黑色素瘤的临床表现与治疗
这种成年人最常见的“眼癌”,将近一半会转移!新疗法带来治疗曙光
这种成年人最常见的“眼癌”，将近一半会转移！新疗法带来治疗曙光黑色素瘤以其高侵袭、高转移的特点，曾一度被称为“癌王”。
黑色素瘤绝大多数原发于皮肤，你听说过眼部黑色素瘤吗？葡萄膜黑色素瘤就是一种影响眼睛的恶性黑色素瘤，也是成人最常见的“眼癌”。
葡萄膜恶性黑色素瘤分为：脉络膜黑色素瘤、虹膜黑色素瘤和睫状体黑色素瘤和。
其中，脉络膜恶性黑色素瘤约占85%。
与许多其他癌症一样，转移是葡萄膜黑色素瘤患者面临的最大问题。
近一半的葡萄膜黑色素瘤患者会发生转移。
肿瘤一旦增大，就会造成视网膜剥离，还会造成进一步的转移。
转移性葡萄膜黑色素瘤患者的预后非常差，中位生存期只有17-20个月。
对于转移性葡萄膜黑色素瘤，目前临床上使用各种化疗、免疫治疗及两者的联合方案。
遗憾的是，绝大部分方案有效性甚微。
所以，一旦患者发生远处转移，指南首要建议就是参加临床试验。
莫菲特癌症中心Donald A. Adam黑色素瘤和皮肤癌卓越中心的研究人员正在努力改变这一状况。
他们在临床前研究中发现了一种新的药物组合，可以有效地对抗转移性葡萄膜黑色素瘤细胞。
这项研究结果近日发表在《临床癌症研究》杂志上。
在皮肤黑色素瘤和葡萄膜黑色素瘤中，MAPK蛋白信号通路通常被激活。
研究表明，一种靶向MEK蛋白的药物（这种蛋白参与MAPK信号通路）可显著改善皮肤黑色素瘤患者的预后。
不过，针对葡萄膜黑色素瘤，最近一项3期临床试验显示，MEK抑制剂联合化疗的患者，存活率并没有比单独化疗的患者高。
许多葡萄膜黑色素瘤患者很快会对MEK抑制剂产生耐药性。
莫菲特的研究人员与佛罗里达大学健康癌症中心和西尔维斯特综合癌症中心的科学家合作，想要明确这种耐药性的形成机制，并希望找出可以与MEK抑制剂联用的其他药物，作为葡萄膜黑色素瘤的治疗方案。
研究小组对葡萄膜黑色素瘤细胞系进行了研究，发现MEK抑制剂阻断了它们的生长。
然而，这种阻断作用是短暂的。
最终细胞株产生了耐药性，并继续生长。
颅内转移性恶性黑色素瘤9例临床分析
ｔ ｍｏ ｅ ｅ ｔ ｎ ｆｏ Ｊ ｎ ａ ｙ ２ ０ ｏ Ｊ ｎ ａ ０ ０ ｗｅｅ ｅ ｒｌ ｄ ｉ ｈ ｓ ｓｕ ｙ Ｔ ｅｒ ｃ ｉ ｉａ ｎ ｍａ ｉｇ ｄ ｔ ｅ ｅ ｒ ｔ ｓ ｅ ｔ ｅｙ ｕ ｒｒ ｓ ｃ ｉ ｒ ｍ ａ ｕ ｒ ０ ０ ｔ ａ ｕ ｒ ２ １ ｒ ｎ ｏ ｌ ｎ ｔ ｉ ｔ ｄ ． ｈ ｉ ｌ ｃ ｌ ａ ｄ ｉ ｇｎ ａａ ｗ ｒ ｅｒ ｐ ｃｉ ｌ ｏ ｙ ｅ ｎ ｏ ｖ
ａ ａｙｅ ａ ｄｔｅｔｅａ ｅ ｔ ｆ ｃｓｗｅｅｆｌ ｗｅ ｐａｔｒｔｅｏ ｅａｉｎ Ｒｅｕ ｔ Ｐ ｉ ｒ ｓｏ ｓｗｅｅｆｕ ｄｉ ａｅ ． ｎ ｌｚ ｄ，ｎ ｈ ｒｐ ｕｉ ｅｆ ｔ ｒ ｏｌ ｄ ｕ ｆ ｐ ｒｔ ． ｓ ｌ ｈ ｃ ｅ ｏ ｅ ｈ ｏ ｓ ｒｍａｙｌ ｉｎ ｒ ０ ｎ ｎ９ ｃ ｓｓ Ａｍｏ ｇｔｅ ｅ ｎ ｈ ｍ．
［ 摘要 ］ 目的
峰， 张 炜 ， 小强 郑
探讨颅 内转移性恶性黑 色素瘤的临床表现 、 断及手术切 除效果 。方法 回顾 性分 析我科 自２ ０ 诊 ００年 １ ９
月 ～２ １ ０ ０年 １月 ｌ Ｏ年间手术切除 的 ９例颅 内转移性恶性 黑色 素瘤的 临床和影 像学 资料 ， 跟踪 随访患 者术后 疗效 。结果
黑色素瘤病理诊断标准
黑色素瘤病理诊断标准
黑色素瘤是一种常见的皮肤恶性肿瘤，它来源于黑色素细胞，可以出现在皮肤、黏膜和视网膜等部位。
准确的病理诊断对于黑色素瘤的治疗和预后评估至关重要。
以下是黑色素瘤病理诊断的一些重要标准：
1. 组织细胞类型：黑色素瘤通常由黑色素细胞组成，这些细胞在镜下呈现出不
同特征。
特别是细胞核的大小、形态以及胞质的颜色和丰富程度等变化是判断黑色素瘤的重要依据。
2. 细胞核倍增：黑色素瘤细胞的核分裂活跃，呈现出核的异型性和高度倍增。
检查病理切片时，可以通过观察核的大小异质性、形态异常和核仁的数量来确定黑色素瘤的存在。
3. 浸润性生长：黑色素瘤通常具有浸润性生长模式，即肿瘤细胞会突破正常组
织间隔并侵入深层结构。
这种浸润性生长模式在镜下可见，并可通过评估病变在皮下和深部组织中的扩展程度来确定黑色素瘤的严重程度。
4. 肿瘤边界：良性黑色素瘤通常具有明确清晰的边界，而恶性黑色素瘤的边界
则模糊不清。
评估黑色素瘤边界的规则性和完整性对于判断肿瘤是否具有侵袭性至关重要。
5. 组织炎症反应：黑色素瘤周围可能会出现炎症反应，这可能是由于免疫系统
对恶性细胞的反应所致。
包围肿瘤的淋巴细胞和浸润的巨噬细胞是判断黑色素瘤恶性程度的重要指标。
这些标准是判断黑色素瘤病理诊断的关键要素，但并非绝对单一的指标。
病理
学家通常会结合临床表现、影像学结果和其他实验室检测结果来做出最终的诊断。
对于黑色素瘤患者的治疗和预后，准确的病理诊断是确保正确治疗和及时干预的基础。
色素痣和恶性黑色素瘤
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结节性恶黑
发病年龄在50-60岁， 男性发病率较高。可 发生于全身各处，可 是为隆起斑块或结节， 黑色或蓝黑色，迅速 增大，表面易破溃、 出血，伴有疼痛和压 痛。发生转移较早， 预后较差。
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恶黑治疗
手术治疗：扩大切除，同时行区域淋巴结 清扫。 化学疗法：适于已有转移的晚期患者。联 合两种药物使用。 免疫疗法：干扰素、卡介苗。 物理疗法：适用于晚期损害无法手术切除 时的姑息疗法，可延长生存时间。
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浅表扩散性恶黑
中年患者多见，女性 多于男性，多见于非 暴露部位。国外最常 见的一种，原有不规 则斑片上出现丘疹或 结节，或出现浸润、 变硬，晚期可出现溃 疡、出血。
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21Βιβλιοθήκη 肢端黑色素瘤我国最常见的一种恶 黑，好发于足跖，部 分患者有局部外伤史。 皮损为颜色深浅不均 匀的褐黑色斑片，形 态不规则，出现浸润、 破溃，周围炎症反应、 肿胀及疼痛。往往发 现较迟，已发生转移， 预后多较差。
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鉴别诊断
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脂溢性角化病
即老年疣，一部分发生于躯干的单发性损害，明 显隆起，常有蒂，颜色深黑，易误诊为恶黑。 色泽均匀，界限清楚，病程长，发展缓慢，切除 后做活检即可鉴别。
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建议积极医学处理的色素痣
色素痣近期明显增大，特别是不对称、颜 色改变（红、白、蓝、黑）、表面改变 （鳞屑、糜烂、渗出、痂皮、溃疡或出 血）、疼痛或触痛、周围发生卫星状损害 及所属淋巴结增大时；
易受损伤或摩擦部位的色素痣；
掌跖（包括指趾掌面）部位的色素痣；
唇、龟头、大小阴唇等部位的色素痣；
恶性黑色素瘤PPT课件
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• 2．播散性病变
• 化疗和生物治疗是主要的治疗手段，部分病人 可取得缓解。
• 对局限病变、骨转移疼痛和脑转移可以作放射 治疗，有效率30％
• 可与热疗合并使用，以提高放疗的疗效。 • 孤立的转移病灶，如脑、皮下或淋巴结可作姑
息性手术。 • 肿瘤溃疡、出血不止，经治疗无效时也可作减
• 不推荐低剂量 IL-2 方案治疗。
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五、预后
预后与临床病理分期、原发灶特点、 病人年龄、部位及治疗方法有关。但原 发瘤的厚度与预后最为密切。
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• （六）CVDⅡ生物化疗方案 • 1、剂量与用法：
• DTIC 800mg/m2 静滴，第1天;VLB 1.6mg/(m2·d) 静滴，第l至4天;DDP 20 mg/m2 静滴， 第l至4天; rlL-2 9MU/(m2·d) 持续静滴24小时，第l至4天; rIFNα 5MU/(m2·d) 皮下注射，第1至5天;21天重复。
天;BCNU 1.50 mg/m2 静滴，第l天(隔一周期用一 次);DTIC 220mg/(m2·d)静滴，第1～3天；TAM 10mg每天两次口服，第l～21天，21天重复。 • 2、注意事项： • 有病人死于呼吸衰竭，可能与BCNU日l起的肺毒性有 关。 • 发生深静脉血栓和肺栓塞的报道，与他奠昔芬有关。
症手术。
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四、治疗
（一）手术
为恶黑的主要治疗方法。包括5cm的正常皮 肤已不用
原发灶 厚度《1mm,切除距病灶边缘1-3cm正 常组织；〉1mm,切除距病灶边缘3-5cm正常 组织；位于肢端的恶黑，常需作截指（趾）术。
淋巴结 厚度《1mm，一般不做淋巴结清扫； 厚度〉1.5mm临床分期Ⅲ 期，主张做淋巴结 清扫。
皮肤黑色素瘤病历书写范文
皮肤黑色素瘤病历书写范文一、基本信息患者姓名：＿____性别：＿____年龄：＿____职业：＿____联系电话：＿____家庭住址：＿____二、主诉患者因“发现皮肤黑痣逐渐增大、变黑伴瘙痒具体时长”就诊。
三、现病史具体时长前，患者无意间发现左侧肩部一黑痣，初始约黄豆大小，颜色均匀，边界清晰，无明显自觉症状。
此后，黑痣逐渐增大，颜色变深且不均匀，边缘变得不规则，近期出现瘙痒感。
患者自觉黑痣变化明显，遂来我院就诊。
患者自发病以来，精神、睡眠、饮食尚可，大小便正常，体重无明显变化。
四、既往史否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史；否认肝炎、结核等传染病史；否认手术、外伤史；否认输血史；否认药物、食物过敏史。
五、个人史生于原籍，久居本地，无疫区、疫水接触史。
否认吸烟、饮酒史。
六、家族史家族中无类似疾病患者，否认家族性遗传病史。
七、体格检查体温：具体温度℃，脉搏：具体次数次/分，呼吸：具体次数次/分，血压：具体数值mmHg。
一般情况良好，神志清楚，精神可，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。
皮肤科情况：左侧肩部可见一约具体大小cm×具体大小cm 的黑痣，形状不规则，颜色不均匀，呈黑色、棕色混杂，表面粗糙，有脱屑，边缘不规则，周围可见卫星灶，局部有轻微红肿，触之质地较硬，有压痛，活动度差。
八、辅助检查1、皮肤镜检查：可见不规则色素网、不典型色素结构、蓝白结构等恶性特征。
2、病理活检：在黑痣处取组织进行病理检查，结果显示为黑色素瘤，肿瘤细胞呈巢状、片状分布，细胞核大、深染，异形性明显，有较多核分裂象。
九、诊断皮肤黑色素瘤十、诊断依据1、临床表现：黑痣逐渐增大、变黑、形状不规则、边缘不整齐、颜色不均匀，伴有瘙痒、红肿等症状。
2、皮肤镜检查：显示恶性特征。
3、病理活检：明确诊断为黑色素瘤。
十一、鉴别诊断1、色素痣：通常颜色均匀，边界清晰，形状规则，无明显变化。
2、脂溢性角化病：表面粗糙，常有油腻性鳞屑，但颜色较均匀，边界清楚。
医学专题恶黑.放疗科
联合化疗
❖ 目前替莫唑胺常用于联合化疗。 ❖ 替莫唑胺联合 a一干扰素 对比替莫唑胺单药
的前瞻实验显示， 联合组总的客观反 应率 ( O R R)显 著 高 于单 药 组，但中位生存时 间无显著差异
生物治疗
❖ NCCN指南把大剂量IL-2治疗列为晚期黑色素瘤的一 线治疗选择。通常认为可达到5％的长期缓解，15％ 左右的有效率。
一、概述
发生部位
二、流行病学
❖ 死亡率高，仅次于肺癌，占第二位 ❖ 白种人发病率高于其他肤色人种。
我国发病率低，但是增长最快的恶性肿瘤。 占皮肤恶性肿瘤发病率5%,但是占死亡率75%
流行病学
❖ 肿瘤的分期、厚度为黑色素瘤患者的预后不 良因素。
❖ 皮肤黑色素瘤预后好于粘膜黑色素瘤 。 ❖ KIT 基因和BRAF 基因突变为皮肤黑色素瘤
❖ 2011年8月17日，美国食品药品管理局(FDA) 批准罗 氏公司生产的药物Zelboraf（vemurafenib，威罗菲 尼），用于治疗BRAF V600突变阳性的转移性黑色 素瘤，这是唯一一个能改善Байду номын сангаасRAF V600突变阳性的 转移性黑色素瘤患者生存率的药物
❖谢谢！
靶向治疗
❖ 未来的主要方向
❖ 黑色素瘤细胞存在B-raf，N-ras和C-Kit等基 因变异，针对其表达产物的各类单抗、反义 核酸和多靶点激酶抑制剂已经开始应用于临 床治疗。
靶向治疗
❖ 美国FDA于2011年3月25日批准ipilimumab（易普 利姆玛，商标名称为Yervoy）用于治疗晚期黑色素 瘤。适应症 ：不可切除或转移性成人恶性黑色素瘤。
外科治疗
❖ 9 0 ％ ～ 9 5 ％的早期黑色素瘤患者经过手术治疗 可以治愈。
恶性黑色素瘤ppt课件
(malignant melanoma,MM)
目录
一、 二、 三、 四、 五、 六、 七、 八、 九、 概述 流行病学与病因学 病理类型 临床病理分级与分期 治疗流程及原则 辅助治疗 手术治疗 放疗 全身治疗
一、概述
恶性黑色素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。 90%发生于皮肤，最常见于背部，胸腹部和腿部，足底、
接垂直厚度分级：Breslow(1970)研究了黑色素瘤垂直厚度与预后的 关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处 的厚度)，将其分为5级：<0.75mm、0.76～1.50mm、1.51～3.00mm、 3.01～4.50mm和>4.50mm。发现厚度越大预后越差。
五、治疗流程和原则
种族与遗传：
Hale Waihona Puke 内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。
临床表现
早期临床表现痣或色素斑迅速增大，隆起，破溃不愈，边 缘不整或有切迹、锯齿，颜色改变、局部形成水泡、瘙痒、 刺痛等。 进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大，移行转移（原发病 灶与区域引流淋巴结之间的皮下结节，通过淋巴管转移） 远处转移：
Clinical types- MM
浅表扩散型 恶性雀斑样
肢端雀斑样黑色素瘤
结节型
少见类型有上皮样、促纤维增生性、恶性无色素 痣、气球样细胞、梭形细胞和巨大色素痣恶性黑 色素瘤等。 临床变异型：
无色素性黑色素瘤 粘膜黑色素瘤 甲下黑色素瘤 溃疡形成 疣状表型
白种人中浅表扩散型最多见，黄色人种和黑色人 种以肢端雀斑样黑色素瘤多见。
常见于远处皮肤淋巴结、肺、脑、肝、骨等部位，仅发生肺转移 的预后好于其它远处转移。
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黑色素瘤的临床表现与治疗一、黑色素瘤的临床表现黑色素瘤发生于中老年人较多，男比女多发，好发下肢足部，其次是躯干，头颈部和上肢，症状主要为迅速长大的黑色素结节，初起可于正常皮肤发生黑色素沉着，或者色素痣发生色素增多，黑色加深，继之病变损害不断扩大，硬度增加，伴有痒痛感觉，黑色素瘤的病损有的呈隆起，斑块及结节状，有的呈蕈状或菜花状，向皮下组织生长时则呈皮下结节或肿块型，向四周扩散者则出现星状黑斑或小结节，常见表现是黑色素瘤的区域淋巴结转移，甚者以区域淋巴结肿大而就诊，到晚期由血流转移至肺，肝，骨，脑诸器官。
1.临床分型(1)表浅蔓延型最多见，约占70%，好发于50岁左右，女性多发于肢体，男性好发于躯干，其恶性程度介于雀斑型和结节型之间，早期表现为棕黄色，棕色，蓝色或黑色，大多数可呈玫瑰红或桃红色，其边缘呈锯齿状，并使皮肤纹理消失，辐射生长期持续1～12年，此期内发生淋巴结转移者不到5%。
(2)雀斑型占 10%～15%，为四型中恶性程度最低的一种，好发于头，颈，手背等暴露部位，多见于60～70岁，女性多见，临床上表现为较大的，平的或略高出皮面的棕黄色或棕色病灶，当辐射生长伴有垂直生长时，局部呈灶性隆起，颜色仍为棕黄色，淋巴结转移率为25%左右。
(3)结节型为四型中恶性度最高的一型，占12%左右，好发于50岁左右，男女之比为2∶1，好发于背部，临床为灰色带有桃红色彩的结节，当病灶继续生长时其颜色变成蓝黑色，呈紫黑果酱样圆顶形或息肉样块物，垂直生长为其唯一生长方式，病程进展迅速，一般持续数月至1 年，并较早发生溃疡和淋巴结转移，本型预后较差。
(4)肢端色斑样黑素瘤主要发于手掌，脚底及甲下，辐射生长期皮损为棕黄，棕褐或黑色，不高出皮面，若在甲下可见不规则的棕黄或棕褐色条纹由甲床向近端扩展，辐射生长期持续1年左右，不及时处理则进入垂直生长期，病灶呈结节状隆起，淋巴结转移率亦随之增加，预后亦差。
2.临床分期根据原发灶的范围，淋巴结转移的情况和影像学检查有否远隔转移等结果来估测病期。
(1)Ⅰ期：无区域淋巴结转移。
(2)Ⅱ期：伴有区域淋巴结转移。
(3)Ⅲ期：伴有远处转移。
总体上，若色素性皮损有下列改变者常提示有早期恶黑的可能：(1)颜色杂色为恶性病变的信号，雀斑型和表浅蔓延型常在棕色或黑色中参杂红色，白色或蓝色，其中尤以蓝色更为不好。
(2)边缘常参差不齐呈锯齿状改变，为肿瘤向四周蔓延扩展或自行性退变所致。
(3)表面不光滑，常粗糙而伴有鳞形片状脱屑，时有渗血，渗液，可高出皮面。
(4)病灶周围皮肤可出现水肿或丧失原有皮肤光泽或变成白色，灰色。
(5)感觉异常局部发痒，灼痛或压痛。
黑色素瘤诊断一般不难，少数不典型者，要靠病理检查证实，间接免疫荧光标记黑色素组织，双PAP免疫酶标记法标记测定及色素原检查有助于诊断，对“无色素”或少色素黑色素瘤的诊断以及鉴别良性痣细胞瘤及其是否恶变均有帮助。
3、黑素瘤性状黑素瘤：肿瘤的一种，主要分布于皮肤表面，所以也是皮肤癌的前期症状，死亡率高，应及时诊断和治疗。
每年美国有25000个恶性黑素瘤新增病例，死亡约6000人。
发病率在急速上升。
日光照射是危险因素，同样危险因素还包括家族史，发生恶性斑痣，较大的先天性黑素细胞痣和发育不良性痣综合征。
黑人少见。
黑色素瘤发生于中老年人较多，男比女多发。
好发下肢足部，其次是躯干、头颈部和上肢。
症状主要为迅速长大的黑色素结节。
初起可于正常皮肤发生黑色素沉着，或者色素痣发生色素增多，黑色加深，继之病变损害不断扩大，硬度增加，伴有痒痛感觉。
黑色素瘤的病损有的呈隆起、斑块及结节状，有的呈蕈状或菜花状。
向皮下组织生长时则呈皮下结节或肿块型，向四周扩散者则出现星状黑斑或小结节。
常见表现是黑色素瘤的区域淋巴结转移，甚者以区域淋巴结肿大而就诊。
到晚期由血流转移至肺、肝、骨、脑诸器官。
4、黑色素瘤发病原因黑色素细胞瘤可由表皮黑色素细胞，痣细胞或真皮成黑色素细胞组成。
肿瘤起源于外胚叶的神经嵴，黑色素细胞位于表皮层与基底细胞间排列，细胞产生色素后，通过树状突将黑色素颗粒输送到基底细胞和毛发内。
大多数恶性黑色素瘤的发生，是由于黑色素痣受到反复的摩擦、抓起和损伤而引起恶变，不适当的挖除和药物腐蚀等，可使良性黑色素痣转化成恶性黑色素瘤。
孕期或生育年龄的妇女会使恶性黑色素瘤发展迅速，提示疾病与内分泌有关。
从年龄上看，多发生在中老年人，很少数发生在青春期前。
据报道：84%恶性黑色素瘤来自良性痣。
据Wieeio报告，由于痣太小的缘故，许多病人患病初期都没有注意到。
有人认为良性痣是恶性黑色素瘤的最大根源。
中医认为：恶性黑色素瘤发生由于风邪搏于血气，变化所生;或脉络之血，滞于卫分，阳气束结而成;肾中浊气混于阳，阳气收束所致，和血凝气滞等因素有关。
正常黑色素细胞瘤变的真正原因尚不清楚，与下列因素可能有关：(1)大气污染氟里昂等有害物质的大量排放破坏了臭氧层，造成紫外线滤过不充分，有害的紫外线与空气中的有害物质携手共同作用于人体皮肤，造成黑素细胞异常表达，引发黑素瘤。
(2)爱美之心作怪许多人为了追求皮肤的洁嫩而大量使用化学类化妆品，造成化学性皮肤污染，甚至有人用化学腐蚀剂去除掉皮肤上的黑痣，结果适得其反，刺激了黑素细胞的过度增殖。
(3)卫生知识缺乏对长在足部、会阴部等易受摩擦部位的黑痣未引起足够重视，凭其长期受到挤压与摩擦，终致其发生恶性转变。
(4)滥用雌激素类药物研究发现恶性黑色素瘤的细胞内有雌激素受体，因此，人们怀疑雌激素过量会刺激黑色素瘤的发生。
(5)免疫缺陷随着生活水平的提高，中国人寿命明显延长。
伴随年龄的增长，人体免疫功能逐渐衰退。
研究发现，免疫功能低下是黑色素瘤发生的重要原因之一，所以临床上老年人黑色素瘤的发病率很高。
(6).良性黑色素斑块即黑痣，其中交界痣最易恶变，混合痣较少，而内皮痣则极少恶变。
但头皮黑色素瘤多数并非黑痣转变而来，故有人认为本病不完全与黑痣有关。
(7).种族白人比有色人种发病率高，如美国白种人的年发病率高达42/10万，而黑人仅为0.8/10万。
二、黑色素瘤的治疗与预后(一)外科治疗1.活检手术：对疑为恶性黑色素瘤者，应将病灶连同周围0. 5cm～lcm的正常皮肤及皮下脂肪整块切除后作病理检查，如证实为恶性黑色素瘤，则根据其浸润深度，再决定是否需行补充广泛切除。
一般不作切取或钳取活检，除非病灶已有溃疡形成者，或因病灶过大，一次切除要引起毁容或致残而必须先经病理证实者，但切取活检必须与根治性手术衔接得越近越好。
世界卫生组织恶性黑色素瘤诊疗评价协作中心在一组前瞻性分析中认为切除活检非但对预后没有不良影响，而且通过活检可了解病灶的浸润深度及范围，有利于制订更合理、更恰当的手术方案。
2.原发病灶切除范围：老观点主张切除病变时一定包括5厘米的正常皮肤已被摒弃。
大多数肿瘤外科学家对薄病变，厚度为≤1mm，仅切除瘤缘外正常皮肤1cm，对病灶厚度超过1mm者应距肿瘤边缘3cm～5cm处作广泛切除术。
位于肢端的恶性黑色素瘤，常需行截指(趾)术。
3.区域淋巴结清除术(1)适应症：在美国大多数肿瘤外科医生持如下治疗态度：①病变厚度≤1mm者，转移率甚低，预防性淋巴结清扫术不能指望其能改变远期预后;②病变厚度> 3.5cm～4mm者隐匿性远处转移的可能性高，远期存活率也相对的低(20%～30%)，即使做了预防性淋巴结清除术亦难望在存活率上会出现有意义的提高。
尽管如此，主张只要尚无远处转移灶可查，便应做预防性淋巴结清除术者大有人在;③厚度介于上述二类之间的病变，隐匿性淋巴结转移率相当高，是做预防性淋巴结清除术可望提高生存期最佳对象。
(2) 区域淋巴结清除的范围：头颈部恶性黑色素瘤作颈淋巴结清除时，原发灶位于面部者应着重清除腮腺区，颏下及颌下三角的淋巴结;如病灶位于枕部，重点清除颈后三角的淋巴结。
发生于上肢的恶性黑色素瘤需行腋窝淋巴结清除，发生在下肢者应做腹股沟或髂腹股沟淋巴结清除术。
发生于胸腹部的恶性黑色素瘤则分别作同侧腋窝或腹股沟淋巴结清除术。
4.姑息性切除术：对病灶范围大而伴有远处转移等不适于根治性手术者，为了解除溃疡出血或疼痛，只要解剖条件许可，可考虑行减积术或姑息性切除。
(二)放射治疗除了某些极早期的雀斑型恶性黑色素瘤对放射治疗有效外，对其他的原发灶一般疗效不佳。
因此对原发灶一般不采用放射治疗，而对转移性病灶用放射治疗。
目前常用放射剂量为：对浅表淋巴结、软组织及胸腔、腹腔、盆腔内的转移灶，每次照射量≥500cCy，每周2次，总量2000～4000cCy，对骨转移灶每次 200～400cCy，总量3000cCy以上。
(三)化学治疗1.单一用药(1)亚硝脲类药物：对黑色素瘤有一定疗效。
综合文献报道、BCNU治疗122例黑色素瘤，有效率为18%，MeCCNU治疗108例，有效率17%，CCNU治疗133例，有效率13%。
(2)氮烯咪胺(DTIC)：由于DTIC的出现，使黑色素瘤的治疗向前推进了一步，成为应用最广泛的药物。
GaiIanl报道DTIC的疗效最好，治疗28例黑色素瘤，每次剂量为350mg/m2，连用6天，28天为一疗程，有效率为35%。
2.联合用药：恶性黑色素瘤对化疗不甚敏感，但联合用药可提高有效率，减低毒性反应，常用的联合化疗方案如下：(1)DAV方案(DTIc、ACNu、VCR)为黑色素瘤的首选化疗方案。
用药方法：DTIcloo～200mg，iv d1～5ACNUl00mgiv d1VCR 2mg iv d1，每21天重复1次。
(2)DDBT方案(DTIC、DDP、BCNU、TAM)用法：DTIC220mg/m2，静注d1～3/3w、DDP 25mg/m2，静滴d1～3w、BCNUl50mg/m2，静注d1/6w、TAM10mgPO，2/d。
有效率52.5%。
(3)CBD方案(CCNU、BLM、DDP)用法：CCNU 80mg/m2，口服，d1/6w，BLMl5u/m2，静注d3～7/6w、DDP 40mg/m2，静注d8/6w。
有效率48%。
(四) 免疫治疗恶性黑色素瘤的自行消退，说明与机体的免疫功能有关。
卡介苗(BCG)能使黑色素瘤患者体内的淋巴细胞集中于肿瘤结节，刺激病人产生强力的免疫反应，以达治疗肿瘤的作用。
BCG可用皮肤划痕法、瘤内注射和口服。
对局部小病灶用BCG作肿瘤内注射，有效率可达75%～90%。
近几年试用干扰素、白细胞介素- 2(ILA-2)和淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)等生物反应调节剂，取得一定效果。
黑色素瘤复发和转移率均较高，预后差。
影响预后的因素包括：1.与肿瘤浸润深度有关根据世界卫生组织对一组恶性黑色素随访的结果，预后与肿瘤厚度有密切关系。
肿瘤≤0.75mm者，5年生存率为89%，≥4mm者仅25%。