药理学——α1受体阻断药
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学 重点
第二章：一．药物作用类型（一）据部位：局部作用、全身作用（二）据目的：对因治疗（针对病因所进行的治疗。
（治本））对症治疗（改善症状所进行的治疗。
（治标））（三）据顺序：原发作用、继发作用二．药物作用的三性1特异性 2.选择性 3.两重性：治疗作用不良反应三．不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。
（一）副作用（副反应）：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
阿托品用于解痉胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。
（二）毒性反应指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。
（三）后遗效应指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。
如：服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；（四）继发反应指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。
如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。
（五）停药反应长期用药后突然停药而出现的原有疾病加剧的现象，又称反跳现象。
（六）变态反应指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
产生原因：药物本身或其代谢物、药剂中杂质、或自然界中类似物，作为抗原或半抗原刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的反应，也称过敏反应。
（七）特异质反应是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。
少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。
如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。
②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。
药理学选择题学习
第2章1、药物的首过效应明显时,可舌下给药、直肠给药2、酶的诱导剂和抑制剂的作用和代表药作用酶诱导剂巴比妥类格鲁米特、苯妥英钠灰黄霉素利福平药物→酶活性↑→代谢↑，T1/2↓，浓度↓，药效↓，酶活性↑酶抑制剂氯霉素、异烟肼西咪替丁药物→酶活性↓→代谢↓，T1/2↑，浓度↑，药效↑，酶活性↓3、药物及其代谢产物经肾脏排泄时主要有三种方式：肾小球滤过、肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。
药物尿ph 重吸收排泄弱酸↓↑↓↑↓↑弱碱↓↓↑↑↑↓4、作用于受体的药物分类：1)激动药：既有亲和力又有内在活性。
依内在活性的大小又分为：A、完全激动剂：有较强亲和力和内在活性B、部分激动剂：有较强亲和力而内在活性低2）拮抗药：与受体有亲和力但没内在活性，并能阻断受体的激活。
按作用方式分两类：A、竞争性拮抗药：和受体的结合是可逆的，量效曲线平行右移B、非竞争性拮抗药：和受体的结合不可逆，量效曲线右移并下移3）反向激动药：能够稳定受体处于非活性构象的药物4）协同激动药：如受体分子上有两个以上配体结合位点，与受体结合的配体之间会产生相互作用。
5、药物的不良反应：副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、效价强度：指引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大半数有效量ED50：能使50%个体产生某一治疗作用有效的剂量半数致死量LD50：能使50%动物产生死亡的剂量治疗指数TI：通常用LD50/ED50表示，TI越大，药物的安全性越大第五、六、七章1、N1受体主要存在于神经节和肾上腺髓质，N2受体主要存在于骨骼肌运动终板α1受体主要存在于皮肤黏膜血管，α2受体主要存在于突触前膜β1受体主要存在于心脏组织中，β2受体主要存在于支气管、血管平滑肌细胞、冠状动脉、骨骼肌血管中2、（α、β受体激动药）肾上腺素的翻转作用：如事先用酚妥拉明等α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对于β2受体的激动作用。
药理学简答题1
1.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。
拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
区别：一、竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。
2.竞争性拮抗作用是可逆的。
3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。
二、非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。
2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用。
3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
2.什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。
多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。
舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。
3.比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？a．一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。
药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。
药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比。
b．零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。
药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。
属于非线性动力学过程。
药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。
c．一级动力学的消除规律是：按恒比规律。
零级动力学的消除规律是：按恒量消除。
一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。
零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。
一级动力学是大多数药物消除的形式。
零级动力学是少数药物的消除形式。
4.什么是肾上腺素作用的翻转？升压作用翻转为降压作用。
药理学抗高血压药
③ 还能激动外周交感神经突触前膜的2受体及其相邻的咪唑啉受 体，引起负反馈而减少神经末梢对去甲肾上腺素的释放。
抗高血压药
2.临床应用
治疗中度高血压，常用于其他降压药无效 时。对高血压危象应静脉滴注给药。还可 用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗。
抗高血压药
3.不良反应 可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴留，与利 尿药合用可减轻。长期应用不宜突然停药，可引起交感神经功 能亢进现象，如心悸、出汗、血压升高等。
抗高血压药
本章节重点内容
1.临床抗高血压的药物分几类，各有哪些代表药物？ 2.请记住下列药物的降压机制： 氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、 哌唑嗪等。 3.ACEI的降压特点及不良反应；
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2013年11月20日12时11分
பைடு நூலகம்
34
四川理工学院
抗高血压药
AT1阻断药的特点：
1.选择性阻断AT1受体，作用强效，其代谢产物亦有较强的阻断作用，抑 制血管收缩，降低外周阻力，使血压下降，并能逆转肥大的心肌细胞。
2.口服易吸收，其体内代谢产物维持时间长，治疗高血压50mg/日。本药 不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害的患者。 3.不引起咳嗽及血管神经性水肿，其他不良反应相似ACEI。
抗高血压药
2.降压机制： ⑴用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压； ⑵长期用药机制： ①排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少
，血管平滑肌舒张而降压；
②胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低； ③可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。
抗高血压药
乙啶等。
4、肾上腺素受体阻断药：α1-阻断药，哌唑 嗪、 乌拉地尔等；α1β受 体阻断药，拉贝洛尔。
药理学第十二章 心血管系统药
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药——氯沙坦（losartan） 【不良反应】 较少，与血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药相似，但不易引
起咳嗽和血管神经性水肿，这与本药不影响缓激肽降 解有关。
五、血管扩张药——硝普钠（sodium nitroprusside） 【作用与临床应用】 本药为强效、速效、短效血管扩张药。口服不易吸收，
压。降压作用中等偏强。适用于轻、中度尤其是伴有高脂血症或 前列腺增生的高血压患者，合用利尿药或β受体阻断药可增强疗效。 也可用于治疗难治性慢性心功能不全。 【不良反应】 （1）首剂效应：指部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的 体位性低血压、心悸、晕厥等，故首次用量不宜超过0.5 mg，睡 前服用可防止发生。 （2）其他：可有头痛、头晕、口干、乏力等。
三、交感神经抑制药 （二）中枢性降压药——可乐定（clonidine，可乐宁）
【作用与用途】 其机制主要是通过激动中枢突触后膜的α2受体和延髓腹外侧
区的I1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降压；也与激 动外周交感神经突触前膜的α2受体，反馈性抑制去甲肾上腺 素释放有关。 本药还具有镇痛、镇静、抑制胃肠运动及分泌的作用。临床 用于中等高血压，特别是高血压伴有溃疡病的患者。 【不良反应】 常见有口干、嗜睡、乏力、便秘等，久用可见钠水潴留。久 用骤停可出现心悸、出汗、失眠、血压升高等交感神经功能 亢进症状。
不良反应及注意事项。 4.熟悉可乐定、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪、米诺地尔等的降压特点及主
要不良反应。 5.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药、
血管扩张药和其他正性肌力药治疗心功能不全的应用特点和注意事项。 6.熟悉治疗快速型心律失常药物的作用、用途及用药注意事项。 7.了解抗高血压药物治疗的新概念。
药理学第11章整理
第十一章肾上腺素受体阻断剂肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。
第一节α肾上腺素受体阻断剂α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。
主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类:1.非选择性α受体阻断药（1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪3.选择性α2受体阻断药：育亨宾一、非选择性α受体阻断剂酚妥拉明和妥拉唑啉【体内过程】酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。
口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。
肌内注射作用维持30-45分钟。
大多以无活性的代谢物从尿中排泄。
妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。
【药理作用】酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。
妥拉唑林作用稍弱。
1.血管酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
2.心脏酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
药理学完整版
药理学完整版第一单元药物作用的基本原理1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。
2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。
第二单元拟胆碱药一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）作用：直接作用于受体。
缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。
用途：治疗青光眼。
二、新斯的明（抗胆碱酯酶药）作用：影响递质的代谢。
兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。
用途：重症肌无力。
尿潴留。
室上性心动过速。
第三单元有机磷酸酯类中毒与解救1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。
第四单元抗胆碱药一、阿托品作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹2、解除平滑肌痉挛3、抑制腺体分泌4、解除迷走神对心脏的抑制。
5、扩张血管，改善微循环6、提起抗诉乙酰胆碱7、兴奋中枢神经系统用途：1、虹膜捷状体炎2、内脏绞痛3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡4、缓慢型心律失常5、感染性休克6、有机磷酸酯类中毒禁忌：青光眼；前列腺肥大者。
二、山莨菪碱三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药第五单元拟肾上腺素药一、a和b受体激动药（一）肾上腺素用途：心跳骤停；抗休克；支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。
局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。
不良反应：心律失常，室颤（二）麻黄碱用于腰麻术中所致的血压下降二、a受体激动药（一）去甲肾上腺素用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压上消化道出血延长局麻药的局麻作用。
不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明）急性肾衰。
（二）间羟胺三、b受体激动药（一）异丙肾上腺素用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞支气管哮喘休克（二）多巴酚丁胺用途：心源性休克；充血性心衰四、a、b、DA受体激动药多巴胺用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。
充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰急性肾衰常合用利尿药。
医学-药理学
药理学（8~10分）药物效应动力学一、不良反应：1.不良反应：是指与治疗目的无关、可以预知、不一定可以避免的药效反应。
2.副作用：是指治疗剂量下出现的与治疗目的无关、可以预知、不能避免的反应。
一般比较轻微；（如：安眠药治疗剂量下第二天出现头沉、头晕等现象）3.毒性反应：是指大剂量使用药物后导致的、后果严重、可以预知、可以避免的反应。
（大量安眠药自杀）4.后遗效应：停药后，血药浓度虽已降至阈浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具有一定的生物效应。
5.停药反应：突然停药后，原疾病的症状加剧，又称回跃反应（反弹）。
二、药物剂量与效应的关系：1.半数有效量=ED50；半数致死量=LD50；半数中毒量=TD50（已被LD50取代）；半数致死量越高说明药物越安全；2.治疗指数（评价药物的安全性的指数）= LD50／ED50或TD50／ED50。
治疗指数越高说明药物毒性越低、药物相对越安全。
三、药物与受体1.激动剂（真钥匙）：和受体有亲和力（能插入锁里）、能结合、有内在活性（能开锁）；2.拮抗剂（假钥匙）：和受体有亲和力（能插入锁里）、能结合、但没有内在活性（不能开锁）。
药物代谢动力学一、吸收1.首过消除（首关消除）：口服药首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身血液循环的药量减少。
2.避免首过消除的唯一方法：避免口服给药；可舌下含服、静脉、直肠给药。
二、分布1.血脑屏障：容易通过血脑屏障的药物特点：脂溶性高、分子量小、与蛋白结合率低；2.胎盘屏障：几乎所有药物都可以通过胎盘屏障进入胎儿体内。
三、体内药量变化的时间过程1.生物利用度：指口服药结果肝脏首过消除后能被吸收进入体血液循环的药物相对量和速度。
2.只有静脉注射的生物利用度是100%。
四、药物消除动力学1.零级消除动力学：恒量消除、恒速消除。
（如10mg药物进入体内，1小时后为9mg、2小时后为8mg、3小时后为7mg）2.一级消除动力学：恒比消除；最常见、是绝大多数药物的消除方式。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。