病理学笔记 第一章细胞和组织的适应与损伤

病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章 细胞、组织的适应和损伤

第一节 适 应 ※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应）

※适应的分类：萎缩、 肥大 、 增生、 化生。 一、萎缩（atrophy）： ※（一）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少而致的器官或组织缩小称萎缩） （二）分类 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩 ※2、病理性萎缩： （1）营养不良性萎缩：例如： 冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。 （2）压迫性萎缩：例如：尿路结石时，由于尿液排泄不畅，大量尿液蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质发生压迫性萎缩。 （3）失用性萎缩：例如： 如肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动,局部血液供应减少,代谢降低，肢体变细。 （4）神经性萎缩：例如：脊髓前角灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。同时，皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩，整个肢体变细。 （5）内分泌性萎缩：例如： 下丘脑-腺垂体缺血坏死等，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩 。 （6）老化与损伤性萎缩：例如： 慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时小肠粘膜绒毛萎缩；阿尔茨海默病的大脑萎缩 。 （三）病理改变： 1、肉眼—小、轻； 2、镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生

举例： 1、肾压迫性萎缩（大体）（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明） 注：双侧肾脏，肾脏体积增大，肾盂积水，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。 2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明） 注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。 二、肥大（hypertrophy）： ※（一）概念（由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称肥大） ※（二）分类 1、代偿性肥大：例如： 生理状态下，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 。 2、内分泌性肥大：例如： 甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大 。 3、生理性肥大：例如： 妊娠期由于雌、孕激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大，同时伴细胞数量增多，子宫从平时壁厚0.4cm、重量100g，可肥大至壁厚5cm、重量1000g。 4、病理性肥大：例如： 高血压时心脏后负荷增加，或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿，都可引起左室心肌等肥大。 （三）病变 举例：高血压病左心室肥厚（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明）

注：肉眼可见左侧心室心肌明显增厚，心腔变小，切口边缘外翻，颜色鲜红。 三、增生（hyperplasia）： ※（一）概念（细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象称增生） ※（二）分类 1、生理性增生：例如： 部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；高海拔地区空气氧含量低，集体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多；正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。 2、病理性增生：例如： 椎间盘增生，雌激素绝对或相对增加，引起子宫内膜腺体增长过快，导致功能性子宫出血 。 肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）： ※（一）概念（一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程叫做化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中）  化生是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变细胞类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。  通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。  不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。  是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物。  化生→非典型增生→癌变 ※（二）化生类型 • 化生通常发生在同类组织之间 • 上皮细胞的化生：常见，可逆性 例如：鳞化 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生磷状上皮化生；肠化 慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞 ；假幽门腺化生 胃窦、胃体部腺体由由幽门腺所取代。 • 间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性 例如： 骨化性肌炎等受损软组织 。 （三）化生的生物学意义 • 利： 增强局部抵御外界刺激的能力。 • 弊： 减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。

第二节 细胞和组织损伤的原因和机制 ※损伤的概念：（当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤）

一、原因 缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡 二、细胞损伤的一般分子生物学机制： 1. 细胞膜的破坏 2. 线粒体的损伤 3. 活性氧类物质的损伤 4. 细胞质内游离钙的损伤 5. 缺血缺氧的损伤 6. 化学性损伤 7. 遗传变异

第三节 细胞可逆性损伤 形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义） ※※变性的概念（degeneration）：（细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象） 1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。 原因：缺氧、感染、中毒 机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤 肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞 镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。 电镜：线粒体肿胀、内质网扩张

举例：肾小管上皮细胞水肿（镜下）（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明）

注：肾小管上皮细胞明显肿胀，管腔狭窄，细胞质内出现红染颗粒状物，细胞染色变浅。 2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。 （1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 （2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化） 中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少） 代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性 （3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积 （3）病理变化：好发于肝、肾、心 肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡 心肌脂肪变性→虎斑心 影响：功能下降、坏死、结缔组织增生

举例：脂肪肝（大体）（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明） 注：肉眼可见肝脏明显增大，颜色呈淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。 肝细胞脂变（镜下）（至少一幅图片，圈出病变典型部位，并加以文字说明）

注：镜下可见肝细胞质内有大小不等轮廓清楚的圆形脂肪空泡，有些肝细胞中已看不到细胞核，有些可见细胞核偏向一侧。 ★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。 （1）细胞内玻璃样变： （2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。 （3）细动脉玻璃样变：见于高血压病的肾脏。

4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。

5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。

★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。

第四节 细胞损伤

※※坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。 一、基本病变：细胞核——（核固缩）、（核溶解）、（核碎裂）。 细胞浆——红染、进而解体。 细胞间质——崩解。 附图，找到坏死细胞。（6号切片）

注：镜下可见大量不同时期的坏死细胞，可见细胞核溶解，细胞核颜色变浅，胞质染色加深，核固缩，细胞核体积明显缩小，颜色加深；核碎裂，细胞核发生碎裂，碎片分散于胞质中，胞质染色略深。

※二、坏死的类型： 1、凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。 好发部位：心肌、肝、脾、肾。 病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。 镜下——细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。