临床医学重点总结——慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺疾病的名词解释
慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。
其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞，导致气流限制，呼吸困难，多数不可逆转。
COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。
慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症，导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加，从而使气道受限。
肺气肿则是指肺内气体潴留，由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂，导致肺组织弹性减弱，使得肺容积增大，肺功能下降。
在COPD病人中，慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。
慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
咳嗽和咳痰是最早出现的症状，多为早晨或晨间加重，频率逐渐增加。
呼吸困难则是COPD的主要特征，开始时只在剧烈活动时出现，逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。
COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。
慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。
常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。
其中，一秒钟用力呼气容积百分比（FEV1%）是评价COPD程度和分期的重要指标，通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。
吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。
康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。
对于特殊患者，如肺大疱和严重肺功能损害，手术治疗，如肺叶切除术或肺移植，可能是必要的。
总之，慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病，主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。
COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
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CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
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• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
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• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
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COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
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蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
医学 内科学重点总结---呼吸系统
【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
《慢阻肺》ppt课件
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慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
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根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
内科学——慢性阻塞性肺疾
预后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年
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复习思考题 试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？
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病例分享 覃XX，女性，84岁。因“反复咳嗽咳痰伴气喘5年余，再发5天”于2014-02-18 12:10非急诊
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肺功能检查：慢性支气管炎早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺 容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍
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实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol.
(L) ▪肺功能检查
4
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
49
50
51
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其他药物治疗 ①疫苗 减少COPD患者社区获得性肺炎发生率 ②α1抗胰蛋白酶补充疗法 ③抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效 ④祛痰药 ⑤免疫调节剂 ⑥镇咳药
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稳定期 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 糖皮质激素 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
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体征 早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、
呼气时间延长等
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肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
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实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 X线检查、胸部CT
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慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性堵塞性肺疾病(COPD)概括 : 慢性堵塞性肺疾病，简称慢阻肺 (COPD)，是以连续气流受限为特色的能够预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异样慢性炎症反响相关。
肺功能检核对确立气流受限有重要意义。
COPD病程发展过程 : 大部分是抽烟惹起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺芥蒂。
注 : 肺动脉高压是惹起肺芥蒂的先决条件，肺芥蒂的病因仍是COPD惹起。
慢性堵塞性肺疾病(COPD)特色 : 不完整可逆 ( 气流连续受限) 为特色的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加快降落。
主要包含慢支，肺气肿。
慢支观点 : 咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。
慢支＋肺气肿＝慢性堵塞性肺疾病(COPD)一、慢支病因和发病体制1.抽烟 : 抽烟是慢支最常有病因，也是致使 COPD发病的主要原由。
慢支咳嗽粘液分泌增加，是支气管杯状细胞增生，负气道净化能力降落惹起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能降落惹起。
2.感染 : 是 COPD发生发展的重要要素之一，也是本病加重的重要要素。
主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌惹起 ( 记忆顺口溜 : 慢支感染球流感 ) 。
3.理化要素 : 如职业性粉尘和化学物质，空气污染，天气，过敏原 ( 注 :COPD与过敏无直接关系 )。
4.其余 : 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。
二、病理生理COPD跟着病情的严重程度进展可惹起特色性的病理生理变化，表现为连续气流受限致肺通气功能阻碍。
初期表现为吝啬道( ＜ 2mm)功能异样，仅闭合容积增大，动向肺适应性降低。
中后期是中、大气道通气功能阻碍。
跟着病情的发展，肺气肿日趋加重，生理无效腔肚量增大，致使肺泡内残肚量增添。
阻塞性通气功能阻碍渐渐出现，最大通肚量降低。
肺组织弹性减退，肺泡连续扩大，回缩阻碍，则残肚量及残肚量占肺总量的百分比增添，肺气肿日趋加重。
慢性阻塞性肺疾病
•
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严 重程度可引起一系列病理生理改变。早期 病变局限于细小气道，仅闭合容积增大， 反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态 肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通 气功能障碍，最大通气量降低。
•
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退， 肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量 占肺总量的百分比增加。
（七）炎症机制
•
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细 胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发 病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD 炎症过程的一个重要环节，通过释放中性 粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白 酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白 酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（六）氧化应激
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。 氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根(OH）、 次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。 氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋 白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细 胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因 子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、 TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
前
•
言
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数 多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重 要的公共卫生问题。 • 据世界卫生组织估计，目前慢阻肺为世界第 四大致死原因，次于心脏病、脑血管病和急性肺 部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年 可能上升为世界第三大致死原因。
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临床医学重点总结——慢性阻塞性肺病第一篇：临床医学重点总结——慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease COPD）一概述：COPD是一种具有气流受限性特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD与慢支和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
诊断标准：患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或以上，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。
肺气肿：是指终末细支气管远端气腔的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。
当慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。
如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断COPD，而视为COPD的高危期。
一些已知原因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
二病因和发病机制：（一）吸烟：香烟中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可引起下列反应：1损伤气道上皮→纤毛运动减退和巨嗜细胞吞噬功能减退→气道净化功能下降。
腺体分泌增多、杯状细胞增生→支气管黏膜充血水肿黏液积聚→易诱发感染。
3刺激黏膜下感受器→副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩→气道阻力增加。
4毒性氧自由基产生增多→诱导中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→诱发肺气肿。
（二）大气污染：有害气体如二氧化硫、二氧化氮、臭氧及粉尘→损伤气道黏膜。
（三）感染因素：感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一，也是其急性发作的主要原因（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调→导致肺组织结构破坏→肺气肿气管→主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸性细支气管。
（五）其他：自主神经功能失调、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
三病理：COPD的病理改变主要表现为慢支和肺气肿得病粒改变。
（一）支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。
（二）杯状细胞肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。
（三）支气管腺体增生、肥大。
炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。
修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础。
（四）按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合性三类。
1小叶中央型是由于终末细支气管炎症或以及呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细气管位于二级小叶的中央区。
全小叶形是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
混合型肺气肿：两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
四病理生理：（一）早期——病变局限于细小气道：闭合容积增大。
（二）病变侵入大气道时——肺通气功能障碍。
（三）晚期——弥散面积减少，通气/血流比例失调→换气功能障碍：缺氧和二氧化碳滞留→缺氧和高碳酸血症→呼吸衰竭。
五临床表现：（一）症状：慢性咳嗽：随病情发展可终身不愈。
咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。
4 喘息和胸闷。
其他：晚期可有体重下降，食欲减退等。
（二）体症：望诊：桶状胸——胸廓前后径增大，部分患者呼吸变浅，频率增快。
触诊：触觉语颤减弱。
叩诊：过清音，肺下界下移，肺下界移动度减低。
4 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿罗音。
六实验室及特殊检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。
FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值——确定为不完全可你的气流受限。
（二）胸部X线检查：主要作为肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
（三）CT检查：不应作为常规检查，高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
（四）血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭类型有重要价值。
七诊断与严重程度分级：（一）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
（二）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
（三）有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC＜70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
COPD的严重程度分级分级分级标准0级：高危有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围内有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70% FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级;中度FEV1/FVC＜70% 50%≤FEV1＜80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70% 30%≤FEV1＜50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70% FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭（四）COPD病程分期：急性加重期——指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘息加重、痰量增多、呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。
稳定期——指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
八鉴别诊断：（一）哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史。
哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试验氧性。
（二）支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特征，常反复咯血。
体征为肺部固定性湿罗音。
高分辨CT可见支气管扩张表现。
（三）肺结核：有结核中毒症状——午后低热、乏力、盗汗，痰检可发现结核菌。
（四）肺癌：有慢性咳嗽、咳痰，痰中带血。
胸部X线及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。
痰细胞学检查、纤维支气管镜级肺活检，可有助于明确诊断。
九并发症：（一）慢性呼吸衰竭：发生低氧血症和高碳酸血症，具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
（二）自发性气胸。
（三）慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
十治疗：（一）稳定期治疗：1、戒烟，脱离污染环境。
2、支气管舒张药。
3、长期家庭氧疗：（1）指征：① PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。
② PaO255—60mmHg 或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。
（2）方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0—2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。
（3）目的：使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升致90%。
（二）急性加重期治疗：1、支气管舒张药。
2、控制性吸氧。
3、抗生素。
4、激素：可口服泼尼松龙30—40mg/ d或甲强龙，用5—7天。
第二篇：慢性阻塞性肺病护理教学查房慢性阻塞性肺病护理个案查房时间：XXXXXX 地点：呼吸科病房参加人员：XXXXXXX查房者(护士长）：“潘先生您好，昨天晚上睡的怎么样？感觉好吗？”。
“睡得还行”。
我们现对您护理情况进行护理教学查房，以便更好的对您进行护理，希望得到您的配合，时间不会太长，大约在20-30分钟左右，查房期间，如果您有何不舒适，请您及时告知我们。
各位领导、同事，下午好，现在我们进行个案护理查房，此次查房的目的是：1.了解责任护士对病人护理措施的落实情况及需要协助解决的问题。
2.制定病人气体交换受损的护理措施。
3.制定预防营养失调的护理措施。
现在请责任护士介绍病人的病情及护理情况。
责任护生：潘利，男，63岁，主诉：反复咳嗽，咳痰，气促10余年，加重3天入院。
现病史：患者于10余年来反复出现咳嗽，咳少量白色粘痰，多于天气变化或受凉后反复发作，每年发作时间累计达到3个月，反复当地医院治疗，症状时好时坏。
病情呈进行性加重，渐出现气促，活动后明显。
近4年来上述症状加重伴双下肢浮肿，曾先后多次拟诊“慢性阻塞性肺疾病（急性加重期），慢性肺源性心脏病（失代偿期），呼吸衰竭”在本科住院治疗，病情好转后出院，出院后坚持门诊治疗，并辅助家庭氧疗。
3天前因受凉后，再次出现咳嗽、气促加重，咳少量白色粘痰，痰难咳出，曾晕厥多次，无畏寒、发热，无盗汗，无声音嘶哑，无胸闷、心悸，无胸痛、咯血，无夜间阵发性呼吸困难，无四肢抽搐。
在当地医院治疗，具体诊治不详，症状无好转，现为进一步诊治收入我科。
本次起病以来，患者精神、胃纳、睡眠差，大、小便正常，体重无明显变化。
根据病人病情及治疗方案，现提出以下护理问题及措施：问题l．呼吸困难措施：1．病室内环境安静、舒适，空气舒适，保持合适的温度和湿度。
卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。
采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。
2．监测病人的血压、呼吸、脉搏、意识状态、持续血氧饱和度，观察病人咳嗽、咳痰的情况，痰液的量、颜色及形状，呼吸困难有无进行性加重。
监测血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况；准确记录24小时的出入量，观察生命体征及水肿情况。
3．氧疗的护理：向病人说明氧疗的重要性、注意事项和正确使用方法，以取得病人理解和配合。
告诉病人持续低流量吸氧能改善缺氧，采用鼻导管吸氧，氧流量为2L/min．每天15h以上，提高血氧分压。
氧疗过程中要密切观察疗效，根据动脉血气分析结果及时调整吸氧浓度和流量，注意保持吸入氧气的湿化。
4．入院第二天午后开始指导病人进行呼吸功能锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸等，以加强胸、瞒呼吸肌肌力和耐力．改善呼吸功能，每日三次。
5．按医嘱给予支气管舒张气雾，抗生素等药物，并注意用药后的反应。
问题2．清理呼吸道无效1．指导患者每2-4h进行数次随意的深呼吸(腹式呼吸)，吸气末屏气片刻，然后进行咳嗽；嘱患者经常变换体位有利于痰液咳出。
2．减少尘埃与烟雾刺激，避免诱因，注意保暖；3．每天饮水1.5-2L以上，因足够的水分可保证呼吸道粘膜的湿润和病变粘膜的修复，利于痰液稀释主排出。
4．按医嘱给予雾化吸入，但要注意无菌操作，加强口腔护理；湿化的时问以10—20分／次；注意观察吸入药物的副作用及防止窒息。
经过以上措施，潘先生的呼吸困难有所改善。
“潘先生，您现在憋气、胸闷比前二天有一些减轻吗?”问题3．生活自理能力减弱1．多与病人接触，了解其生活习惯和自理能力给予适当的帮助2．采取消除依赖心理的措施，与病人共同探讨其现有的自理能力，鼓励病人最大限度地进行自理活动，现每日四次离床活动l0分钟、洗漱等，今日已于6：30，床边活动10分钟，对于病人的进步及时给予鼓励：3·将病人常用物品放在伸手可及的地方；今日于7：00协助病人洗脸，刷牙。