人巨细胞病毒感染ppt课件
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医院感染知识培训ppt课件
医院感染病例监测报告卡
报告日期: 年 月 日
病人姓名： 性别： 年龄： 住院号：
入院日期： 年 月 日 入院诊断：
感染日期： 年 月 日 感染诊断：
出院日期： 年 月 日 出院诊断：
1. 掌心对掌心搓揉 2. 手指交叉，掌心对手背搓揉 3. 手指交叉，掌心对掌心搓揉
. 双手互握搓揉手指 5.拇指在掌中搓揉 6.指尖在掌心中搓揉
谢谢!
有效控制医院感染的措施有
清洁、消毒、灭菌 隔离技术 无菌技术操作 合理使用抗生素以及监测和通过监测进行效果评价
手卫生与感染控制
手卫生是控制感染扩散最好的方法之一，在你的日常工作中，应该在恰当的时间用正确的方法洗手。 手卫生是我们每一个人的事，如果你不做，你将把感染传播给病人、你的同事、你的家人和朋友。
医院感染按其病原体的来源可分两类：即外源性感染和内源性感染 1.外源性感染也称交叉感染,是指引起感染的病原体来自病人体外，如病人与病人、病人与医务人员、病人与环境。 2.内源性感染也称自身交叉感染,是指引起感染的病原体来自本人体内或体表的正常菌群或条件致病菌，如肠道、口腔、呼吸道、阴道及皮肤等部位的微生物。
三、输血相关感染
常见有病毒性肝炎（乙、丙、丁型等）、艾滋病、巨细胞病毒感染、弓形体病等。 临床诊断：必须同时符合下述三种情况才可诊断。 1.从输血至发病，或从输血至血液中出现病原免疫学标志物的时间超过该病原体感染的平均潜伏期。2.受血者受血前从未有过该种感染，免疫学标志物阴性。3.证实供血员血液存在感染性物质。
3.再次手术探查、经组织病理学或影像学检查发现涉及深部切口脓肿或其它感染证据。 4.临床医师诊断的深部切口感染。 病原学诊断 临床诊断基础上，分泌物细菌培养阳性。
三、器官（或腔隙）感染
报告日期: 年 月 日
病人姓名： 性别： 年龄： 住院号：
入院日期： 年 月 日 入院诊断：
感染日期： 年 月 日 感染诊断：
出院日期： 年 月 日 出院诊断：
1. 掌心对掌心搓揉 2. 手指交叉，掌心对手背搓揉 3. 手指交叉，掌心对掌心搓揉
. 双手互握搓揉手指 5.拇指在掌中搓揉 6.指尖在掌心中搓揉
谢谢!
有效控制医院感染的措施有
清洁、消毒、灭菌 隔离技术 无菌技术操作 合理使用抗生素以及监测和通过监测进行效果评价
手卫生与感染控制
手卫生是控制感染扩散最好的方法之一，在你的日常工作中，应该在恰当的时间用正确的方法洗手。 手卫生是我们每一个人的事，如果你不做，你将把感染传播给病人、你的同事、你的家人和朋友。
医院感染按其病原体的来源可分两类：即外源性感染和内源性感染 1.外源性感染也称交叉感染,是指引起感染的病原体来自病人体外，如病人与病人、病人与医务人员、病人与环境。 2.内源性感染也称自身交叉感染,是指引起感染的病原体来自本人体内或体表的正常菌群或条件致病菌，如肠道、口腔、呼吸道、阴道及皮肤等部位的微生物。
三、输血相关感染
常见有病毒性肝炎（乙、丙、丁型等）、艾滋病、巨细胞病毒感染、弓形体病等。 临床诊断：必须同时符合下述三种情况才可诊断。 1.从输血至发病，或从输血至血液中出现病原免疫学标志物的时间超过该病原体感染的平均潜伏期。2.受血者受血前从未有过该种感染，免疫学标志物阴性。3.证实供血员血液存在感染性物质。
3.再次手术探查、经组织病理学或影像学检查发现涉及深部切口脓肿或其它感染证据。 4.临床医师诊断的深部切口感染。 病原学诊断 临床诊断基础上，分泌物细菌培养阳性。
三、器官（或腔隙）感染
传染性单核细胞增多症疾病PPT演示课件
提高免疫力
保持健康的生活方式，如合理饮食 、充足睡眠、适当锻炼等，有助于 提高免疫力，预防感染。
疫苗接种
目前尚无针对传染性单核细胞增多 症的特异性疫苗，但接种其他相关 疫苗（如麻疹、风疹等）有助于降 低感染风险。
XX
PART 04
并发症与风险评估
REPORTING
常见并发症类型及危害程度
呼吸系统并发症
培训家属学习倾听、表达关心、提供安慰和鼓励等有效沟通技 巧，以促进与患者之间的良好沟通。
教育家属如何识别和处理自己的情绪反应，以避免将负面情绪 传递给患者。
鼓励家属积极参与患者的治疗计划制定和执行过程，与医护人 员共同协作，为患者提供全面的照护和支持。
XX
PART 06
研究进展与未来展望
REPORTING
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，告知 药物的名称、剂量、用法及可能的不 良反应等。
随访与复查
强调定期随访和复查的重要性，以确 保病情得到及时监控和调整治疗方案 。
心理支持策略与方法探讨
认知行为疗法
放松训练
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式 ，以减轻情绪困扰和增强自我应对能力。
教授患者深呼吸、渐进性肌肉松弛等放松 技巧，以缓解紧张和焦虑情绪。
传染性
传染性较强，易感人群普遍易 感。
临床表现及分型
潜伏期
一般为4-15天，平均10天左右。
前驱期
表现为头痛、乏力、发热、咽痛等上呼吸道感染症状。
典型期
出现高热、咽峡炎、淋巴结肿大等典型表现。其中淋巴结 肿大以颈部最为常见，其次为腋窝和腹股沟。此外，还可 出现肝脾肿大、皮疹等症状。
分型
根据临床表现可分为普通型、重型和暴发型。普通型最为 常见，症状较轻；重型和暴发型较少见，但病情较重，可 出现多器官受累和严重并发症。
1.1.31病毒性肺炎病理学生理学课件
结局及并发症：
混合性感染，病变更为 严重和复杂，病灶呈小 叶性、节段性和大叶性 分布，且支气管和肺出 血、坏死，或混有化脓 性病变等
严重急性呼吸综合症（ SARS ）
Severe Acute Respiratory Sydrome
1． 病原体：引发SARS 的病毒是冠状病毒的一个变种。
最典型的是进入通常在冬季或春季在人群中引起的上呼吸道感染。
病理变化-脾和淋巴结病变
淋巴组织大片出血坏死，脾小体高度萎缩， 动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少； 淋巴结内淋巴组织坏死，结构消失。
临床表现
发热、可伴头痛、肌肉和关 节酸痛；干咳，严重者出 现呼吸窘迫。
外周血白细胞计数一般不升 高或降低，淋巴细胞计数 减少
X 线：肺部常有浸润性阴影
病毒包涵体
1、上皮细胞或多核巨细胞内 2、红染球形小体，周有透明晕 3、胞核内包涵体（巨细胞病毒和腺病毒）
胞浆内包涵体（呼吸道合胞病毒） 胞浆和胞核内（麻疹病毒）
腺病毒感染（细胞核内病毒包涵体）
巨细胞病毒包涵体）
临床表现
1、 病毒血症----发热, 血常规淋巴细胞↑ 2、频繁难治的咳嗽,气促,发绀等
2. 传播途径：空气传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液也 会感染。
3. 发病机制：引起免疫超敏反应，使CD4 和CD8 阳性淋巴细胞 减少，严重影响机体的细胞免疫和体液免疫功能。
病理变化-肺部病变：
肉眼：双肺实变，肿胀，暗红色
镜下：病毒性肺炎改变，病毒包 涵体形成，肺泡腔充满大量脱 落的肺泡上皮细胞和渗出的单 核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
病 理 变 化—肉眼观
病变常不明显，病变肺组织因 充血水肿而轻度肿大，切面可 有红色泡沫状液体溢出，无实 变
传染性单核细胞增多症病症PPT演示课件
对症支持治疗
免疫调节治疗
根据患者的具体症状，采取相应的对 症支持治疗措施，如退热、止痛、补 液等。
通过免疫调节药物，增强患者免疫功 能，提高抵抗力，促进康复。
抗病毒治疗
针对EB病毒感染，可使用抗病毒药物 进行治疗，如阿昔洛韦、更昔洛韦等 。
药物治疗抑制病毒复制， 减轻病毒血症，缓解症状。
实验室检查方法
血常规检查
观察白细胞总数及分类， 异型淋巴细胞比例和绝对 值。
血清学检查
检测EB病毒抗体，如VCAIgM和EA-IgA等，辅助诊 断。
分子生物学检查
采用PCR等方法检测EB病 毒DNA，提高诊断准确性 。
鉴别诊断相关疾病
巨细胞病毒感染
与传染性单核细胞增多症症状相似，但巨细胞病毒感染患 者异型淋巴细胞比例较低，且可通过特异性抗体检测进行 鉴别。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者出现发热、咽峡炎、淋巴结 肿大等症状，可作为初步诊断的
依据。
实验室检查
通过血液检查发现异型淋巴细胞比 例超过10%，或绝对值超过 1.0×10^9/L，可确诊传染性单核 细胞增多症。
诊断流程
结合患者病史、临床表现及实验室 检查结果，综合分析后作出诊断。
支持治疗
对于严重病例，可能需要采取 支持治疗措施，如输液、吸氧
等，以维持生命体征稳定。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容设计
疾病知识普及
01
向患者详细解释传染性单核细胞增多症的病因、症状、传播途
径、治疗方法及预防措施等相关知识。
日常生活指导
02
教育患者如何合理安排作息、饮食、运动等日常生活，以保持
ITP诊治 ppt课件
特发性血小板减少性紫癜
PPT课件
1
定义
ITP系血小板免疫性破坏导致血小板减少的 出血性疾病。以广泛皮肤、粘膜或内脏出血， PLT减少，巨核细胞发育成熟障碍,PLT寿命缩短 及PLT抗体出现为特征
PPT课件
2
ITP病因及发病机理
感染：
80%的急性ITP病前有呼吸道感染史 慢性ITP常因感染而病情加重 HIV,肝炎病毒,人类巨细胞病毒,EB病毒 HP感染
PPT课件
3
ITP病因及发病机理
免疫因素：
ITP患者血浆中存在PLT抗体 – 正常人PLT输入ITP患者—生存期↓ – ITP的PLT输入正常人—生存期正常
PPT课件
4
ITP病因及发病机理
80%ITP血中有PAIg(血小板相关抗体) ,多 为IgG，也有IgM、补体；抗体可作用于 PLT.（寿命缩短）和巨核细胞（成熟障 碍）
CD20单抗
CD20单抗(美罗华)是人鼠嵌合抗体，靶向 结合B细胞上的CD20抗原，是全球第一个 治疗B型NHL的单克隆抗体。
抑制B细胞产生自身抗体，美罗华包被的B 细胞与致敏血小板竞争结合Fc受体，减少 血小板的破坏
PPT课件
16
美罗华 人/鼠嵌合单克隆抗体
鼠可变区Fab，与B细胞上的 CD20特异性结合
补体依赖的细胞毒效应（CDC）：结合细胞表面 CD20及C1q，激活补体连锁反应，产生膜攻击复 合物，致CD20+ B细胞溶解；
诱导CD20+ B细胞凋亡(APOPTOSIS-INDUCTION)。
PPT课件
18
利妥昔单抗在ITP中的应用
需大剂量激素、IVIG维持疗效的初治患者 复发、难治性ITP；
PPT课件
1
定义
ITP系血小板免疫性破坏导致血小板减少的 出血性疾病。以广泛皮肤、粘膜或内脏出血， PLT减少，巨核细胞发育成熟障碍,PLT寿命缩短 及PLT抗体出现为特征
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2
ITP病因及发病机理
感染：
80%的急性ITP病前有呼吸道感染史 慢性ITP常因感染而病情加重 HIV,肝炎病毒,人类巨细胞病毒,EB病毒 HP感染
PPT课件
3
ITP病因及发病机理
免疫因素：
ITP患者血浆中存在PLT抗体 – 正常人PLT输入ITP患者—生存期↓ – ITP的PLT输入正常人—生存期正常
PPT课件
4
ITP病因及发病机理
80%ITP血中有PAIg(血小板相关抗体) ,多 为IgG，也有IgM、补体；抗体可作用于 PLT.（寿命缩短）和巨核细胞（成熟障 碍）
CD20单抗
CD20单抗(美罗华)是人鼠嵌合抗体，靶向 结合B细胞上的CD20抗原，是全球第一个 治疗B型NHL的单克隆抗体。
抑制B细胞产生自身抗体，美罗华包被的B 细胞与致敏血小板竞争结合Fc受体，减少 血小板的破坏
PPT课件
16
美罗华 人/鼠嵌合单克隆抗体
鼠可变区Fab，与B细胞上的 CD20特异性结合
补体依赖的细胞毒效应（CDC）：结合细胞表面 CD20及C1q，激活补体连锁反应，产生膜攻击复 合物，致CD20+ B细胞溶解；
诱导CD20+ B细胞凋亡(APOPTOSIS-INDUCTION)。
PPT课件
18
利妥昔单抗在ITP中的应用
需大剂量激素、IVIG维持疗效的初治患者 复发、难治性ITP；
感染免疫ppt课件优选全文
40
一，抗细菌的固有免疫效应 屏障结构 吞噬细胞 体液因素
41
屏障结构
1．皮肤与粘膜
（1）机械性阻挡与排除作用
如上皮细胞脱落，纤毛运动等 （2）分泌杀菌物质，如乳酸，脂肪酸
（3）正常菌群的拮抗作用
42
2．血脑屏障
血脑屏障： •软脑膜 •脉络膜 •脑毛细血管 •星状胶质细胞
43
吞噬细胞
小吞噬细胞 中性粒细胞 大吞噬细胞 单核/吞噬细胞系统
53
防御素（defensin)
•小分子多肽，位于中性粒细胞中 •作用于胞外菌，破坏细胞膜
54
固有免疫作用：
吞噬细胞 NK细胞 T细胞
55
特异性免疫效应
（1）胞外菌：体液免疫， B细胞介导
• 效应分子：抗体（免疫球蛋白）
• Th2细胞辅助（IL-4,5,6,10)
• 体液免疫的作用机制：
• 抑制病原菌粘附 • 调理吞噬作用 • 中和细菌外毒素 • 与补体联合溶菌作用 • ADCC-抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
如结核杆菌，只被吞噬但不被杀死。引起吞噬 细胞死亡，或扩散感染
3，组织损伤
吞噬过程中溶酶体释放蛋白水解酶，破坏正常 细胞
47
慢性肉芽肿内含有大量感染TB的M
48
体液因素
– 补体(complement)
• 球蛋白, M,肠上皮细胞产生； • 三条途径：经典，凝集素，旁
路途径激活； • 产生生物学活性分子,作用机制：
病毒
HBV EBV EBV HHV-8 HPV亚型 HPV-16、18 HTLV-1
34
（二）病毒感染的免疫病理损伤
✓ 抗体介导的免疫病理损伤
II型超敏反应：激活补体，导致细胞破坏 III型超敏反应：HBV病人，IC沉积于关节滑膜
一，抗细菌的固有免疫效应 屏障结构 吞噬细胞 体液因素
41
屏障结构
1．皮肤与粘膜
（1）机械性阻挡与排除作用
如上皮细胞脱落，纤毛运动等 （2）分泌杀菌物质，如乳酸，脂肪酸
（3）正常菌群的拮抗作用
42
2．血脑屏障
血脑屏障： •软脑膜 •脉络膜 •脑毛细血管 •星状胶质细胞
43
吞噬细胞
小吞噬细胞 中性粒细胞 大吞噬细胞 单核/吞噬细胞系统
53
防御素（defensin)
•小分子多肽，位于中性粒细胞中 •作用于胞外菌，破坏细胞膜
54
固有免疫作用：
吞噬细胞 NK细胞 T细胞
55
特异性免疫效应
（1）胞外菌：体液免疫， B细胞介导
• 效应分子：抗体（免疫球蛋白）
• Th2细胞辅助（IL-4,5,6,10)
• 体液免疫的作用机制：
• 抑制病原菌粘附 • 调理吞噬作用 • 中和细菌外毒素 • 与补体联合溶菌作用 • ADCC-抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
如结核杆菌，只被吞噬但不被杀死。引起吞噬 细胞死亡，或扩散感染
3，组织损伤
吞噬过程中溶酶体释放蛋白水解酶，破坏正常 细胞
47
慢性肉芽肿内含有大量感染TB的M
48
体液因素
– 补体(complement)
• 球蛋白, M,肠上皮细胞产生； • 三条途径：经典，凝集素，旁
路途径激活； • 产生生物学活性分子,作用机制：
病毒
HBV EBV EBV HHV-8 HPV亚型 HPV-16、18 HTLV-1
34
（二）病毒感染的免疫病理损伤
✓ 抗体介导的免疫病理损伤
II型超敏反应：激活补体，导致细胞破坏 III型超敏反应：HBV病人，IC沉积于关节滑膜
血液透析医院感染控制PPT课件
指完全植入血管内装置皮下袋的感染性积液；常有袋 上方部位触痛、红斑或硬结；自发的破裂或引流，或 表面皮肤的坏死，有或无伴随血流感染的发生。
隧道感染(tunnel infection)
自导管出口部位2cm内，沿皮下隧道导管路径的触痛、
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
红斑和硬结，可有或无伴发血流感染。
出口部位感染(exitsite infection)
◆透析机连接下水道入口处则需每日用含氯消毒剂消 毒。 ◆严格按照《医疗废物管理条例》处理医疗废物。
◆透析结束后处理回冲生理盐水，使血液透析器中的 残留血液返回患者体内。
◆患者脱离透析管路后，用剩余的生理盐水反复循环 冲洗血液透析器数分钟。
严格执行消毒隔离无菌操作规程 建立每日透析消毒处置工作记录
16乙型肝炎病毒hbv丙型肝炎病毒hcv艾滋病病毒hiv巨绅胞病毒cmveb病毒ebv肝炎相关病毒ttv弓形虫结核18工作人员更衣室办公室等工作人员更衣室办公室等透析治疗区治疗室水处理间候诊区接诊区储存室污物处理区复用间透析治疗区治疗室水处理间候诊区接诊区储存室污物处理区复用间隔离透析治疗间区与门治疗用品相对固定工作人员隔离透析治疗间区与门治疗用品相对固定工作人员20配备具有从业资质护士长和护士
◆血源感染传播模式
◆感染控制标准预防 ◆抗菌药物合理应用 ◆感染患者隔离措施
◆医院设置血液透析室经有关部门批准登记后开展工作。
◆建立医疗质量管理相关制度。 ◆严格按照操作规范建立合理治疗流程
◆制定严格接诊制度实行患者实名制管理。
◆建立登记及医疗文书管理加强信息管理。 ◆建立良好医患沟通机制维护患者权益。 ◆建立透析液和透析用水质量监测制度，确保质量和安全。 ◆按照规定使用和管理医疗器材、消毒药械、医疗用品等。 ◆透析设备建立档案、日常维护，保证正常运行。 ◆医疗废物按照《医疗废物管理条例》有关规定分类处理。
隧道感染(tunnel infection)
自导管出口部位2cm内，沿皮下隧道导管路径的触痛、
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
红斑和硬结，可有或无伴发血流感染。
出口部位感染(exitsite infection)
◆透析机连接下水道入口处则需每日用含氯消毒剂消 毒。 ◆严格按照《医疗废物管理条例》处理医疗废物。
◆透析结束后处理回冲生理盐水，使血液透析器中的 残留血液返回患者体内。
◆患者脱离透析管路后，用剩余的生理盐水反复循环 冲洗血液透析器数分钟。
严格执行消毒隔离无菌操作规程 建立每日透析消毒处置工作记录
16乙型肝炎病毒hbv丙型肝炎病毒hcv艾滋病病毒hiv巨绅胞病毒cmveb病毒ebv肝炎相关病毒ttv弓形虫结核18工作人员更衣室办公室等工作人员更衣室办公室等透析治疗区治疗室水处理间候诊区接诊区储存室污物处理区复用间透析治疗区治疗室水处理间候诊区接诊区储存室污物处理区复用间隔离透析治疗间区与门治疗用品相对固定工作人员隔离透析治疗间区与门治疗用品相对固定工作人员20配备具有从业资质护士长和护士
◆血源感染传播模式
◆感染控制标准预防 ◆抗菌药物合理应用 ◆感染患者隔离措施
◆医院设置血液透析室经有关部门批准登记后开展工作。
◆建立医疗质量管理相关制度。 ◆严格按照操作规范建立合理治疗流程
◆制定严格接诊制度实行患者实名制管理。
◆建立登记及医疗文书管理加强信息管理。 ◆建立良好医患沟通机制维护患者权益。 ◆建立透析液和透析用水质量监测制度，确保质量和安全。 ◆按照规定使用和管理医疗器材、消毒药械、医疗用品等。 ◆透析设备建立档案、日常维护，保证正常运行。 ◆医疗废物按照《医疗废物管理条例》有关规定分类处理。
[医学微生物学]病毒的感染与免疫ppt课件
![[医学微生物学]病毒的感染与免疫ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/97b2cc750912a21615792924.png)
的靶细胞进行杀伤。
.
20
包涵体形成
定义
有些病毒感染细胞， 在光学显微镜下可 见胞浆或胞核能内 出现嗜酸性或嗜碱 性 的圆形或不规则 形的团块称包涵体。
.
原因
病毒颗粒的聚集体 增殖留下的痕迹 病毒感染引起的 细胞反应物
21
Negri body
Negri body
狂犬病毒神经细胞内形成的包涵体－内基小体
Slow virus Infection
急缺性损病性毒干感扰染颗的粒迟，发基并因发整症合
Delayed complication after acute viral infection
.
32
慢性感染： 病毒感染后出现或不出现急性症状，病
毒持续存在可检出，病程长。如HBV。
持
续持 潜伏感染： 原发感染后病毒潜伏，可反复激活，急性
.
41
.
42
“Slow" ?
A prolonged incubation period 长期潜伏
Virus coWnthinisueiss tothmeumltiepalyn病in毒g 持续复制
Clinical
of “slow”
symptoms are
?
usually
not
evident
潜伏期临床症状不明显
有症状 病毒检测阳性
再发
再发
潜伏
潜伏
lifelong ...
有症状 或无症状
无症状 病毒检测阴性
.
34
gingivostomatitis blisters near the lip
.
35
水痘带状病 毒感染
与带状疱疹