性失血，又能排除骨翻造血障碍的恶性血液病(如急性再生障碍性贫血、急性白
血瘸、恶性组织细胞病等)，就要考虑急性溶血的可能。
酱油样小便及黄疸的出现，是急性溶
血的重要线索，外周血网织红细胞增高，骨髓幼红细胞明显增多，是急性溶血性贫血的有力
佐证，血红蛋白尿试验阳性则可基本确立诊断。
进一步检查可发现间接胆红素增高，尿胆原
增加。
此外仔细观察外周血片，见到盔形、三角形或红细胞碎片，也提示存在微血管内溶血
的可能。
2 诊断
急性溶血发生后血红蛋白可发生一系列代谢变化。
其诊断一般分二部分：是否存在急性溶血，急性溶血的原因。
2.1红细胞破坏过多或血红蛋白代谢产物增多：(1)血清间接胆红素增多，黄疸指数增高。
(2)
尿和粪内尿胆原排泄量增多。
粪内尿胆原排泄量增多。
粪内尿胆原排泄量的测定尚可计算溶
血指数。
(3)血浆游离血红蛋白增多，示血管内溶血。
(4)血浆结合珠蛋白明显减少或消失。
若
患者同时有炎症、感染和恶性肿瘤，则可以正常或增高。
(5)血浆出现高铁血红素白蛋白(Schumm试验阳性)。
一次血管内溶血后可持续存在数天。
(6)血浆血素(高铁血红素结合蛋白)
明显减少或消失。
示血管内溶血，溶血量较大。
(7)血红蛋白尿，示溶血量较大。
(8)含铁血黄
素尿，示近期内有血管内溶血。
2.2骨髓代偿性红系细胞增生的表现 (1)网织红细胞计数增高，一般＞5%。
网织红细胞绝对值(网织红细胞%×红细胞计数)更能反映红系增生情况(正常值为24～84×109/L)。
(2)外周血中出
现有核红细胞，圆形大红细胞和多染红细胞(即网织红细胞)。
(3)骨髓象呈红系增生明显活跃，粒/红比例减低或倒置，原红细胞和幼红细胞有丝分裂象增多。
2.3红细胞损坏的表现外周血中出现球形红细胞、碎裂细胞、亨氏(Heinz)小体等。
这些红细
胞易被脾脏破坏。
血片中可见畸形红细胞增多，球形红细胞的直径较正常红细胞小但厚度增加，体积相似而表面面积减少，所以球形细胞不能变形，当通过脾索时，易被阻滞而破坏。
2.4红细胞生成时间缩短应用61Gr标记红细胞测定红细胞寿命缩短是溶血性贫血最可靠的依据，但因设备仪器和检查时间较长，临床上较少应用。
2.5血红蛋白尿：游离血红蛋白和结合珠蛋白相结合的产物，由于分子量大，不能通过肾小
球排出，但当血浆中游离血红蛋白超过结合珠蛋白所能结合的量时，多余的血红蛋白即可从
肾小球滤出，经肾小球滤出的游离血红蛋白，在近端肾小管中可被重吸收。
所以，所谓血红
蛋白的“肾阈”，实际上代表结合珠蛋白结合血红蛋白的能力和肾小管重吸收功能的综合。
一
般血浆中游离血红蛋白量大于1300mg/L时，临床出现血红蛋白尿。
个别患者结合珠蛋白的
表型与血红蛋白结合很差，结合量甚至低达0.025g/L，因而很容易出现血红蛋白尿。
发生血
红蛋白尿时进行尿常规检查尿中无红细胞但显示隐血与尿蛋白阳性。
2.6红细胞渗透性脆性增加红细胞渗透性脆性表示红细胞面积和体积的比例关系，如红细胞
面积/体积比例缩小则脆性增加，比例增大则脆性减低。
球形细胞渗透性脆性增加导致对低渗盐水的抵抗力减低。
靶形和镰形红细胞则相反，导致对低渗盐水的抵抗力增强。
无论抵抗力
减低或增强都提示溶血。
急性溶血性贫血起病急骤，严重者可出现周围循环衰竭。
由于溶血产物引起肾小管阻塞及肾
小管细胞坏死，最终导致急性肾衰竭。
急性溶血性贫血治疗首先应快速控制原发病，去除病
因使溶血不再继续发展，同时应积极防治肾功能衰竭、DIC和休克等严重并发症。
所以急性
溶血性贫血的实验室诊断是十分重要的。