病理学(第八版)最新内分泌、神经系统疾病及传染病
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传染病学总论第八版
染
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
的 （少数）病原体持续存在，转变为病原
转 携带状态，成为无症状携带者。 归
第一节 感染与免疫
3.显性感染
病原体侵入人体后，不但诱发免疫应答， 而且通过病原体本身或机体的变态反应，导致 组织损伤，引起病理改变和临床表现。
感染者获得较为稳固的免疫力。
显 性 感 染
死亡！ 病原体
被清除
如：甲型肝炎、麻疹
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
有些传染病只用一种传播途径，如 伤寒只经消化道传播；有些传染病有 多种传播途径，如疟疾经虫媒传播、 血液传播和母婴传播。
先天性感染
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
人群易感性
易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称
为易感性者。
流行的周期性 人工免疫影响流行的周期性
第五节 传染病的诊断
第五节 传染病的诊断
传染病的诊断依据
临床资料 clinical data
— 详尽的病史、细致的体检
流行病学资料 epidemiological data
— 发病年龄、职业、季节、地区，集体发病史 — 预防接种史、过去史、家族史
实验室检查 laboratory data
— 常规检查、病原学检查、免疫学检查等
第四节 传染病的特征
2. 前驱期
从起病至症状明显开始为止的 时期同称为前驱期。
临床表现非特异性 为许多传染病所共有 一般持续1～3天 前驱期已具有传染性
第四节 传染病的特征
3. 症状明显期
充分表现特有症状和体征 为许多急性传染病所共有 某些传染病可缺如，即顿挫型
第四节 传染病的特征
第8版病理学第1章《适应与损伤》
•
心肌脂肪变性
• ①.脂肪滴较小，串珠状。 • ②.慢性缺氧(贫血)—灶性--- 虎斑心
中毒(白喉) 严重缺氧—弥漫性
• ③.对心功能一般无大影响。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下 可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。
休息！休息！
3、 玻璃样变性
概念 : 细胞内或间质中出现半透明状 蛋白质蓄积， HE 染色嗜伊红均质状。 又称透明变性。 包括三类： • 1）.结缔组织玻璃样变 • 2）.血管壁玻璃样变 • 3）. 细胞内玻璃样变
• 实质细胞的数目↑ • ↓ • 组织、器官体积↑
三. 增 生 Hyperplasia
正 常
●有丝分裂 ●可伴细胞肥大
●可致组织、器官
增 生
体积增大
病 理 变 化
增
实质细胞数目增多 可伴间质增生 形态结构基本正常
生
组织、器官的体积增大 弥漫性 或 结节性
(二 ) 分 类
1.生理性增生 A 激素性
2.去神经性萎缩
3.失用性萎缩 4.压迫性萎缩 5.内分泌性萎缩
6.老化和损伤性萎缩
1.生理性
• • • • • 青春期后胸腺萎缩 绝经后生殖器官萎缩 老年性萎缩 组织器官退化 组织器官复旧
2. 病 理 性
• ①营养不良性
因蛋白质摄入不足、消耗过多 和血液供应不足引起 慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩
生 • 在化生的基础上，刺激因素长期存在，
可发生恶变。如支气管鳞化可演变为 鳞癌。
3、上皮-间质转化 (Epithelial- mesenchymal transitionEMT) 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞 表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生 长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用
心肌脂肪变性
• ①.脂肪滴较小，串珠状。 • ②.慢性缺氧(贫血)—灶性--- 虎斑心
中毒(白喉) 严重缺氧—弥漫性
• ③.对心功能一般无大影响。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下 可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。
休息！休息！
3、 玻璃样变性
概念 : 细胞内或间质中出现半透明状 蛋白质蓄积， HE 染色嗜伊红均质状。 又称透明变性。 包括三类： • 1）.结缔组织玻璃样变 • 2）.血管壁玻璃样变 • 3）. 细胞内玻璃样变
• 实质细胞的数目↑ • ↓ • 组织、器官体积↑
三. 增 生 Hyperplasia
正 常
●有丝分裂 ●可伴细胞肥大
●可致组织、器官
增 生
体积增大
病 理 变 化
增
实质细胞数目增多 可伴间质增生 形态结构基本正常
生
组织、器官的体积增大 弥漫性 或 结节性
(二 ) 分 类
1.生理性增生 A 激素性
2.去神经性萎缩
3.失用性萎缩 4.压迫性萎缩 5.内分泌性萎缩
6.老化和损伤性萎缩
1.生理性
• • • • • 青春期后胸腺萎缩 绝经后生殖器官萎缩 老年性萎缩 组织器官退化 组织器官复旧
2. 病 理 性
• ①营养不良性
因蛋白质摄入不足、消耗过多 和血液供应不足引起 慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩
生 • 在化生的基础上，刺激因素长期存在，
可发生恶变。如支气管鳞化可演变为 鳞癌。
3、上皮-间质转化 (Epithelial- mesenchymal transitionEMT) 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞 表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生 长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用
神经病学(第8版)第七章-神经系统疾病的诊断原则
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神经病学（第8版）
（二）脑干病变
➢ 脑干一侧损害 ➢ 脑干双侧或弥漫性损害
一、定位诊断
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神经病学（第8版）
（三）小脑病变
神经病学（第8版）
（三）变性疾病
二、定性诊断
➢ 起病及进展缓慢，病情呈进行性加重 ➢ 依据疾病不同，发病年龄及临床症状各有不同
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神经病学（第8版）
（四）外伤二、定性诊断➢ 外伤史，急性或慢性起病 ➢ 明确外伤时间、经过及与症状发生的先后关系 ➢ 行X线、CT等检查有助于诊断
神经病学（第8版）
（一）血管性疾病
二、定性诊断
➢ 起病急骤，短时间内症状可达高峰 ➢ 临床症状：头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、失语等 ➢ 危险因素：中老年人、高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病、高脂血症等 ➢ 行CT、MRI、DSA等检查有助于诊断
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神经病学（第8版）
二、定性诊断
☑ 不同性质病变的临床特点
➢ 血管性疾病 ➢ 感染性疾病 ➢ 变性疾病 ➢ 外伤 ➢ 肿瘤 ➢ 脱髓鞘性疾病 ➢ 代谢和营养障碍性疾病 ➢ 其他
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病理学(第八版)最新课件肿瘤ppt课件
受累淋巴结体积增大、变硬，切面灰白
湖北医药学院病理学教研室
46
血道转移
各种恶性肿瘤均可发生，以肉 瘤、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡 性癌及绒毛膜癌多见。 瘤 栓：指进入血流与纤维蛋 白和血小板共同肿瘤细胞团。 血道转移最常见于肺，其次是 肝和骨；
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47
转移瘤特点： 边界清楚，散在分布, 多位于器官近被膜处。
癌脐：位于器官表面的转移性肿瘤，结节
中央出血、坏死下陷，形成癌脐。
NK细胞：
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48
血道转移
肿瘤转移表现出对某种器官的亲和性
肺癌——肾上腺和脑； 甲状腺癌、肾癌、前列腺癌——骨； 乳腺癌——肺、肝、卵巢、肾上腺等；
原 因：
1、特异性配体识别 2、对癌细胞的趋化作用 3、负选择
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免疫组化特征：
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36
第五节 肿瘤的生长和扩散
局部浸润 远处转移
是恶性肿瘤细胞最重的两大生物学特性， 是威胁患者生命的主要原因
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37
一、肿瘤的生长
（一）肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长（expansile growth） 2、外生性生长（exophytic growth） 3、浸润性生长（invasive growth）
组织之间存在的不同程度差异。
湖北医药学院病理学教研室
21
第三节 肿瘤的分化与异型性
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22
一、肿瘤组织结构的异型性
肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织在空间 排列方式上与其来源的正常组织之间存在 的差异性
如：瘤细胞的极向 排列的结构 肿瘤的实质与间质的关系
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血道转移
各种恶性肿瘤均可发生，以肉 瘤、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡 性癌及绒毛膜癌多见。 瘤 栓：指进入血流与纤维蛋 白和血小板共同肿瘤细胞团。 血道转移最常见于肺，其次是 肝和骨；
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47
转移瘤特点： 边界清楚，散在分布, 多位于器官近被膜处。
癌脐：位于器官表面的转移性肿瘤，结节
中央出血、坏死下陷，形成癌脐。
NK细胞：
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血道转移
肿瘤转移表现出对某种器官的亲和性
肺癌——肾上腺和脑； 甲状腺癌、肾癌、前列腺癌——骨； 乳腺癌——肺、肝、卵巢、肾上腺等；
原 因：
1、特异性配体识别 2、对癌细胞的趋化作用 3、负选择
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免疫组化特征：
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第五节 肿瘤的生长和扩散
局部浸润 远处转移
是恶性肿瘤细胞最重的两大生物学特性， 是威胁患者生命的主要原因
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37
一、肿瘤的生长
（一）肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长（expansile growth） 2、外生性生长（exophytic growth） 3、浸润性生长（invasive growth）
组织之间存在的不同程度差异。
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21
第三节 肿瘤的分化与异型性
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22
一、肿瘤组织结构的异型性
肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织在空间 排列方式上与其来源的正常组织之间存在 的差异性
如：瘤细胞的极向 排列的结构 肿瘤的实质与间质的关系
病理生理学人卫第8版详细重点
普通高等教育“十二五”国家级规划教材卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材人民卫生病理生理学第8版第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科(三)容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1、疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2、基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程。
是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的病理变化。
3、各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
如何学好病理生理学★概念要清楚第二节常用研究方法1. 动物实验：这是病理生理学研究最主要的方法。
◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病2、临床观察：以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代变化3、疾病的流行病学研究第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。
体征(sign)：是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。
第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1、生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体扩散和蔓延的能力。
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抗菌素的应用和及时治疗，大多数 患者可痊愈。
少数并发后遗症：
痹 阻塞性病变
脑积水 颅神经受损麻
颅底动脉炎致
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流行性乙型脑炎
病原菌： 乙型脑炎病毒——急性传染病 流行特点：夏秋之交 人群：儿童明显多于成年人， 尤其是10岁以下儿童
起病急，病情重，死亡率高，表现为高 热、嗜睡、抽搐、昏迷等。
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流行性乙型脑炎——发病机制
乙
型
脑蚊
炎子
病 毒
动 物
局部繁殖
病毒 血症
机体免疫力 血-脑屏障
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隐性感染
流行性乙型脑炎——病理变化
病变广泛累及整个CNS实质， 以大脑皮
质及基底核、视丘最为严重。
肉 眼：软脑膜充血、水肿，脑回 增宽，切面脑组织有弥散分布、粟 粒大小的半透明软化灶，境界清楚。
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5、结核球
1、浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤 维包裹 2、结核空洞引流支气管阻塞，空洞 由干酪样坏死物填充 3、多个结核病灶融合
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6、结核性胸膜炎
干性和湿性两种，后者常见
1、湿性又称渗出性结核性胸膜炎， 多见于年轻人，病变主要为浆液纤 维素性炎 2、干性又称增殖性结核性胸膜炎， 增生为主，常发生于肺尖，由肺膜 下结核病灶直接蔓延至胸膜所致。
2、同侧或对侧肺组织，特别是
肺小叶可见支气管播散引起的新旧不
一、大小不等、病变类型不同的病 灶，愈往下愈新鲜
3、后期肺组织破坏严重
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3、慢性纤维空洞性肺结核
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3、慢性纤维空洞愈性肺结核
合
或开放大 咯 血 性气、
愈胸窒
合或脓气胸息 死 亡 喉 结 核 、 肠 结 肺 源 性
核 心 脏
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上呼吸道感染
入血
菌血症 败血症
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流行性脑脊髓膜炎——病理变化
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎症期
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流行性脑脊髓膜炎——病理变化
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流行性脑脊髓膜炎——病理变化
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流行性脑脊髓膜炎——临床病理联
系
脑
膜颅
刺内
激压
症升颅
临床病理联系
状高症状脑脊液神经麻痹
改
变
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流行性脑脊髓膜炎——结局
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肺结核
结核病中最常原见
发 性继 肺发 结性 核肺 结 核
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原发性肺结核
病变特征：原发综合征 （primary complex：肺的原发病灶、 淋巴管炎、和肺门淋巴结结核）形 成，X线呈哑铃状阴影。
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原发性肺结核
纤
播维 散化 至、 全身继发钙 化 （ 性肺结核免 疫 建 立 ）
流行性乙型脑炎——病理变化
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流行性乙型脑炎——血病理变化
管
改变和炎症反应神经细胞变性坏死软化灶形成胶质细胞
增
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生
流行性乙型脑炎——病理变化
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流行性乙型脑炎——临床病理联系
嗜睡，昏迷——最早出现 颅神经受损症状 颅内高压症状 脑膜刺激征
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第三节 传染病
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结核病（tuberculosis）
免疫反应 变态反应
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血源性播散
结核病发病机制（肺）
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结核病——基本病理变化
渗出——浆液性或浆液纤维素性炎 增生——结核结节（tubercle） 坏死——干酪样坏死（caseous necrosis）
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结核病——基本病理变化的转化规律
吸 收、消散纤维化、 钙化浸润 进溶 展解 播 散
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继发性肺结局核
灶
性肺结浸 润 性 慢 性 纤 核肺 维 干酪性肺炎结核性结 核 空 洞 性 肺 结 核 结 核 球
胸
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膜
1、局灶性肺结核
继发性肺结核的早期病变 X线：肺尖部单个或多个病灶（肺尖
下2-4cm处，0.5-1cm直径大小）
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2、浸润性肺结核
最常见的活动性、继发性肺结核
精品课件
第二节 神经系统疾病
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流行性脑脊髓膜炎
病原菌： 脑膜炎双球菌——急性化脓性炎症
流行特点：多散发，多冬春季流行
人群：儿童和青少年
临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤 淤斑，脑膜刺激症状，部分患者可出现 中毒性休克。
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流行性脑脊髓膜炎——发病机制
脑 膜 炎 飞沫 双 球 菌
局部炎症
病因及 发病机制
缺致 碘甲
状 腺 肿
遗传因子高碘 与 免 疫
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弥漫性非毒性甲状腺肿——病理变 化
增
胶生
病理
质期
变化
贮 积结
期节
期
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弥漫性非毒性甲状腺肿（胶质贮积期）
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弥漫性非毒性甲状腺肿（结节期）
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弥漫性毒性甲状腺肿
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弥漫性毒性甲状腺肿
是指血中甲状腺素过多，作用于全 身各组织所引起的临床综合征，临 床统称为甲状腺功能亢进症 （hyperthyroidism），简称“甲 亢”。又称Graves病、 Basedow病、 突眼性甲状腺肿。
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弥漫性毒性甲状腺肿
主要表现： 甲状腺肿大
基础代谢率和神经兴奋性升高 T3、T4升高，吸碘率高
多见于女性，以20-40岁最多见。
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弥漫性毒性甲状腺肿——发病机制
自
身
免
发病机制
遗疫
传精
神
创
伤
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弥漫性毒性甲状腺肿——病理变化
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弥漫性毒性甲状腺肿——病理变化
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弥漫性毒性甲状腺肿——病理变化
病
4、干酪性肺炎
镜下：大片干酪样坏死，肺泡 腔内有大量浆液纤维蛋白性渗 出物。
此型病情危重
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4、干酪性肺炎
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5、结核球
又称结核瘤（tuberculoma） 直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分 明的干酪样坏死灶，多为单个，常位于 肺上叶 X线很难与周围性肺癌相鉴别
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5、结核球
病原菌：结核分枝杆菌（tubercle
bacillus）
病变性质：慢性肉芽肿病
可累及全身，以肺结核最为常见 典型病变：结核结节形成伴有不同程度干 酪样坏死。此结节具有诊断意义。
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结核病发病机制（肺）
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流行性乙型脑炎——发病机制
结
核 分 呼吸 枝道杆菌来自肺泡巨噬细胞 吞噬
繁殖 被杀
局部炎症
内分泌、神经系统疾病 及传染病
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
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主要内容
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第一节 甲状腺疾病
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甲状腺
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甲状腺疾病
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甲状腺肿
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弥漫性非毒性甲状腺肿
碘 ——甲状腺素 ——TSH — —甲状腺滤泡上皮 ——胶质堆 积 ——甲状腺肿大
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弥漫性非毒性甲状腺肿——发病机 制
（多由局灶性肺结核发展而来）
X线：锁骨下边缘模糊的云絮状阴影，
病变以渗出为主，中央有干酪样坏
死，病灶周围有炎症包绕
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2、浸润性肺结核
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2、浸润性肺结核
急
痊愈性 空 洞
干酪性肺炎（ 一 般 愈 合 ） 慢 性 纤 维 空 洞
性
肺
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结
3、慢性纤维空洞性肺结核
1、肺内有一个或多个厚壁空洞