2021年病生实验设计3范文
病生实验水肿实验报告
病生实验水肿实验报告病生实验水肿实验报告摘要：本报告旨在探究病生实验中水肿的发生机制及其对生物体的影响。
通过实验观察和数据分析，我们发现水肿是一种炎症反应引起的病理现象，其可能导致组织损伤和功能障碍。
本研究为进一步了解水肿的发生机制和寻找治疗水肿的方法提供了重要的参考。
引言：水肿是一种常见的病理现象，其在多种疾病和病变中都会出现。
然而，水肿的具体发生机制尚不完全清楚。
本实验旨在通过病生实验，观察水肿的发生过程，并深入研究其机制。
实验设计与方法：本实验使用小鼠作为实验对象，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠接受炎症诱导剂的注射，而对照组小鼠注射生理盐水。
随后，我们观察小鼠的体重变化、组织形态学变化以及相关指标的变化，如血液中的白细胞计数和炎症标志物的水平。
结果与讨论：实验结果表明，实验组小鼠在注射炎症诱导剂后出现了明显的体重增加，而对照组小鼠体重无明显变化。
进一步观察发现，实验组小鼠的组织出现了明显的水肿现象，包括皮肤、肌肉和内脏器官等。
此外，实验组小鼠的血液中白细胞计数明显增加，炎症标志物如C-反应蛋白和白细胞介素-6的水平也显著升高。
根据实验结果，我们可以得出结论：病生实验中的水肿是由炎症反应引起的。
炎症反应导致血管通透性增加，使得液体和蛋白质从血管内渗出到组织间隙，从而引起水肿。
此外，炎症反应还会引起白细胞的聚集和活化，进一步加剧水肿的程度。
水肿对生物体的影响是多方面的。
首先，水肿会导致组织损伤和功能障碍。
由于组织间隙的液体积聚，会增加组织的压力，从而影响细胞的正常功能。
其次，水肿还会影响血液循环和氧气输送，导致组织缺氧和代谢紊乱。
最后，水肿还可能导致疼痛和不适感，影响生物体的生活质量。
结论：通过本次实验，我们深入了解了病生实验中水肿的发生机制及其对生物体的影响。
炎症反应是水肿发生的重要原因，而水肿则可能导致组织损伤和功能障碍。
进一步研究水肿的发生机制和寻找治疗水肿的方法对于改善疾病预后和提高生物体的健康水平具有重要意义。
医学课题实验报告范文(3篇)
第1篇实验名称：某新型抗病毒药物的药效学及安全性评价一、实验目的本实验旨在研究某新型抗病毒药物（以下简称“药物”）的药效学及安全性，为该药物的进一步研发和应用提供科学依据。
二、实验材料1. 实验药物：某新型抗病毒药物（纯度≥98%，批号：XXXXX）2. 实验动物：昆明种小鼠，体重18-22g，雌雄各半，由某医学院实验动物中心提供3. 实验试剂：生理盐水、DMEM培养基、青霉素、链霉素等4. 实验仪器：生物显微镜、电子天平、恒温培养箱、细胞培养箱等三、实验方法1. 药物预处理将药物溶解于生理盐水中，配制成所需浓度的药物溶液。
2. 动物分组及给药将小鼠随机分为5组，每组10只，分别为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组。
空白对照组给予等体积的生理盐水，其余各组分别给予不同浓度的药物溶液，给药剂量分别为0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg和5mg/kg，每天给药1次，连续给药7天。
3. 药效学实验（1）病毒感染实验：采用病毒攻击小鼠模型，观察药物对病毒感染的保护作用。
（2）细胞实验：采用细胞培养模型，观察药物对病毒复制的影响。
4. 安全性评价（1）一般毒性实验：观察动物的行为、外观、体重等指标。
（2）血液学指标检测：检测动物血清中的白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白等指标。
（3）肝肾功能指标检测：检测动物血清中的ALT、AST、BUN、Cr等指标。
四、实验结果1. 药效学实验结果（1）病毒感染实验：低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠的死亡率明显低于空白对照组（P<0.05），表明药物具有显著的抗病毒作用。
（2）细胞实验：低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞的病毒滴度明显低于空白对照组（P<0.05），表明药物对病毒复制具有抑制作用。
2. 安全性评价结果（1）一般毒性实验：给药期间，各组动物的行为、外观、体重等指标未见明显异常。
（2）血液学指标检测：各组动物的血液学指标均在正常范围内。
病生实验报告窒息
实验日期：2023年X月X日实验地点：生命科学实验室实验指导教师： [教师姓名]实验小组： [小组成员姓名]一、实验目的1. 了解窒息的概念、类型及其对机体的影响。
2. 观察窒息实验过程中动物的行为变化和生理指标变化。
3. 探讨窒息对呼吸系统、循环系统的影响。
二、实验原理窒息是指因呼吸道阻塞或呼吸功能衰竭等原因导致氧气供应不足，进而引起机体缺氧的一系列病理生理变化。
窒息可分为完全性窒息和部分性窒息，其中完全性窒息可导致机体迅速死亡。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔（2只）2. 实验仪器：秒表、注射器、量筒、呼吸机、血氧饱和度仪、血压计、心电图仪、显微镜等四、实验方法与步骤1. 实验分组：将家兔随机分为实验组和对照组，每组1只。
2. 实验组：将实验组家兔置于呼吸机，通过调整呼吸机参数模拟窒息过程，记录窒息时间、动物行为变化、生理指标变化等。
3. 对照组：对照组家兔正常呼吸，观察其生理指标变化。
4. 数据收集：在实验过程中，每隔5分钟记录动物的行为变化、呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等指标。
5. 结果分析：比较实验组和对照组的生理指标变化，分析窒息对机体的影响。
五、实验结果1. 实验组家兔在窒息过程中表现为呼吸急促、心率加快、血压下降、血氧饱和度降低，最终因缺氧而死亡。
2. 对照组家兔在实验过程中生理指标变化不明显。
六、分析与讨论1. 窒息对呼吸系统的影响：窒息导致呼吸道阻塞，氧气供应不足，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸频率加快，最终导致呼吸衰竭。
2. 窒息对循环系统的影响：窒息使心脏负荷加重，心率加快，血压下降，最终导致循环衰竭。
3. 窒息对其他系统的影响：窒息还可导致神经系统、消化系统、泌尿系统等出现功能障碍。
七、结论1. 窒息是一种严重的病理生理现象，可导致呼吸系统、循环系统以及其他系统功能障碍。
2. 在窒息过程中，及时采取有效的抢救措施，如开通呼吸道、给予氧气等，对挽救生命至关重要。
八、实验体会通过本次实验，我们深刻认识到窒息对机体的影响，以及及时抢救的重要性。
医学实验设计方案范文
医学实验设计方案范文1. 引言医学实验是医学研究中不可或缺的环节，通过合理设计的实验方案，可以获取有效的实验结果，进而为医学科研和临床实践提供重要的依据。
本文将以某一具体实验为例，介绍医学实验设计的步骤和原则，帮助研究人员和临床医生编写完善的实验方案。
2. 实验目的本实验旨在探究X药物对心血管疾病的预防效果，并评估其在临床应用中的安全性和疗效。
3. 研究设计本实验采用随机对照试验设计，将病人分为实验组和对照组，分别接受X药物和安慰剂治疗。
具体步骤如下：3.1 受试对象招募招募50名符合特定标准（年龄、疾病阶段等）的心血管疾病患者作为受试对象。
受试对象需签署知情同意书，并确认其愿意遵守研究规定的所有安排。
3.2 随机分组通过随机数字表法将受试对象分为实验组和对照组，各组25人。
实验组接受X药物治疗，对照组接受安慰剂治疗。
3.3 实验方案实验组：每日口服X药物100mg，连续12周。
对照组：每日口服安慰剂，连续12周。
3.4 数据采集收集受试对象的基本信息、症状评估、生理指标、药物副作用等数据信息。
3.5 数据分析采用适当的统计学方法对收集到的数据进行分析，包括描述统计、方差分析、生存分析等，以评估X药物对心血管疾病的预防效果和安全性。
4. 患者安全与有效性评估为确保受试对象的安全和研究结果的准确性，我们将采取以下措施：4.1 遵循道德要求本实验将遵循国际伦理准则和道德要求，确保受试对象的权益和安全受到保护。
4.2 监测与评估设立一个专门的监测小组，负责监测受试对象的身体状况和药物副作用情况，并及时采取应对措施。
4.3 结果评估通过统计学方法和专家评估，对实验结果进行客观、全面的评估，并详细记录研究的结论和建议。
5. 时程安排本实验的时间安排如下：•第1-2周：受试对象招募和签署知情同意书•第3-4周：随机分组和实验方案制定•第5-16周：实验组和对照组的治疗实施和数据采集•第17-18周：数据分析和结果评估•第19-20周：实验报告撰写和整理6. 预算本实验的预算将包括以下方面的费用：•受试对象招募和补偿费用•X药物和安慰剂的采购费用•实验室测试和数据分析费用•实验报告的撰写和印刷费用7. 结论本文以一例医学实验设计方案的范文，介绍了医学实验设计的步骤和原则。
病生窒息实验报告
实验日期：2023年X月X日实验教师：[教师姓名]实验小组成员：[小组成员姓名]专业班级：[专业班级]一、实验目的1. 了解窒息的病理生理机制，掌握窒息的临床表现和诊断方法。
2. 通过实验模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深对窒息病理生理过程的理解。
3. 掌握窒息患者的抢救措施和治疗方法。
二、实验原理窒息是指由于呼吸道阻塞或呼吸功能衰竭导致的气体交换障碍，使机体缺氧和二氧化碳潴留。
窒息可分为完全窒息和部分窒息，根据病因可分为阻塞性窒息、病理性窒息和混合性窒息。
三、实验仪器与试剂1. 实验仪器：缺氧箱、呼吸机、心电监护仪、气管插管、吸痰器、呼吸囊、急救箱等。
2. 实验试剂：生理盐水、肾上腺素、氨茶碱、阿托品等。
四、实验方法与步骤1. 实验动物：选用成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. 实验分组：- 实验组：模拟窒息状态，通过缺氧箱使动物缺氧。
- 对照组：正常饲养，不进行缺氧处理。
3. 实验步骤：- 将实验动物置于缺氧箱中，调节箱内氧气浓度至10%左右，使动物缺氧。
- 观察实验动物的临床表现，如呼吸频率、节律、意识状态等。
- 通过心电监护仪监测实验动物的心率、血压等生命体征。
- 在动物出现窒息症状时，进行抢救处理，包括气管插管、吸痰、氧疗、药物治疗等。
- 记录抢救过程中实验动物的生命体征变化，观察治疗效果。
五、实验结果1. 实验组：- 呼吸频率加快，节律不齐，出现呼吸困难。
- 意识状态逐渐模糊，直至昏迷。
- 心率加快，血压下降。
- 经过抢救处理后，呼吸逐渐恢复正常，意识状态逐渐恢复，生命体征稳定。
2. 对照组：- 无明显异常表现。
六、讨论与分析1. 窒息是一种严重的病理生理状态，会导致机体缺氧和二氧化碳潴留，严重时可危及生命。
2. 本实验通过模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深了对窒息病理生理过程的理解。
3. 在抢救窒息患者时，应迅速进行气管插管、吸痰、氧疗等处理，同时根据病情给予药物治疗。
病理生理学实验设计报告
病理生理学实验设计报告一、实验题目探究某种药物对小鼠心肌梗死模型的治疗效果二、实验目的本实验旨在研究某种药物对心肌梗死小鼠模型的治疗作用，通过检测相关生理指标和病理变化，评估该药物在心肌梗死治疗中的潜在价值。
三、实验原理心肌梗死是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，导致相应心肌持久而严重的缺血缺氧，引起心肌坏死。
在小鼠心肌梗死模型中，通过结扎冠状动脉左前降支可模拟心肌梗死的发生。
给予实验药物后，观察其对心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、炎症反应、心功能等方面的影响，以探讨其治疗机制。
四、实验材料与方法（一）实验动物选用 6-8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠，体重约 20-25g，购自_____动物实验中心。
实验动物在标准环境中饲养，自由饮食和饮水，适应环境 1 周后进行实验。
（二）主要试剂与仪器1、实验药物：＿____（纯度>98%），用生理盐水配制。
2、戊巴比妥钠：用于麻醉小鼠。
3、心电图机：记录小鼠心电图。
4、超声心动图仪：检测小鼠心功能。
5、组织切片染色试剂：如苏木精伊红（HE）染色剂、TUNEL 凋亡检测试剂盒等。
（三）实验分组将小鼠随机分为 3 组，每组 10 只：1、假手术组（Sham 组）：只开胸但不结扎冠状动脉左前降支，给予等量生理盐水。
2、心肌梗死模型组（MI 组）：结扎冠状动脉左前降支，建立心肌梗死模型，给予等量生理盐水。
3、药物治疗组（Drug 组）：结扎冠状动脉左前降支后，给予实验药物治疗。
（四）实验步骤1、小鼠麻醉：腹腔注射戊巴比妥钠（50mg/kg）麻醉小鼠。
2、手术操作：在小鼠左侧胸部做切口，暴露心脏，用丝线结扎冠状动脉左前降支，造成心肌梗死。
假手术组只穿线不结扎。
3、术后处理：缝合切口，给予抗生素预防感染。
术后 24 小时开始，药物治疗组每天腹腔注射实验药物，假手术组和心肌梗死模型组给予等量生理盐水，连续给药 2 周。
4、指标检测心电图检测：在术前、术后 24 小时和 2 周分别记录小鼠心电图，观察 ST 段变化。
病生实验缺氧实验报告
病生实验缺氧实验报告
实验目的，通过模拟高原缺氧环境，观察病生动物在缺氧条件下的生理和行为变化，探讨缺氧对病生动物的影响。
实验设备和材料，实验室动物实验室、高原模拟箱、病生动物（小鼠）、生理监测仪器（如心率监测仪、呼吸频率监测仪等）。
实验方法，将病生动物置于高原模拟箱中，调节缺氧程度，利用生理监测仪器记录病生动物在缺氧条件下的心率、呼吸频率等生理指标变化，同时观察病生动物的行为变化。
实验结果，经过一定时间的缺氧处理，病生动物的心率和呼吸频率明显增加，活动能力下降，出现乏力、食欲不振等症状。
在缺氧状态下，病生动物的血氧饱和度显著下降，体内乳酸水平升高，说明缺氧条件下病生动物产生了乳酸酸中毒。
此外，病生动物的行为表现也发生了明显改变，出现焦虑、不安、烦躁等情绪，甚至出现异常行为。
实验结论，缺氧对病生动物产生了明显的生理和行为影响，加重了病生动物的病情。
缺氧导致病生动物代谢产生乳酸酸中毒，加重了病生动物的病情，影响了病生动物的生存能力和生活质量。
因此，在治疗病生动物的同时，应尽量避免缺氧环境的影响，保证病生动物的正常呼吸和氧气供应。
实验意义，通过本实验，深入了解了缺氧对病生动物的影响，为病生动物的保健和治疗提供了重要的参考依据。
同时，也为高原地区病生动物的保护和管理提供了科学依据。
总结，本实验通过模拟高原缺氧环境，观察了病生动物在缺氧条件下的生理和行为变化，揭示了缺氧对病生动物的影响。
这对于病生动物的保健和治疗具有重要的指导意义，也为高原地区病生动物的保护和管理提供了科学依据。
希望通过这项
研究，能够更好地保护和关爱我们身边的病生动物，为它们的健康和幸福贡献一份力量。
医学实验设计方案范文
医学实验设计方案范文以下是为您生成的一篇关于医学实验设计方案的作文，希望能符合您的要求：一、引言高血压，这个让人又头疼又无奈的健康“捣蛋鬼”，一直是医学界关注的重点。
为了能找到更有效的治疗方法，咱这就来设计一个实验，看看新研发的药物是不是能给高血压患者带来新的希望。
二、实验目的本次实验的主要目的就是瞧瞧这新型药物到底能不能降低高血压患者的血压，让他们的血压变得乖乖听话，同时还要看看这药有没有啥让人不舒服的副作用。
三、实验对象咱得找那些被高血压折磨得够呛的患者，年龄在 35 岁到 70 岁之间，男女不限。
不过，有其他严重疾病的可不能要，像心脏病、肾脏病啥的。
另外，正在吃着其他降压药的也得先排除，不然实验结果就乱套啦。
初步打算找 200 个患者，分成两组，每组 100 人。
一组吃新型药物，另一组吃现有的常用降压药，作为对照。
四、实验材料和方法1. 药物新型药物：这可是实验的“主角”，刚从实验室里出来，据说有独特的作用机制。
对照药物：就选那种市面上常见、效果还不错的降压药。
2. 测量工具血压计：得用那种精准又好使的电子血压计，每天给患者量量血压，看看数值有啥变化。
实验室检查设备：比如血常规、尿常规、肝功能、肾功能检查的仪器，隔一段时间就给患者检查检查，看看药物对身体内部有没有啥影响。
3. 实验流程（1）筛选患者先在各大医院、诊所发布招募信息，让那些高血压患者知道咱这有个新实验。
然后医生们对报名的患者进行详细的检查和询问，确定符合条件的人选。
（2）分组把选好的患者随机分成两组，一组吃新型药物，另一组吃对照药物。
为了保证公平，分组过程得严格保密，不能让患者和医生知道分在哪个组。
（3）用药新型药物组的患者每天按照规定的剂量服用新型药物，对照药物组的患者则服用常用的降压药。
医生要叮嘱患者按时吃药，可不能偷懒。
（4）监测每天早上患者都得来医院量血压，记录下来。
每隔两周，还要做一次全面的身体检查，看看血常规、尿常规、肝功能、肾功能有没有异常。
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病生实验设计3范文研究题：Na + 通道极化阻滞停搏对大鼠离体缺血-再灌注损伤的保护作用理论依据：病理生理学 P156 临床心脏手术中常要应用停搏液使心脏停搏，以便手术操作，避免心肌缺血再灌注损伤的发生便成为一个不得不考虑的问题。
缺血再灌注导致钙超载可能是由于 Na + -Ca 2+ 交换异常所致——缺血时 ATP 生成减少，导致钠泵活性降低，细胞内 Na + 含量明显升高。
再灌注时缺血细胞重新获得氧和营养物质供应，细胞内高Na + 除激活Na + -Ca 2+ 交换蛋白，以反向转运的方式加速 Na + 向细胞外转运，同时将大量 Ca2+运入胞质，从而导致钙超载引起细胞损伤由此我们想到：若直接应用 Na+通道阻滞剂使心肌停搏，则缺血期细胞外 Na+无法内流，无法导致细胞内 Na+含量明显增高，进而避免钙超载的发生。
而临床外科常用 ___以来将 STH 去极化停搏液作为心脏保护的“金标准”。
随着心肌缺血-再灌注损伤机制的阐明，人们发现去极化停搏的方法有可能对缺血心肌造成不利影响，高钾去极化停搏液可使心肌细胞内出现 Na+超载，进而诱发 Ca2+超载，造成心肌损伤。
两种停搏方式原理：普通晶体心脏停搏液（常用 STH-2）停搏原理：以高浓度 K+灌注心肌，使心脏停搏于舒张期，又称去极化停搏。
Na+通道阻滞剂停搏原理：以 Na+通道阻滞剂灌注心肌，停搏时心肌细胞在膜电位接近静息电位的极化状态，防止 Na+超载，降低能量消耗，减轻 Ca2+超载，使心脏得到保护。
研究现状：自上世纪 50 年代起，在心血管外科术中应用心脏停搏液使心脏达到电机械停搏状态，不仅可获得清晰的术野，有利于术者操作，更重要的是可减轻心肌缺血-再灌注损伤。
此后，心脏停搏液与心肌缺血再灌注损伤一直是人们研究的热点。
目前，心脏停搏液已发展至 800 多种，并成为心血管外科手术中最常用的重要的心肌保护措施之一。
心脏停搏液的种类：1 冷晶体停搏液冷晶体心脏停搏液是以含高浓度钾停搏液灌注心肌，使心脏停搏于舒张期，心肌电-机械活动静止。
同时冷晶体停搏液要求低温，灌注后使心脏完全处于低温，可降低心肌 ___在缺血期间的代谢率和氧耗量，心肌缺血耐受能力增强。
2 HTK 液临床应用的组氨酸 - 色氨酸 - 酮戊二酸(Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate, HTK)停搏液又称Bretschneider液，是一种以细胞内液电解质为基础的心脏停搏液，是依靠低钠微钙的平衡作用使心脏停搏。
3 超极化停搏液超极化停搏(Hyper-polarized cardiac arrest)是用 ATP 敏感的 K+通道开放剂、Na+通道阻滞剂等使 K+通道在静息电位时开放，细胞内钾溢出，跨膜电位差减小，避免钙内流，使动作电位不能形成，从而使心肌自然静息于超极化停搏状态。
超极化停搏能减少离子泵启动时对ATP 的需求，减少细胞内钙离子，减轻钙超载引起的心肌缺血再灌注损伤，研究显示[15、16]，对心功能恢复优于去极化心脏停搏液。
4 冷含血停搏液冷含血停搏液(cold blood cardioplegia)是温血和晶体停搏液按 4∶1比例混合后降温至 4℃配置而成。
与单纯晶体停搏液相比，含血停搏液可使心脏停搏于有氧环境，使无氧酵解降低;氧合血停搏液含有葡萄糖等营养物质，能为心肌提供丰富的代谢底物[20];血中蛋白成分具有胶体渗透压，能有效预防心肌水肿，并补充缓冲物质;避免大量灌注晶体停搏液造成的血液稀释和机体内水超负荷及 ___水肿;对缺氧发作的心脏有保护其收缩及舒张功能。
5 冷自体血停搏液近年来，有学者提出应用自体静脉血经紫外线照射充氧( ultraviolet blood irradiation and oxygenation,UBIO)后配置成心脏停搏液。
舒义竹、向道康等[24]研究证实，UBIO 心脏停搏液能减少心肌酶渗出，增加心肌 ATP 储备，降低心肌损伤标志物的水平，具有较好的心肌保护作用。
张青等[25]在婴幼儿心脏手术中于体外循环前自主动脉抽取动脉血配制成冷自体血心脏停搏液(cold autologous blood cardioplegia)，研究显示，其可降低心肌细胞氧自由基的产生，对婴幼儿心肌的有良好保护效果6 温血停搏液 1982 年，Rosenkeane 提出应用常温(35～37℃) 含血停搏液(warm blood cardioplegia)持续灌注心脏，其理论基础在于心电-机械活动完全停止时心肌能量代谢降低 90%，不需再用低温的方式即可使心肌能量消耗明显下降，从而获得满意的心肌保护效果。
研究显示，常温含血停搏液相对于低温停搏液具有一定的心肌保护优势[30]。
Minatoya 等[31]比较了温血停搏液和冷血停搏液的心肌保护效果，发现温血组在术后的心脏指数明显高于冷血组，所用的正性肌力药物亦明显少于冷血组。
Mehlhorn 等[32]发现在 CABG 手术中应用温血停跳液灌注，患者术后左心室收缩和舒张功能均明显优于冷血停跳液灌注。
本组实验研究内容：研究运用 Na+通道阻滞剂进行停搏是否能有效防止钙超载和心肌缺血-再灌注损伤的发生，若能，则也可反证Na + -Ca 2+交换异常确实是缺血-再灌注导致钙超载的机制之一。
研究方法：对照实验法实验对象：大鼠，性别不限，初始心率控制在一定范围体重 250~300g，数量 48 仪器与药品：ST.Tho ___s 停跳液 ( 含 K + 16mmol/L)，蛋白酶 K，原位细胞死亡检测试剂盒，DBA 显色试剂盒，20%乌拉坦，1%肝素，K-H 液，河豚毒素（TTX） Langendorff 离体灌注模型，小动物电子称，-80℃低温冰箱，鼠笼，注射器，手术剪，眼科剪，烧杯，丝线，止血钳实验步骤：1. 分组：将 48 只大鼠随机分为 4 组，即对照组，阻断钠通道极化停搏组，超极化停搏组和自主停搏组；每组 12 只2.立体心脏灌注模型的建立腹腔注射 20%乌拉坦 0.5ml/100g、肝素 0.1ml/100g。
大鼠麻醉后迅速开胸取心，立即放入预冷的 K-H 液（4℃），轻轻挤压心脏清洗心腔残余血液。
液面下主动脉插管，固定于 Langendorff 灌注管口。
用37℃预先氧平衡的 K-H 液心脏逆行灌注（压力为5.8Kpa），心脏跳动后于左心耳剪一小口，将带有乳胶水囊的测压管经二尖瓣插入左心室，连接生物机能试验压力换能器系统，调节水囊使左心室舒张末压（LVEDP）为 7mmHg 左右，记录心率（HR）、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)。
计算率压双乘积( DP) =HR×LVDP 3.灌注方案对照组不停搏，持续灌注 37℃含氧 K-H 液 120min。
其余各组均用37℃含氧的 K-H 液平衡灌注 15min，然后给予不同的心脏停搏液使心脏停跳。
阻断钠通道停搏组灌注含河豚毒素（22umol/L）的停搏液；去极化停搏组灌注 ST.Tho ___s 停跳液 ( 含 K + 16mmol/L)；自主停搏组在停止灌注 K-H 液后不做处理。
停搏液剂量 20ml/kg。
心脏停跳常温全心缺血 40min 后恢复 37℃含氧 K-H 液再灌注 60min。
分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注 60min 测定心功能指标。
4. TUNEL ( TdT- Mediated dUTP- biotin nickend labeling )法检测凋亡细胞每组于每组分别于缺血前、缺血 40 min 和再灌注60min 末取左心室一小块心肌 (1 cm×1 cm×0.2 cm) ,经福尔马林固定, 常规石蜡包埋、切片。
每一标本各取切片一张, 用蛋白酶 K ( 20μg/mL ) 室温孵育, 分别滴加 50μL TUNEL 反应液与 50μL POD 转换剂, 再经 DAB 显色、盐酸酒精分化、脱水、透明和封片。
镜检细胞核呈棕黄或棕褐色者, 为染色阳性的凋亡细胞。
根据凋亡阳性细胞分布情况, 每张切片选取 10 个阳性视野, 以平均计算阳性细胞所占总细胞数的百分比作为凋亡细胞阳性指数 (AI) 。
5.统计学处理用 SPSS 12.0 统计软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差( x±s ) 表示, 组间比较采用单因素方差分析, 组内比较采用配对 t 检验, P预期实验结果：1.与各停博组比较，对照组心功能指标最好。
2.平衡灌注末各组间 HR、LVDP、LVEDP、CF 比较差异无显著性。
各组缺血前即刻的心功能指标与平衡灌注末比较也无明显差异。
与平衡灌注末比较，各组再灌注期间 HR↓、LVDP↓、LVEDP↑、CF↓、DP↓。
与其他停搏组比较，Na 阻断组再灌注期间 HR↑、LVDP 明显↑、LVEDP↑、CF↓、DP 明显↑。
通过观察率压双乘积( DP) 来消除离体心脏因自身心率改变对LVDP 的影响, 发现钠阻断组再灌注末 DP 明显高于其他各组, 说明钠通道阻断极化停搏能明显保护心功能。
3.缺血前各组间 AI 比较差异无明显性。
缺血 40min 后各组 AI 均增加，再灌注 60min 后测得各组 AI 进一步增加。
对照组 AI 最小。
说明缺血可以引起细胞凋亡，而再灌注则促进凋亡的发生。
与其余停搏组比较，Na 阻断组在同时点 AI 明显减少。
结果分析：缺血时 ATP 生成减少→钠泵活性降低→细胞内 Na + 含量明显升高。
再灌注时缺血细胞重新获得氧和营养物质供应，细胞内高 Na + 除激活 Na + -Ca 2+ 交换蛋白，以反向转运的方式加速 Na + 向细胞外转运，同时将大量 Ca2+运入胞质，从而导致钙超载→激活磷脂酶类→促使膜磷脂降解→细胞膜结构→心肌细胞损伤→心肌收缩能力降低→心输出量降低→HR↓、LVDP↓、DP↓，静止张力增高→LVEDP↑，心肌代谢减弱→CF↓。
___：[1]陈慧,喻田,刘兴奎,余志豪.超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响 [J]. 中国现代医学杂志，xx,18(8):1008-1012. [2]谭松涛.阻断 Na～+通道极化停搏对离体大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用[D].重庆:重庆医科大学,xx.模板,内容仅供参考。