创伤性凝血病与大量输血方案
创伤性凝血病与输血襄阳一医刘晓耘
定义Postinjury Coagulopathy
?创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”
EICBT
?大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤
患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。?有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的
教育努力”（eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
凝血病什么时候发生？
?以往认为：接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。?事实上：创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。
病理生理
?健康成年人含有10克纤维蛋白原和15u血小板?大量失血或大血肿时1/2的纤维蛋白原和1/3血
小板丢失。
?广泛组织损伤==》胶原蛋白和组织因子暴露==》血小板快速消耗
?过度纤溶
死亡三联征
低体温
死亡
凝血病酸中毒
发病机制
?组织损伤是基础
?休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
?血液稀释不是凝血病的主要原因
?低温主要抑制血小板的激活和聚集, 小于32 ℃时较明显地降低凝血因子的活性
?酸中毒抑制各种凝血因子的活性, 也促进纤维蛋白原的降解。
?炎症反应
诊断及主要表现
?PT>18S
?APTT>60S
?TT>15S
?INR>1.6
有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者需要替代治疗
?血小板( PLT) 计数下降
?纤维蛋白原( Fbg) 水平降低
局限性
?缺乏早期诊断的标准
?实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常：如血小板功能、纤溶等
PC ？DIC
？
凝血因子丢失凝血因子稀释低温酸中毒纤溶凝血因子消耗血栓形成PC DIC
早期识别和监测
?对疾病认识，早期识别可能发生病人
?PT、APTT、TT、FIB、DD、FDP、BPC
?体温、代酸？
?血栓弹力图
?PT 异常比APTT 异常更为常见，但APTT 异常预测预后的特异性更好
损伤控制复苏----
（damage control resuscitation）DCR ?允许性低血压复苏（颅脑损伤、既往有高血压、老年人不适合）
?识别和预防低体温
?纠正酸中毒
?早期立即纠正凝血病
?补充凝血底物
?损伤控制性手术
损伤控制性手术
?外科止血；积极引流；控制肠道污染；破裂大血管的分流术等
?重建生理状态；
?确定性手术治疗
?介入手术
指南怎么说（严重创伤出血和凝血病处理欧洲指南）
?对于没有脑损伤的患者，在严重出血控制之前应将收缩压维持在80~90mmHg(1C)
?对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8）)的失血性休克患者，应该维持平均动脉压≥80mmHg (1C)
?首先选择使用晶体液。(1B)
?对于合并严重颅脑损伤的患者，应避免使用低渗溶液如乳酸格林氏液。(1C)
?如果选用胶体液，则应该在相应制剂规定的剂量范围之内。(1B)
?对于钝性伤和颅脑损伤的患者，建议在早期可以使用高渗溶液，但与晶体液和胶体液相比并无明显优势
指南怎么说
?推荐将血红蛋白值维持到7~9g/dL。(1C)
?对于出血或存在大出血风险的患者，尽早使用氨甲环酸，首剂1g(给药时间大于10min)，后续1g输注持续8h(1A)。创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸。(1B)
?对于大出血的患者，推荐早期应用血浆(新鲜冰冻血浆或病原体灭活的血浆)(1B)或纤维蛋白原(1C)
严重创伤出血和凝血病处理
创伤是重症医学科收治范围，处理好创伤中的止血问题是重症医学科治疗的主要任务，所以奉献这篇文章，供大家在工作中参考。 未控制的出血是严重创伤患者潜在可预防的首位死因?恰当的处理包括早期明确出血部位,采取积极的措施减少失血量,恢复组织灌注和稳定血流动力学?大约有1/3的创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了病死率和多器官功能衰竭的发生率?创伤出血高级处理特别工作小组(Task Force for Advanced Bleeding Carein Trauma)于2007年发布严重创伤出血处理的指南,2010年进行更新,2013年再次进行更新,并作为欧洲“止血运动(STOP the Bleeding Campaign)”的内容? 该指南根据GRADE分级标准确定推荐级别,包括1A(强烈推荐,高质量证据)?1B (强烈推荐,中等质量证据)?1C(强烈推荐,低或很低质量证据)?2A (弱推荐,高质量证据)?2B (弱推荐,中等质量证据)?2C (弱推荐,低或很低质量证据)?具体内容如下? 1 早期复苏和防止进一步出血 (1)对于需要紧急外科手术止血的患者,应尽量缩短受伤至手术的时间?(1A) (2)开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带?(1B) (3)对于没有脑疝征象的创伤患者,推荐开始机械通气时采用正常的通气量?(1C) 2 诊断和监测出血 (1)临床医生应根据患者的生理指标?损伤的解剖类型?损伤机制以及患者对初始复苏的反应,综合评估患者出血的程度?(1C) (2)对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始的复苏无效,则应立即采取控制出血的措施?(1B) (3)对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估? (1B) (4)对于怀疑有躯干部损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或CT) 以明确有无胸腹腔游离液体?(1B) (5)对于存在明显腹腔积液而血流动力学不稳定的患者,应采取紧急的干预措施?(1A) (6)对于血流动力学稳定的患者,推荐使用CT进行进一步的评估?(1B) (7)不推荐单独使用红细胞压积(Hct) 检测作为评估出血程度的独立实验室指标?(1B) (8)推荐检测血清乳酸或碱剩余作为评估?监测出血和休克程度的敏感指标?(1B) (9)推荐常规评估创伤后的凝血病,包括早期?重复和联合检测凝血酶原时间(PT)?部分凝血活酶时间(APTT)?纤维蛋白原和血小板?(1C) 推荐使用血栓弹力图帮助明确凝血病的特征和指导止血治疗?(1C) 3 组织氧合?输液和低体温 (1)对于没有脑损伤的患者,在严重出血控制之前应将收缩压维持在 80~90mmHg(1mmHg=0.133kPa)? (1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8) 的失血性休克患者,应该维持平均动脉压≥80mmHg?(1C) (2)对于低血压的创伤出血患者应该进行液体治疗?
创伤性凝血病
创伤性凝血病 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。 1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝
创伤性凝血病的诊疗
创伤性凝血病的诊疗 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。 一、发病机制 创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C 增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能。 ⑷低体温：低体温是指体表温度<35℃，在创伤时很多原因可以导致低体温发生。低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用，同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。Johnston等发现在没有稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子均降低。在此温度时FXI和FXII只有65%的功能，在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。
创伤性凝血病题目及答案
创伤性凝血病学习题(2017.09)姓名：科室：得分：一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对 6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E
A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。
创伤性凝血病题目及答案
创伤性凝血病学习题(2017.09) 姓名：科室：得分： 一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是 E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对
6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。
血栓弹力图应用于创伤性凝血病的价值与挑战
血栓弹力图应用于创伤性凝血病的价值与 挑战 创伤是世界第二大死因，因创伤导致的大出血死亡率高达40%。在严重创伤的患者，常发生失血性休克，也往往伴随凝血功能障碍，被称为创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy, TIC）。 早在1954年，作者根据战争中的资料，报道了世界上最早的TIC病例，在那时输血以输全血为主，实验室检查结果却是PT和APTT延长，并且凝血功能异常的严重程度与输注的红细胞多少有关联。这些结果在一定程度上解释了TIC 的发生机制，凝血因子与血小板消耗期时，随着红细胞和液体的大量输入，反而加重了凝血异常。到了1982年，“血性恶循环（bloody vicious cycle）”的概念被美国创伤协会（American Trauma Society）提出，这一概念来源于临床与实验室研究数据，数据表明低体温（hypothermia）、酸中毒（acidosis）与凝血异常（coagulopathy）才是导致TIC患者死亡的罪魁祸手。“血性恶循环”就是后来被“致死三联征（lethal triad）”概念替代，并成为医源性创伤凝血功能障碍（iatrogenic trauma coagulopathy）的一部分。医源性创伤凝血功能障碍这一概念起源于1983年的“损伤控制性手术（damage control surgery）”，该概念强调应早期及时监测并纠正患者凝血功能、低体温及酸中毒，并在手术中最大程度地减少出血及防止肠道污染。图1形象地描述了“血性恶循环”概念。
图1创伤引起的凝血病的示意图。里面的酸中毒与低体温症正是构成“血性恶循环”的要素。 由于TIC的危险性及复杂性，创伤患者在入院后的凝血功能监测十分重要。迄今为止，传统的凝血功能实验室指标如PT、APTT、INR等是诊断TIC的标准 方法。有些研究甚至给出了更具体的标准：PT＞18s，INR＞1.5，APTT＞60s， 或者上述任一指标超出上限1.5倍。但有意思的是，PT/INR和APTT最开始是 用于诊断遗传性血液病，如血友病的实验室指标，后来也用于监测抗凝药物的疗 效[16]。纤维蛋白原和D-二聚体也有一定价值，不过特异性不理想。因此临床上 常常需要综合数个实验室指标才能对TIC做出诊断。 美中不足的是，上述这些传统的实验室检测指标或多或少有些不足之处。 原因有以下几种：（1）使用血浆标本时，无法提供血小板和其他血细胞参与凝血 过程的信息，而血小板及表达组织因子的细胞在凝血过程中均扮演着重要作用[7, 17, 18]；（2）使用全自动血凝仪时，当血浆标本中出现纤维蛋白时即终止检测，此 时仅有约5%的凝血酶产生；（3）使用Clauss法检测纤维蛋白原时，仅能提供浓 度信息，无法反映其功能；而且若病人有输入胶体液，纤维蛋白原浓度的检测也
创伤性凝血病2016
严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南（第四版） 严重创伤是现代社会威胁健康的主要问题之一，而难以控制的创伤后出血是导致死亡的首要原因，近1/3创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍，显著增加了多器官功能衰竭的发生率和病死率。因此临床医生需要可信的循证建议来指导创伤出血的管理，逆转危重病情、改善这此类患者的转归。 2005年来自欧洲多个学科的专家成立“欧洲创伤出血高级救治多学科特别工作组”，该工作组2007年发布了首个《严重创伤出血及凝血病管理指南》；随着新药物、诊治技术等发展，近期该工作组对Medline/Pubmed数据库近3年来的相关文献检索，采用评估、进展和评价分级系统（GRADE）对原指南进行了更新，同时采用选题小组讨论方法，以最大限度地减少个体专家带来的偏倚，指南制定推荐意见的级别由强到弱为１A（强烈推荐，高质量证据）、１B（强烈推荐，中等质量证据）、１C（强烈推荐，低或很低质量证据）、２A（弱推荐，高质量证据）、２B（弱推荐，中等质量证据）、２C（弱推荐，低或很低质量证据）。新版指南相关内容2016年4月发表在《Critital Care》杂志上。具体内容如下： 1.早期复苏与预防再出血 1.1缩短时间 推荐１：严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(１B)；推荐尽量缩短从发生创伤至控制出血的时间间隔(１A)。 1.2止血带的使用 推荐２：开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血，在外科手术前推荐辅助使用止血带(１B)。 1.3通气 推荐３：避免创伤患者发生低氧血症(１A)，推荐对创伤患者机械通气时实施正常通气量(１B)，如果存在即将发生脑疝的迹象，建议过度通气(２C)。2.出血的诊断与监测 2.1初次评估
创伤后凝血功能障碍
浅谈创伤后凝血功能障碍 本人有幸在院领导及科主任的安排下参加了2011年重症医学学术会议，会议涉及面为全科重症的抢救，尤其为创伤后的患者病理生理改变及救治的方法。不禁让我想起半月前我科抢救的一名高空坠落伤患者，在整个救治过程中的不足。在此，我将在会议中所学的和领悟的知识于大家分享。 一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。 故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且
大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。 其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。
创伤后凝血病经验
一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。
其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。 3.复温措施： （1）止血、关腹（暂时性）。 （2）纠正乳酸血症。 （3）I CU的病室预温至30.0摄氏度。 （4）保持身体干燥。 （5）温化呼吸系统。
急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)
急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版) 急性创伤性凝血功能障碍(acute traumatic coagulopathy，ATC)和创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathy，TIC)是世界性的治疗难题[1]，全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要原因，后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病情进行性恶化，导致患者死亡[3]。近年研究显示，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血功能障碍，其病死率是未发生凝血功能障碍患者的4～6倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现ATC[5,6]。而TIC是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。ATC和TIC实际上是在动态变化过程中的两个术语，其差别仅在于凝血障碍的程度不同而已[9,10]。 一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下，应在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕，及时预防及时治疗 英国学者Brohi等[11]调查统计，在英国皇家伦敦医院收治的1 088名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)>18 s，活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time，APTT)>60 s，凝血酶时间(thrombin time，TT)>15 s，最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍