肿瘤的分型,分级,分期
肿瘤的分型、分级和分期
发表者：杨军
由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。
一、恶性肿瘤的病理分类（分型）
尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。
目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
可见，按照优势原则进行的恶性肿瘤分型方案在反映肿瘤组织学特征、生物学行为和预后方面均存在一定的局限性，并不能满足肿瘤个体化治疗中对于肿瘤诊断精细化的要求。因此，在传统肿瘤病理学分型的基础上，大力推进以肿瘤分子表型检测为核心肿瘤的分子分型诊断迫在眉睫[2-8]。
二、肿瘤的分级
分化（cell differentiation）是指从胚胎时的幼稚细胞逐步向成熟的正常细胞发育的过程。肿瘤细胞分化是指肿瘤细胞逐渐演化成熟的过程。异型性(atypia)[9]是恶性肿瘤的重要组织学特征，其实质是肿瘤分化程度的形态学表现，反映的是肿瘤组织在组织结构和细胞形态上与其来源的正常组织细胞间不同程度的形态差异。这种肿瘤组织异型性的大小可用肿瘤的分级(grading，G)来表示。
目前，简明三级方案最为常用：Ⅰ级（G1），即分化良好者（称为“高分化”），肿瘤细胞接近相应的正常发源组织，恶性程度低；Ⅲ级（G3），分化较低的细胞（称为“低分化”），肿瘤细胞与相应的正常发源组织区别大、分化差，为高度恶性；Ⅱ级（G2），组织异型性介于Ⅰ级和Ⅲ级之间者，恶性程度居中。简明三级分级方案经多用于分化性恶性肿瘤，如腺癌、鳞癌等的异型性分级。此外，还有学者将部分未显示分化倾向的恶性肿瘤称为未分化肿瘤，属于IV级（G4），为高度恶性。
在实际操作中，肿瘤的分级主要是根据显微镜下HE染色切片中肿瘤组织结构和细胞异型性的大小、核分裂像或增殖指数的多少、坏死范围、侵袭状况等[9-12]参数确定的。并以分化最好的区域来确定肿瘤的组织学来源（分型），而以分化最差的区域来确定肿瘤的级别，可见，恶性肿瘤的分级反映的是肿瘤的内部特征，对于客观评估肿瘤的分化程度和生物学行为、预测预后具有很大参考价值。一般说来，肿瘤分级越高，预后越差，但并非完全一致[13]。
然而，由于肿瘤组织结构的复杂性和异质性特征，不同类型肿瘤（例如腺癌、鳞癌、肾细胞癌、乳腺癌等等）均有其不同的结构特征和分级标准，且缺乏定量指标，此外，由于受取材充分程度和对诊断标准、异型性判读的主观性差异的影响，均并不同程度地影响到肿瘤分级的客观性、精确性和可重复性。
因此，精简分级参数、减少分级的级别、简化分级标准，增强可量化参数和临床可操作性及可重复性，是肿瘤分级的必然趋势。
在过去的几十年来，得益于不同领域的专家学者的卓越贡献，在此取得显著进展。例如，在上皮内瘤变分级中将3级简化为高低两个级别的分级理念无疑为肿瘤组织学分级提供了值得借鉴的成功经验。而核分裂、增殖指数(如Ki-67)等[14]的检测为恶性肿瘤的诊断和分级提供了可靠的可量化参数，其中Ki67作为评价肿瘤细胞增殖活性的可量化参数，在肿瘤分级中的价值也日益被接受并广泛应用。
此外，Gleason等按腺体结构异型性提出的前列腺癌Gleason评分系统[15,16]对于前列腺癌的分级也提供了一种较为合理的可量化分级方案，并被广泛使用。
作者也结合胃癌和结直肠癌WHO分型原则及其分化程度、生物学行为、侵袭转移能力，提出了一种新的胃癌和结直肠癌组织学分级-评分方案[17,18]。免疫学评分进行的肿瘤分类也为量化分型与分级提供了新的方法[19] 。
三、肿瘤的分期
肿瘤的分期（staging）是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官、有无局部和远处淋巴结的转移、有无血源性或其他远处转移等参数来确定的，其的实质是反映肿瘤的侵袭转移程度，是评价恶性肿瘤侵袭转移范围、病程进展程度、转归和预后的重要指标。
精确的肿瘤分期不仅是准确预测恶性肿瘤生物学行为及预后的可靠指标，也能为临床医师提供准确的患者分层管理依据，还是选择辅助治疗方案、提高治疗效果的基本前提。
在众多肿瘤分期方案1929年的Dukes分期中，由美国癌症联合会（The International American Joint Committee on Cancer (AJCC)）提出的TNM分期系统（TNM staging system）是目前被广泛接受和公认的能够反映恶性肿瘤进展、判断预后的最可靠的独立指标。2010年，第七版TNM staging (AJCC-7) [20]也已出版。
而肉眼及显微镜下对原发肿瘤的大小及浸润范围（T），局部淋巴结（N）受累情况及远隔脏器、组织中肿瘤转移情况（M）的判读是进行肿瘤TNM分期的三项直接可评价参数。其中，淋巴结检测对于恶性肿瘤分期的精确性具有直接的影响[21-23]，获得足够淋巴结是保证分期精确的前提。所以，在AJCC第七版TNM分期中对于不同肿瘤推荐了进行可靠分期所需的最少淋巴结数量[24]，例如，对于结直肠癌推荐至少10-14 淋巴结才能进行可靠的淋巴结分期. 虽然，不同肿瘤TNM分期中T、N、M判读界值不尽相同，但，一般而言，数字越大，病情越晚，预后越差。
众所周知，恶性肿瘤的生物学行为和侵袭转移能力取决于其特定的组织学类型（或免疫表型）和分化程度，也就是说肿瘤的组织学类型（或免疫表型）和分化程度是真正影响TNM分期的决定性因素。因此，深入探讨恶性肿瘤的组织学分型（或免疫表型）和分级、全面检测肿瘤侵袭转移范围才是精确进行TNM分期的根本。
与肿瘤组织学分型与分级是肿瘤内在的特征参数不同，肿瘤的分期是描述肿瘤特征的外部参数，不仅取决于肿瘤的组织学类型和分级，还明显受到肿瘤所引发的临床症状出现的早晚、患者的临床耐受性、患者经济状况、医疗保障水平和患者就诊时间等主观和社会因素的影响。可见，患者就诊时间在相当大程度上也决定了肿瘤的TNM分期。
四、肿瘤分型、分级和分期之间的关系
既往认为，TNM分期是反映恶性肿瘤进展、判断预后的独立指标，亦是决定手术切除范围、手术方式和合理辅助治疗方案的主要依据，而肿瘤的组织学类型和分级的临床价值并不明确[13,25]。然而，实际情况并非如此，恶性肿瘤组织学类型和分级对其侵袭转移能力和肿瘤预后的影响正被逐步认识：
如前所述，肿瘤的分型和分级是肿瘤的内在本质特征：肿瘤的分型依赖于肿瘤组织细胞与正常组织细胞的形态相似性，肿瘤的分级取决于肿瘤来源组织的分化程度，均是反映肿瘤来源组织细胞的分化程度、结构特征和生物学行为等内在特征重要参数。肿瘤的分期以原发肿瘤的大小及浸润范围、局部淋巴结及远隔脏器、组织受累范围为判读依据，是反映肿瘤侵袭转移能力的临床可观察参数。肿瘤的TNM分期不仅取决于特定的肿瘤组织学类型（或分子表型）和分化程度，同时受到患者就诊时间的显著影响。
简而言之，肿瘤的分型描述的是肿瘤的来源，肿瘤的分级描述的是肿瘤的分化程度，而肿瘤的分型和分级决定了不同类型肿瘤特有的生物学行为和侵袭转移能力，进而决定了肿瘤的TNM分期。TNM分期反映的是恶性肿瘤的进展程度、预示的患者到达预期生命终点的时间点。因此，加强恶性肿瘤组织学分型、分级和免疫表型的研究是准确判断肿瘤进展程度、预后、制定临床治疗方案的之关键。
然而，随着分子生物学技术的发展，基因测序、荧光原位杂交、免疫组化、Real-time PCR等技术的广泛应用和后基因组学时代(post-genenomic era)的来临，对于肿瘤的认识已经深入到分子水平。基因突变、缺失或过表达以及染色体不稳定性（chromosomal instahility，CIN）、微卫星不稳定（microsatellite instability，MSI）等遗传学机制和CpG 岛甲基化（The CpG Island Methylator phenotype，CIMP）、蛋白磷酸化等表遗传学机制得以阐明[25-33]，一系列肿瘤个性化治疗相关分子靶标被先后发现，大量特异性肿瘤靶向治疗药物也陆续上市，不仅为恶性肿瘤的预后预测和指导治疗提供了新的指标、也在一定程度上为恶性肿瘤的治疗提供新的方案[34]，还在不同层面上改变着传统肿瘤病理分型、分级、分期的临床意义和患者的预后。例如，高度恶性的低分化或未分化结直肠癌由于出现MSI-H而显示良好的临床经过，表皮生长因子受体（EGFR）高表达及KRAS、BRAF 等基因突变的结直肠癌患者由于采用靶向治疗药物和新辅助治疗方案，预后也较前明显改善。Her-2基因的检测和赫赛丁的使用完全改变了Her-2阳性乳腺癌患者的预后。
可见，肿瘤个体化治疗时代业已来临[35,36]，传统肿瘤分型、分级和分期已经不能满足肿瘤个体化治疗的需要，因此，在传此基础上，提升肿瘤分子分型诊断水平，为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测，无疑将是恶性肿瘤分型、分级和分期的发展方向和目标[37，38]。
总之，肿瘤的分型、分级和分期是评价肿瘤生物学行为和侵袭转移能力及临床进展程度的重要参数，其中肿瘤的分型和分级是反应肿瘤来源及其生物学行为和侵袭转移能力的内在参数，肿瘤的分期是反映肿瘤侵袭转移能力和临床进展程度的可检测指标，不仅取决于肿瘤的组织学类型和分级，同时明显受制于患者临床症状和就诊时间。在传统肿瘤分型、分级和分期的基础上，积极开展以肿瘤特
异性分子靶标的检测为核心的分子分型诊断是精确、客观预测肿瘤预后、指导治疗方案的制定和疗效监测的前提和基础，对于肿瘤个体化治疗的实施具有重要意义。
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肿瘤的分型、分级、分期(修订版)
肿瘤的分型、分级和分期 发表者：杨军7782人已访问 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，
肿瘤的命名和分类
肿瘤的命名和分类 （1）命名一般根据组织发生即组织来源来命名。有时还结合组织形态特点命名。 （2）分类肿瘤的分类通常是以其组织发生为依据(即来源于何种组织)，每一类别又分为良性与恶性两大类。 肿瘤分类和命名原则 ① 发生组织：如上皮、间叶、神经外胚叶、生殖细胞、淋巴造血组织、内分泌细胞、胚胎残余……，等等。 ② 部位器官：头颈部，消化系统，呼吸系统，淋巴造血系统，泌尿生殖器官，中枢神经系统，涎腺，等等。 ③ 分类标准：确切、客观地体现肿瘤的生物学特征，分类标准具备良好的可重复性和广泛的应用性。 ④ 命名规则：构成元素包括肿瘤的发生组织，部位器官，以及良恶性词汇。 良性肿瘤，包括不同组织来源的肿瘤，上皮组织、间叶组织以及其它组织：称之为“瘤”，如腺瘤，囊腺瘤，乳头状瘤，平滑肌瘤，脂肪瘤，血管瘤，软骨瘤，神经纤维瘤，错构瘤，成熟型畸胎瘤，化学感受器瘤，胰岛细胞瘤等等。 恶性上皮组织肿瘤：称之为“癌”，如鳞癌，腺癌，肉瘤样癌，等等。 恶性间叶组织肿瘤：称之为“肉瘤”如骨肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，等等。
部分肿瘤称之为“母细胞瘤”，其中包括良性和恶性肿瘤：如胶质母细胞瘤，神经母细胞瘤（恶性）；软骨母细胞瘤（良性），等等。 某些恶性肿瘤也称为“瘤”，如淋巴瘤，内胚窦瘤，精原细胞瘤，等等。 性质介乎于良性和恶性之间的一类肿瘤归纳为交界性肿瘤，如卵巢交界性浆液性或粘液性囊腺瘤，等等。 少部分肿瘤或肿瘤相关性病变目前仍采用描述性命名，如血管平滑肌脂肪瘤， 恶性纤维组织细胞瘤，巨细胞性血管纤维瘤，侵袭性纤维瘤病，手术后梭形细胞结节等等（去掉一个等）。还有一部分肿瘤仍延用了最初的姓氏命名，如Warthin瘤，Wilms瘤，Krukenberg瘤，Bowen病，Hodgkin病，Kapasis肉瘤，等等。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
肿瘤的分型分级分期
肿瘤的分型、分级和分期 发表者：7782人已访问 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即
中枢神经系统肿瘤分类及分级
WHO中枢神经系统肿瘤的分类（2007年） 肿瘤分类ICD- O WHO分级一?神经上皮组织起源肿瘤 1.星形细胞起源肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤9421 /1I 毛细胞黏液样型星形细胞瘤9425 /3n 室管膜下巨细胞型星形细胞瘤9384 /1I 多形性黄色瘤型星形细胞瘤9424 /3ne1 弥漫性星形细胞瘤9400 /3n 纤维型；肥胖细胞型；原浆型 间变性星形细胞瘤9401 /3川 胶质母细胞瘤9440 /3IV 巨细胞型胶质母细胞瘤；胶质肉瘤IV 大脑胶质瘤病9381 /3川 2.少突胶质细胞起源肿瘤 少突胶质细胞瘤9450 /3n 间变性少突胶质细胞瘤9451 /3川 3.少突-星形胶质细胞起源肿瘤 少突-星形细胞瘤9382/3n 间变性少突-星形细胞瘤9382/3川 4.室管膜起源肿瘤 室管膜下室管膜瘤；黏液乳头状型室管膜瘤9383 /1I 室管膜瘤9391 /3n 富于细胞型，乳头状型，透明细胞型，伸长细胞型 U级。
2 △:因其生物学行为多变，由于缺乏足够的临床和病理资料，本次WHO 分类未对其明确分级，以往认为 该肿瘤为WHO H ?W 级。 间变性室管膜瘤 9392 /3 5.脉络丛起源肿瘤 脉络丛乳头状瘤 9390 /0 I 非典型性脉络丛乳头状瘤 9390 /1* n 脉络丛癌 9390 /3 6.其他神经上皮起源肿瘤 星形母细胞瘤 9430 /3 △2 二脑室脊索瘤样胶质瘤 9444 /1 n 血管中心型胶质瘤 9431 /1* I 7.神经元及混合性神经元-神经胶质起源肿瘤 小脑发育不良性神经节细胞瘤 9493 /0 I 婴儿促纤维增生性星形细胞瘤/神经节细胞胶 9412 /1 I 质瘤 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤 9413 /0 I 1 ?当核分裂》5个/10HPF 和（或）有小灶性坏死时诊断为“ 不 再使用“间变性多形性黄色瘤型星形细胞瘤 WHO 山级” 有间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤” 一 词；尽管这种病例预后稍差，但仍为WHO
肿瘤分型分级分期
肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的
2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类(适合打印)
２０１６年ＷＨＯ中枢神经系统肿瘤分类 1、弥漫性星形细胞和少突胶质细胞肿瘤 弥漫性星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 肥胖型星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 弥漫性星形细胞瘤，ＩＤＨ野生型 弥漫性星形细胞瘤，ＮＯＳ 间变性星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 间变性星形细胞瘤，ＩＤＨ野生型 间变性星形细胞瘤，ＮＯＳ 胶质母细胞瘤，ＩＤＨ野生型 巨细胞型胶质母细胞瘤 胶质肉瘤 上皮样胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤，ＩＤＨ突变型 胶质母细胞瘤，ＮＯＳ 弥漫性中线胶质瘤，Ｈ３Ｋ２７Ｍ突变型 少突胶质细胞瘤，ＩＤＨ突变型和１ｐ／１９ｑ联合缺失 少突胶质细胞瘤，ＮＯＳ 间变性少突胶质细胞瘤Ｉ，ＤＨ突变型和１ｐ／１９ｑ联合缺失间变性少突胶质细胞瘤，ＮＯＳ 少突星形细胞瘤，ＮＯＳ 间变性少突星形细胞瘤，ＮＯＳ 2、其它星形细胞肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤 毛粘液样星形细胞瘤 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 多形性黄色星形细胞瘤 间变性多形性黄色星形细胞瘤 3、室管膜肿瘤 室管膜下瘤 粘液乳头型室管膜瘤 室管膜瘤 乳头型室管膜瘤 透明细胞型室管膜瘤 脑室膜细胞（伸长细胞）型室管膜瘤 室管膜瘤，ＲＥＬＡ融合－阳性 间变性室管膜瘤 4、其他胶质瘤 第三脑室脊索样胶质瘤 血管中心性胶质瘤 星形母细胞瘤 5、脉络丛肿瘤 脉络丛乳头状瘤 不典型性脉络丛乳头状瘤
脉络丛乳头状癌 6、神经元和混合性神经元－胶质肿瘤 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤 神经节细胞瘤 节细胞胶质瘤 间变性神经节细胞胶质瘤 发育不良性小脑神经节细胞瘤 婴儿多纤维性星形细胞瘤和节细胞胶质瘤 乳头状胶质神经元肿瘤 玫瑰花结样胶质神经元肿瘤 弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤 中枢神经细胞瘤 脑室外神经细胞瘤 小脑脂肪神经细胞瘤 副神经节瘤 7、松果体区肿瘤 松果体细胞瘤 中度分化的松果体实质瘤 松果体母细胞瘤 松果体区乳头状瘤 8、胚胎性肿瘤 髓母细胞瘤，遗传学分类 髓母细胞瘤，ＷＮＴ激活 髓母细胞瘤，ＳＨＨ激活伴ＴＰ５３突变型髓母细胞瘤，ＳＨＨ激活伴ＴＰ５３野生型髓母细胞瘤，非ＷＮＴ／非ＳＨＨ 髓母细胞瘤，ｇｒｏｕｐ３ 髓母细胞瘤，ｇｒｏｕｐ４ 髓母细胞瘤，组织学分类 髓母细胞瘤，经典型 髓母细胞瘤，多纤维性／结节增生 髓母细胞瘤伴广泛小结节型 髓母细胞瘤，大细胞型／间变型 髓母细胞瘤，ＮＯＳ 胚胎性肿瘤伴多层菊形团，Ｃ１９ＭＣ变异胚胎性肿瘤伴多层菊形团，ＮＯＳ 髓上皮瘤 中枢神经系统神经母细胞瘤 中枢神经系统节细胞神经母细胞瘤 中枢神经系统胚胎性肿瘤，ＮＯＳ 非典型畸胎样／横纹肌样肿瘤（ＡＴ／ＲＴ）中枢神经系统胚胎性肿瘤伴横纹肌样特征 9、颅内和椎旁神经肿瘤 施旺细胞瘤
肿瘤的分型分级和分期
. .肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，，不仅如此，50%据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加，而在我国等发展中国家，[1]恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方）gradingclassification）、分级（案显得更为迫切。肿瘤的分型（）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三和分期（staging项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个估。近数十年来，体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的也明显改善不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，临床应用，分级和分期的临床价值和意义也传统肿瘤分型、了许多肿瘤的预后。分级和分期本文拟深入分析肿瘤的分型、随之产生不同程度的变化。以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的的生物学依据及临床价值，分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。一、恶性肿瘤的病理分类（分型）尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。但是，机体各
器官和组织、续，肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理文档Word . 学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有角化、腺癌具有分泌功能、肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组双向分化特征等等。因此，不同组织类型的肿瘤织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。来源于消化道的粘液例如，具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，较管状腺癌更易于发生淋巴结（印戒细胞癌或粘液癌）性癌粘液性癌而从肿瘤细胞分化层面讲，而乳腺粘液癌预后良好。转移、预后更差，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优WHO目前，（＞势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型是恶的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)50%（如结直肠癌和胃癌性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤肿均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，等）瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，肿瘤分型方法无疑会在某种程WHO按照优势成份分型原则进行的也掩 盖了次要组织性类度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，病理组织学诊断也易受恶型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影
肿瘤的分型、分级和分期
.肿瘤的分型、分级和分期由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学
分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
肿瘤的分型、分级、分期
肿瘤的分型、分级与分期 发表者:杨军7782人已访问 由于诸多因素的影响,全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势,据推测到2020年前,全球恶性肿瘤发病率将增加50%,不仅如此,恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1],而在我国等发展中国家,这一趋势将更为明显,并具有显著的年轻化趋势。因此,加强恶性肿瘤的防治研究,准确、客观评价肿瘤生物学行为与预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型(classification)、分级(grading)与分期(staging)就是目前评价肿瘤生物学行为与诊断的最重要的三项指标,其中分级与分期主要用于恶性肿瘤生物学行为与预后的评估。近数十年来,得益于生命科学与医学技术的突破性进展,肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用,不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率,也明显改善 了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级与分期的临床价值与意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级与分期的生物学依据及临床价值,以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定与疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类(分型) 尽管,关于肿瘤起源的干细胞理论与去分化理论的争论仍在持续,但就是,机体各器官与 组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度就是肿瘤病理学分类(分型)的重要诊断依据,例如,角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此,肿瘤的病理学分型就是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为与形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为与侵袭转移能力,例如,来源于消化道的粘液性 癌粘液性癌(印戒细胞癌或粘液癌)较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差,而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲,低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前,WHO肿瘤分型标准就是公认的肿瘤分型方案,通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型,即以肿瘤主要组织学类型(＞50%的组织结构)进行分型诊断。然而,异质性(heterogeneity)就是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一,许多恶性肿瘤(如结直肠癌与胃癌等)均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象,肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为与预后。显然,按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征,也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为与预后的影响;同时,病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形 态学表现以及病理医师主观因素判断的影响,不可避免存在一定的分型不一致性。此外,即使相同分型、分级与分期的肿瘤,由于其分子表型的差异,显示出完全不同的治疗反应与预后。
2007WHO神经系统肿瘤分类
一、神经上皮组织肿瘤(tumours of neuroepithelal tissue) l，星形细胞肿瘤Iastroeytic tumours) 毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma)9421／l‘ 毛细胞黏液型星形细胞瘤(pilomyxoid astrocytoma)9425／3‘ 室管膜下巨细胞星形细胞瘤(subependyreal giant cell astroeytoma)9384／l 多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphie xanthoastrocytoma)9424／3 弥漫性星形细胞瘤(diffuse astrocytoma)9400／3 纤维型星形细胞瘤(fibrillary astrocytoma)9420／3 原浆型星形细胞瘤(protoplasmic astrocytoma)9410／3 肥胖型星形细胞瘤(gemistocytic astrocytoma)94l 1／3 间变性星形细胞瘤(anaplastic astrocytoma)9401／3 胶质母细胞瘤(gliohlastoma)9440／3 巨细胞胶质母细胞瘤(giant cell glioblastoma)9441／3 胶质肉瘤(ghosarcoma)9442／3 大脑胶质瘤病(gllomatosis cerebri)9381／3 2．少突胶质星形细胞肿瘤《oligedendro馥al tumours) 少突胶质瘤(oligodendrogiioma)9450／3 间变性少突胶质瘤(anaplastie ofigodendroglioma)9451／3 3．少突胶质鲞I移绷胞肿■(oligoastrocytic tumoursl 少突星形细胞瘤(oligoastrocytoma)9382／3 间变性少突麟形绷胞瘤(anaplastie oligoastrocytoma)9382／3 4．窒管骥髓囊lependymM tumotlrs} 室警貘下瘘《subependymoma)9383／1 蘩滚翼头黧璧篱貘下瘤(myxopapil]ary ependymoma)9394／1 室管膜瘤(ependymoma)9391／3 细胞型(ceUular)939l／3 乳头型(papillary)9393／3 透明细胞獭(clear ceU)9391／3 脑窀膜细胞型(tanyeytie)9391／3 同变性室管膜瘤(anaplastie ependymoma>9392／3
肿瘤的命名和分类
. 肿瘤的命名和分类 （1）命名一般根据组织发生即组织来源来命名。有时还结合组织形态特点命名。 （2）分类肿瘤的分类通常是以其组织发生为依据(即来源于何种组织)，每一类别又分为良性与恶性两大类。 肿瘤分类和命名原则 ① 发生组织：如上皮、间叶、神经外胚叶、生殖细胞、淋巴造血组织、内分泌细胞、胚胎残余……，等等。 ② 部位器官：头颈部，消化系统，呼吸系统，淋巴造血系统，泌尿生殖器官，中枢神经系统，涎腺，等等。 ③ 分类标准：确切、客观地体现肿瘤的生物学特征，分类标准具备良好的可重复性和广泛的应用性。 ④命名规则：构成元素包括肿瘤的发生组织，部位器官，以及良恶性词汇。 良性肿瘤，包括不同组织来源的肿瘤，上皮组织、间叶组织以及其它组织：称之为“瘤”，如腺瘤，囊腺瘤，乳头状瘤，平滑肌瘤，脂肪瘤，血管瘤，软骨瘤，神经纤维瘤，错构瘤，成熟型畸胎瘤，化学感受器瘤，胰岛细胞瘤等等。 恶性上皮组织肿瘤：称之为“癌”，如鳞癌，腺癌，肉瘤样癌，等等。 恶性间叶组织肿瘤：称之为“肉瘤”如骨肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，等等。 部分肿瘤称之为“母细胞瘤”，其中包括良性和恶性肿瘤：如胶质母细胞瘤，神经母细胞瘤（恶性）；软骨母细胞瘤（良性），等等。 某些恶性肿瘤也称为“瘤”，如淋巴瘤，内胚窦瘤，精原细胞瘤，等等。 性质介乎于良性和恶性之间的一类肿瘤归纳为交界性肿瘤，如卵巢交界性浆液性或粘液性囊腺瘤，等等。 少部分肿瘤或肿瘤相关性病变目前仍采用描述性命名，如血管平滑肌脂肪瘤， 恶性纤维组织细胞瘤，巨细胞性血管纤维瘤，侵袭性纤维瘤病，手术后梭形细胞结节等等（去掉一个等）。还有一部分肿瘤仍延用了最初的姓氏命名，如Warthin瘤，Wilms瘤，Krukenberg 瘤，Bowen病，Hodgkin病，Kapasis肉瘤，等等。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
肿瘤的分型,分级及分期
.肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床 应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿
瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学 分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity) 是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断 的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
各种《肿瘤分期》情况总结
各种《肿瘤分期》总结 TNM 分类及临床分期是美国癌症联合委员会( AJCC )与国际抗癌联盟(UICC)联合制定的，过去国内外通用的是美国抗癌协会（AJCC）与国际抗癌联盟（UICC）建议的TNM临床分期，两个分期法现已统一为一种分期法，于1987年1月1日开始实行。得到国际公认的临床分期方法。对判定癌症预后也具有重要的指导意义。国际TNM分期，为全球医学界客观评定癌的临床情况提供了统一标准，为指导临床医师恰当地选择乳腺癌治疗方案提供了参考依据，也为国际间的学术交流提供了可能。 国际TNM分期法并不对肿瘤的病理组织类型作鉴别，只是对肿瘤的严重程度和侵犯范围作出客观判断。 TNM临床分类 T--原发肿瘤 TX--原发肿瘤不能被确定 T0--无原发肿瘤斩证据 Tis--原位癌 T1,T2,T3,T4 原发肿瘤的体积和/或范围递增 N--区域淋巴结 NX 无区域淋巴结转移N1,N2,N3 区域淋巴结侵犯递增 注:肿瘤直接侵犯淋巴结归属淋巴结转移。 不是区域淋巴结，而是任何其它部位淋巴结转移则属远处转移。 M--远处转移 MX 远处转移的存在不能确定。 M0 无远处转移 M1 远处转移 根据下列符号，M1可进一步标明转移部位 肺PUL(C34)骨髓MAR(C42、1） 骨DSS(C40、41）胸膜PLE(C38、4) 肝HEP(22)腹膜PER(C48、12） 脑BRA(C71) 肾上腺ADR(C74) 淋巴结L YM(C77) 皮肤SKI(44) 其它OTH pTNM病理分类 pT--原发肿瘤 pTX 组织学上不能确定原发肿瘤 PT0 无原发肿瘤的组织学证据 pTis 原位癌 pT1,pT2,pT3,pT4组织学上原发肿瘤范围的递增 pN--区域淋巴结 pNX 在组织学上不能确定区域淋巴结转移 pN0 组织学上无区域淋巴结转移 pN1,pN2,pN3 组织学上区域淋巴结侵犯的递增 pM--远处转移 pMX 显微下不能确定远处转移的存在 pM0 显微下无远处转移 pM1 显微下有远处转移
版WHO神经系统肿瘤分类
一、神经上皮组织肿瘤 1.星形细胞肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤 毛细胞黏液型星形细胞瘤 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 多形性黄色星形细胞瘤 弥漫性星形细胞瘤 纤维型星形细胞瘤 原浆型星形细胞瘤 肥胖型星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤 胶质母细胞瘤 巨细胞胶质母细胞瘤 胶质肉瘤 大脑胶质瘤病 2.少突胶质细胞肿瘤 少突胶质瘤 间变性少突胶质瘤 3.少突胶质星形细胞瘤 少突星形细胞瘤 间变性少突星形细胞瘤 4.室管膜肿瘤 室管膜下瘤 黏液乳头型室管膜下瘤 室管膜瘤 细胞型 乳头型 透明细胞型 脑室膜细胞型 5.脉络膜丛肿瘤 脉络膜丛乳头状瘤 非典型脉络膜丛乳头状瘤 脉络丛乳头状癌 6.其他神经上皮组织肿瘤 星形母细胞瘤 三脑室脊索样胶质瘤 血管中心性胶质瘤 7.神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤小脑发育不良性节细胞瘤 胚胎发育不良性神经上皮瘤 节细胞瘤 节细胞胶质瘤 间变性节细胞胶质瘤 中央性神经细胞瘤
脑室外神经细胞瘤 小脑脂肪神经细胞瘤 乳头状胶质神经元肿瘤 四脑室菊形团形成性胶质神经元肿瘤 8.松果体区肿瘤 松果体细胞瘤 中间分化型松果体实质瘤 松果体母细胞瘤 松果体区乳头状瘤 9.胚胎性肿瘤 髓母细胞瘤 多纤维性/结节性髓母细胞瘤 髓母细胞瘤伴广泛结节形成 间变性髓母细胞瘤 大细胞性髓母细胞瘤 中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤（PENTs）中枢神经系统神经母细胞瘤 中枢神经系统节细胞神经母细胞瘤 髓上皮瘤 室管膜母细胞瘤 非典型畸胎样/横纹肌样瘤 二、颅和椎旁神经肿瘤 施旺（雪旺）瘤（神经鞘瘤，神经瘤） 细胞型 丛状型 黑色素型 神经纤维瘤 丛状型 神经束膜瘤 神经束膜瘤 恶性神经束膜瘤 恶性周围神经鞘膜瘤（MPNST） 上皮样型MPNST 伴有间质分化的MPNST 黑色素型MPNST 伴有腺样分化的MPNST 三、脑（脊）膜肿瘤 1.脑（脊）膜上皮细胞肿瘤 脑（脊）膜瘤 上皮型 纤维（纤维母细胞）型 过渡型（混合型）
肿瘤的命名和分类
肿瘤,命名原则,肿瘤分类）一、肿瘤的命名原则 人体任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤，因此肿瘤的种类繁多，命名也复杂。一般根据其组织发生即组织来源来命名。良性肿瘤在其来源组织名称后加“瘤”字，例如来源于纤维结缔组织的良性瘤称为纤维瘤（fibroma），来源于腺上皮的良性瘤称为腺瘤（a denoma）等。有时还结合肿瘤的形态特点命名，如腺瘤呈乳头状生长并有囊腔形成者称为乳状头状囊腺瘤。恶性肿瘤一般亦根据其组织来源来命名。来源于上皮组织的统称为癌（carcinoma），命名时在其来源组织名称之后加“癌”字，如来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌，来源于腺上皮呈腺样结构的恶性肿瘤称为腺癌等。从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤（sarcoma），其命名方式是在来源组织名称之后加“肉瘤”，例如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤等。恶性肿瘤的外形具有一定的特点时，则又结合形态特点而命名，如形成乳头状及囊状结构的腺癌，则称为乳头状囊腺癌。如一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤（carcinosarcoma）。 在病理学上，癌是指上皮组织来源的恶性肿瘤，但一般人所说的“癌症”（cancer），习惯上常泛指所有恶性肿瘤。 有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾
母细胞瘤等；有些恶性肿瘤成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“恶性”，如恶性畸胞瘤、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤等。有些恶性肿瘤冠以人名、如尤文（Ewing）瘤、何杰金（Hodgkin）病；或按肿瘤细胞的形态命名，如骨的巨细胞瘤、肺的燕表细胞癌。至于白血病、精原细胞癌则是少数采用习惯名称的恶性肿瘤，虽称为“瘤”或“病”，实际上都是恶性肿瘤。 二、肿瘤的分类 肿瘤的分类通常是以其组织发生（即来源于何种组织）为依据，每一类别又分为良性与恶性两大类。兹举例如下（表7－2）。 表7－2 肿瘤分类举例
胃癌分级分期
《胃癌研究总则》第1版于1963年由日本胃癌研究会(JapaneseResearchSocietyforGastricCancer，JRSGC)出版。《日本胃癌分级》英文版第2版就是基于日文版第13版修订而成得，其目得就是为胃癌得临床、病理描述提供一个通用得语言，有助于提高胃癌得诊断与治疗水平。 (一)总则 所见用大写字母表示：T(肿瘤侵犯深度)、N(淋巴结转移)、H(肝转移)、P(腹膜转移)与M(远处转移)。字母后标以阿拉伯数字表示每种所见得范围。不明确病例以“X”表示。所见分成四个类别，即临床、手术、病理得与最终所见，分别用加在大写字母前得小写字母c、s、p 与f表示。 至于同时多原发癌，以侵犯胃壁最深得肿瘤为准。 1．临床所见：诊断评价中得任何所见，包括诊断性腹腔镜，都被定义为临床所见。记录为cT2、cNl、cM0、Ⅲ期c。 2．手术所见：任何术中所见，包括冰冻切片、细胞学以及切除标本得大体检查，都被定义为术中所见。治疗性腹腔镜得结果也包括在术中所见之中。 3．病理所见：内镜、腹腔镜或手术切除所得材料任何镜下所见都被定义为病理所见。4．最终所见：基于临床、手术与病理得综合所见被定义为最终所见。当手术与病理所见相矛盾时，以病理所见为准。 (二)原发病变 1．肿瘤位置每个原发病变都应记录其二维得最大值。 解剖上胃可分为三个部分：上(U)、中(M)与下(L)区。如果多于一个区受累，所有受累得分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在得部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠得，分别记作E或D。 胃得横断面可分为四等分：小弯与大弯，前壁与后壁，全周得受累记作“Circ”。 残胃癌得记录要求按下列三个项目以连字符相连：①上次胃切除得原因：良性病变(B)、恶性病变(M)或未知得(X)。②上次胃切除术至当前诊断之间相隔年数(未知：X)。③肿瘤在残胃得位置：吻合处(A)、胃缝合线(S)、胃得其她位置(O)或整个残胃(T)。扩散至食管(E)、十二指肠(D)或空肠(J)也应记录。 例如：B-20-S；M-09-AJ。 如果可能，上次胃切除术得切除范围与重建术式也应记录。 2．大体分型：原发肿瘤得大体分型应与T分级一并记录。 例如内镜诊断：cT0Ⅱa，T1。 0型：表浅、平坦型肿瘤伴或不伴微小得隆起或凹陷。 0Ⅰ型：隆起型。 0Ⅱa型：表浅隆起型。 0Ⅱb型：平坦型。 0Ⅱc型：表浅凹陷型。 0Ⅲ型：凹陷型。 注： (1)在合并两种以上亚型时，面积最大得一种写在最前，其她依次后排，如Ⅱc＋Ⅲ。 (2)0Ⅰ型与0Ⅱa型鉴别如下： 0Ⅰ型：病变厚度超过正常粘膜厚度得2倍。 0Ⅱa型：病变厚度不到正常粘膜厚度得2倍。 1型：息肉型肿瘤，与周围粘膜有明显界限，通常基底较宽。 2型：溃疡型肿瘤，边缘隆起，基底与健胃界限清楚。
中枢神经系统肿瘤的WHO分类
中枢神经系统肿瘤的WHO分类（1993） 1.神经上皮组织肿瘤(Tumours of neuroepitheLlial tissue) 1.1 星形细胞肿瘤(Astrocytic tumor) 1.1.1 星形细胞癌(Astrocytoma) 1.1.1.1 变型(variants) :纤维型(Fibrillary) 1.1.1.2原浆型(Protoplastnic) 1.1.1.3肥胖细胞型(gernistocytic) 1.1.2 间变性(恶性)星形细胞瘤【Anaplasic(malignant)astrocytoma】 1.1.3 胶质母细胞细胞瘤（glioblastoma） 1.1.3.1 变型（variants）,巨细胞胶质母细胞瘤（giant cell glioblastoma） 1.1.3.2 胶质肉瘤（gliosacoma） 1.1.4 毛细胞型星形细胞瘤(Pilocytic astrocytoma) 1.1.5 多形性黄色星形细胞瘤(Pleomorphic xanthoastrocytoma) 1.1.6 室管膜下巨细胞星形细胞瘤(结节性硬化)【subependy ma]E giant cell astrcytomama(Tuberous sclerosIs) 1.2少突胶质细胞肿瘤(Oligodendroglial tumours) 1.2.1少突胶质瘤(Oligodendroglioma) 1.2.2 间变性(恶性}少突胶质瘤【Anaplastic（malignant)oligodendroglioma】 1.3 室管膜肿瘤(EpendymaL tumours) 1.3.1 室管膜瘤（ependymomal） 1.3.1.1 变型（variants）:J细胞型(Cellular) 1.3.1.2 乳头型(papillary) 1.3.1.3 透明细胞型(Clear cell ) 1.3.2 间变性(恶性l室管膜瘤[Anaplastic(malignant)ependymoma] 1.3.3 粘液乳头状室管膜瘤（Myxopapillary ependymoma) 1.3.4 室管膜下瘤(Snbependymoma) 1.4 混合性胶质瘤（Mixed gliomas） 1.4.1 少突星形细胞瘤(Oligo—astroeytoma) 1.4.2 间变性(恶性)少突星形细胞瘤【Anaplastic(malignant)olio—astrocytoma】 1.4.3 其他（other） 1.5 脉络丛肿瘤(Choroid plexus tumours) 1.5.1 脉络丛乳头状瘤(Choroid plexus papilloma) 1.5.2 脉络丛癌(Choroid plexus carcinoma) 1.6来源未定的神经上皮肿瘤(N enroepithelial tumonrs of uncertain origin) 1.6.1星形母细胞瘤(Astroblastoma) 1.6.2 极性成胶质细胞瘤(polar spongioblastomal) 1.6.3 大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri) 1.7神经元和混台性神经元一神经胶质肿瘤(neuronal and mixed neuronal-glial tomours) 1.7.1节细胞瘤(Gangliocytoma) 1.7.2 小脑发育不良性节细胞瘤(Lhermhtte-doclos)【dysplastic gangliocytoma of cerebellum(ehermhtte-doclos) )】
肿瘤的疾病分类ICD编码方法
(C00-D48) 第二章肿瘤 ●做好本章编码必备的三要素： 1．相关编码内容的医学基础知识 2．详细透彻地了解编码规则 例如: 良性肿瘤恶性肿瘤原位癌 转移癌 3．大量的临床编码实践 第二章肿瘤 ●肿瘤的相关基础知识 ●（一）名词 1、肿瘤的定义： 是人体组织细胞的一种病理性增生 2、恶性肿瘤： 细胞在不同程度上类似原发组织的不成熟幼稚阶段，不完全或根本不具备细胞在正常时所具有的功能、代谢类型和解剖特点。细胞以浸润性方式生长，并可以通过淋巴、血液、浆膜腔转移。
3．良性肿瘤： 细胞不以浸润性方式生长且生长缓慢，有完整的被膜，细胞不转移。 4．原位癌： 癌细胞局限于起源的表浅部位，细胞没有基底膜的浸润，但有恶性改变。 第二章肿瘤 5．原发癌与原位癌的区别 原发癌：浸润基底膜并有转移 原位癌：浅表性、非浸润基底膜、非转 移，恶性度较低。 第二章肿瘤 6．肿瘤的动态： 恶性（原发、继发）、原位、动态未定或 性质未特指、良性 7．继发肿瘤： 从原发部位转移而来 第二章肿瘤 ８．性质未特指：(性质未肯定) 肿物未做病理检查,临床上诊断为肿瘤
9．动态未定(行为不定或交界恶性)： 通过病理组织学的检查，肿瘤处于良恶性之间，即瘤细胞的良恶性转化方向不明确。 肿瘤处于良恶性之间 第二章肿瘤 肿瘤的动态未定与性质未特指的区别： （1）动态未定通过病理学检查显示肿瘤处于交 界恶性，即瘤细胞的良恶性转化方向不明 确。 例如：膀胱移行性乳头状瘤 （2）性质未特指因未做病理学检查，肿瘤的组 织类型不明确，动态也不明确。 例如：膀胱肿物 第二章肿瘤 10．肿瘤的组织形态： 显微镜下看到的组织和细胞的结构和类型 例如: 小细胞 大细胞 鳞状细胞