腹型肥胖与高血压病的关系研究
内科护理学-原发性高血压
原发性高血压原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。
诊断标准：即正常成年人，在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
一、病因及发病机制（一）病因1.体重超重和肥胖或腹型肥胖成人正常体重指数（BMI：kg/m2）为19～24。
体重指数≥24为超重，≥28为肥胖。
男性腰围≥85cm、女性腰围≥80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍。
2.饮酒3.膳食高钠盐4.年龄与性别5.遗传6.职业脑力劳动者＞体力劳动者，城市居民＞农民7.其他因素吸烟、长期精神紧张、焦虑、长期的噪声影响等均与高血压的发生有一定关系。
（二）发病机制1.中枢神经和交感神经系统的影响2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）二、临床表现（一）一般表现大多数病人起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、乏力、失眠、耳鸣等症状。
（二）并发症---心、脑、肾、眼底等并发症最常见1.脑：微小动脉瘤、脑出血、短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓等。
2.心：心力衰竭（左）、冠心病3.肾：可致肾衰4.眼底：可以反映高血压的严重程度，分为四级。
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或絮状渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。
（三）高血压急症1.高血压危象2.高血压脑病3.老年人高血压1.高血压危象短时间内血压剧升，收缩压达260mmHg，舒张压120mmHg以上。
表现：头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等征象。
发生机制：交感神经兴奋性增加导致儿茶酚胺分泌过多。
2.高血压脑病是指血压急剧升高的同时伴有中枢神经功能障碍表现：严重头痛、呕吐、神志改变，重者意识模糊、抽搐、昏迷。
发生机制：可能为过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。
3.老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。
肥胖的危害
1、高脂血症。
脂肪代谢的特点是：血浆中游离脂肪酸浓度升高，胆固醇、甘油三脂。
总脂等血脂成分普遍增高，脂肪代谢紊乱。
肥胖人的机体对游离脂肪酸的利用减少，血脂中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。
碳水化合物引起的高甘油三脂血症的病人容易肥胖。
当这类病人摄入的碳水化合物较多时，血浆中的甘油三脂升高；而当他们减少碳水化合物的摄入量时，高脂血症就可能好转甚至消失。
同样，体重的下降也能使这类病人的血浆甘油含量下降到正常水平。
所以肥胖病人控制饮食，减轻体重可以促进血脂水平的下降，这对于防止动脉粥样硬化和冠心病具有重大的意义。
2、高血压。
肥胖人中患高血压的比例很大，达20％～50％，比一般人中的高血压发生率多得多，而且随着肥胖程度的增加，这一比率将成倍地增加。
40岁以上的肥胖病人等发生高血压疾病的比率明显增加。
据有关统计资料表明，40岁～60岁间其肥胖病人患高血压者达该年龄段肥胖病人总数的80％左右。
因此，这一年龄阶段的肥胖人，更应该注意减肥和预防高血压。
3、糖尿病。
据统计，肥胖人中的糖尿病患者为非肥胖人的4倍，且这一比率随着肥胖的程度增加而增加。
研究人员认为，由于脂肪细胞过多，需要胰脏分泌更多的胰岛素（通常为正常时的5倍一10倍），以使血液中的糖分转为能量。
而当胰脏长期负荷过重，功能衰竭时，血液中的糖分就会增加，以至无法充分利用而排出体外。
一个因肥胖而引起的糖尿病患者，常常在减轻体重后，病情随之改变，糖分的代谢功能也会恢复正常。
所以对于一个伴有肥胖症的糖尿病患者，更应努力减肥。
4、妇科病。
肥胖的女人常易有月经不调的情形，如时间过长、不规则、量过大，以及多毛症（一种因荷尔蒙不平衡所引起的体毛反常的生长）。
肥胖还会导致阴道感染和一些经前并发症，从而引起许多不愉快和不方便。
而由于肥胖的女人会分泌过量的雌激素，当体内雌激素过多、黄体素太少时，可能会引起水肿或脑肿，从而使体重增加。
5、皮肤病。
肥胖者末梢循环微弱，皮肤对外界变化的反应较慢，抵抗能力也很低，因此极易患皮炎、湿疹、疥癣、冻疮等皮肤疾病。
高血压百度百科
高血压求助编辑百科名片高血压高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。
临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。
高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。
亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。
诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。
仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。
高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。
2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。
与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。
1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。
全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。
而脑卒中的主要危险因素是高血压。
同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。
由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。
因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
我国各级政府对于高血压病的防治给予了极大的关注。
自20世纪50年代起，卫生部及中国医学科学院曾组织了三次全国性高血压普查。
《肥胖相关性高血压管理的中国专家共识》的关键点及亮点
值： 血脂 、 血糖 、 血尿 酸 和 血 同 型半 胱 氨 酸 等 代谢 指标
应使 Ｂ ＭＩ 减至＜２ ８ ｋ ｇ ／ ｍ。 。③其 他代 谢 指 标 的 目标
中华 高血 压 杂 志 ２ ０ １ ６年 １ ２月 第 ２ ４卷 第 １ ２期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｈｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ， Ｄｅ ｃ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ６ ，Ｖｏ １ ．２ ４ Ｎｏ ．１ ２
异常 和危 险 因素 聚 集 的风 险也 不 同 。Ｂ ＭＩ 和 腰 围超
者的 ４ 倍 多 。因此 ， 肥胖 已成 为 导致 血压 增高 、 影 响健 康 的重 大公 共健 康 问 题 。对 此 ， 中华 医学 会 心 血 管 病 学分 会 高血 压学 组牵 头组 织 专 家 讨 论 ， 委 托 祝 之 明教 授执 笔 撰 写 了 《 肥 胖 相 关 性 高 血 压 管 理 的 中 国专 家
共识 》 。
标均 与 国人高 血压 及 心 血管 病 风 险 独 立相 关 ， 二者 均
超 标 可进 一步增 加 心血管 病 风险 ， 见表 １ 。
表 １ 中 国成 人 体 质量 和腰 围 与 相关 疾 病 风 险 的 关 系
体 质 量 腰围（ ｃ ｍ）
１ 关键 点 １ ： 肥 胖 相关 性 高血压 的诊 断 肥胖 相 关 性 高 血 压 的 血 压 诊 断 切 点 为 ≥ １ ４ ０ ／ ９ ０ ｍｍ Ｈｇ （ １ ｍｍ Ｈｇ 一０ ． １ ３ ３ ｋ Ｐ ａ ） ， 肥 胖诊 断切 点 为
Ｊ 是否肥胖 ７ Ｊ
个 省市 的人 群显 示 ， 超重 率 和肥 胖 率 分 别 达 到 ２ ７ ． ５ 和８ ． ７ ， ２ ０ １ ５年《 中 国居 民 营养 与 慢 性 病 状 况报 告 》 显示 ， 年龄 ≥ １ ８岁 成 人 超 重 率 为 ３ Ｏ ． １ 、 肥 胖 率 为 １ １ ． ９ ， ６ ～１ ７岁 青 少 年 超 重 率 为 ９ ． ６ 、 肥 胖 率 为 ６ ． ４ ％ 。肥 胖 与超 重 可显著 Ｎ： Ｉ Ｉ ＵＬ 童高 血压 患病 风 险 ， ２ ０ １ ２年 中 国 ６城 市 儿 童 血 压 调 查 结 果 显 示 ， 肥胖 、 超 重和正常体质 量组 的高血压 患病率 分别 为 ２ ９ ． １ 、
替米沙坦治疗两种类型腹型肥胖高血压患者的降压疗效比较
替米沙坦治疗两种类型腹型肥胖高血压患者的降压疗效比较徐轶;洪淇
【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》
【年(卷),期】2010(012)031
【摘要】目的:比较血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)替米沙坦治疗两种类型腹型肥胖高血压患者的降压疗效.方法:110例腹型肥胖[腹围(AC)＞85cm(男性)/80cm(女性)]高血压患者被分为单纯腹型肥胖组(A组,体重指数＜25kg/m2,n=42)或腹型肥胖超重组(B组,体重指数≥25kg/m2,n=50),观察2个月,比较两组的降压疗效.结果:①两组血压达标率随着随访时间增加而增加,但无显著差异(P＞0.05),2周治疗达标率A组为69.2%,B组为75.9%;②治疗2个月A组SBP,DBP下降的幅度明显大于B组(P＜0.05).结论:替米沙坦联合治疗能有效控制腹型肥胖高血压者的血压,对降低单纯腹型肥胖高血压患者的SBP,DBP更有效.
【总页数】2页(P32-33)
【作者】徐轶;洪淇
【作者单位】江苏江阴市疾病预防控制中心,214434
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗对老年收缩期高血压患者的降压效果及左室肥厚的影响
2.替米沙坦降压治疗对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响
3.替米沙坦治疗两
种类型腹型肥胖高血压患者的降压疗效比较4.氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响5.替米沙坦治疗轻中度高血压患者降压效果及其安全性
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肥胖流行病学及其相关疾病特征-内科论文-临床医学论文-医学论文
肥胖流行病学及其相关疾病特征-内科论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——摘要：肥胖是目前全球常见的慢性代谢性疾病之一，常常并发或伴随多种疾病。
本文就肥胖常见伴发疾病，如合并糖尿病、高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、酒精性脂肪性肝病、肥胖相关性肾病、多囊卵巢综合征、抑郁症和肥胖相关肿瘤、相关死因的临床特征及流行病学具体描述，以便广大医务人员早期正确识别肥胖疾病，早期诊断，早期预防。
关键词：肥胖; 伴随疾病; 临床特征;Abstract：Obesity is one of the commonest chronic metabolic diseases worldwide, and is often associated with co-morbidities. The common clinical characteristics of the co-morbidities of obesity are described, including diabetes mellitus, hypertension, obstructive sleepapnea/hypopnea syndrome, non-alcoholic fatty liver disease, obesity-related glomerulopathy, polycystic ovary syndrome, depressive disorders, and obesity-associated neoplasia. The aim is that obesity-related diseases should be recognized at an early stage by medical professionals, so that they can be diagnosed and treated early in their progression.Keyword：obesity; co-morbidity; clinical characteristic;肥胖是目前常见的慢性代谢性疾病之一，由遗传因素、环境因素等多种因素相互作用引起。
肥胖与代谢综合征的相关性研究
肥胖与代谢综合征的相关性研究肥胖与代谢综合征（metabolic syndrome）是一种由多种因素引起的代谢异常和慢性炎症状态。
肥胖是代谢综合征的主要致病因素之一，与代谢综合征之间存在着密切的相关性。
本文将从肥胖与代谢综合征的定义、发病机制以及研究进展三个方面来探讨两者之间的相关性。
首先，肥胖与代谢综合征的定义。
肥胖通常用身体质量指数（BMI）来衡量，BMI≥28kg/m²为肥胖。
代谢综合征是指在一个人体内同时出现一系列与心血管疾病和糖尿病相关的代谢异常，如腹型肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇。
肥胖是代谢综合征的主要成因之一，多数代谢综合征患者都存在明显的肥胖问题。
其次，肥胖与代谢综合征的发病机制。
肥胖引起代谢综合征的发病机制非常复杂。
一方面，肥胖导致脂肪细胞的过度扩张，增加了脂肪组织对外周组织的释放，导致一系列炎症因子和脂肪酸的持续释放，从而引起全身低度慢性炎症状态。
另一方面，肥胖还引起胰岛素抵抗，使得胰岛素不能正常发挥作用，导致血糖升高。
胰岛素抵抗也刺激肝脏合成三酰甘油，增加甘油酯在肝脏内的堆积，进一步导致高三酰甘油血症。
这些异常代谢过程最终导致了代谢综合征的发生。
最后，肥胖与代谢综合征的相关研究进展。
近年来，大量的研究表明肥胖与代谢综合征之间存在着密切的相关性。
研究发现，肥胖患者中代谢综合征的发生率明显高于非肥胖人群。
此外，肥胖的程度和持续时间与代谢综合征的发生风险呈正相关。
一项针对多个国家和地区的大规模流行病学研究也证实了肥胖与代谢综合征之间的相关性。
这些研究为了解肥胖和代谢综合征之间的关系提供了有力的证据。
综上所述，肥胖与代谢综合征存在密切的相关性。
肥胖是代谢综合征的主要致病因素之一，肥胖患者发生代谢综合征的风险较高。
肥胖引起的脂肪细胞扩张和胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要机制。
未来，需要更多的研究来进一步探讨肥胖与代谢综合征之间的关系，以便提出更有效的预防和治疗策略。
肥胖论文
姓名：吴丹学号：3100311094年级：2010级专业：公共事业管理肥胖及其防治论文肥胖已经成为全球性的、严重的社会公共卫生问题，世界卫生组织发布的统计结果表明，全球目前至少有10亿成年人超重，3亿人肥胖，除美国、英国、德国这些传统“胖国”，亚洲、非洲等国肥胖人数也在猛增；根据我国居民营养和健康状况调查，我国肥胖人口数可达9000万，超重人数估计过两亿，人口过度肥胖已严重威胁全球发展。
5月11日是防治肥胖日，目前国内外有关肥胖问题的最新资讯，以呼吁更多的民众及有关部门共同关注，并从己做起，从而有效遏止这一严峻趋势。
一、肥胖的概念肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。
由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏。
二、肥胖的判定当实测体重超过正常值10%为超重，20%～30%时为轻度肥胖，超过30%～50%时为中度肥胖，超过50%时为重度肥胖。
1.体质指数和腰围目前国际通用的肥胖的诊断批准是体质指数（body mass index，BMI）和腰围（waist circuit，WC）。
体质指数=体重（㎏）/身高（㎡）。
大多数个体的体质指数与体脂的百分含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。
而腰围测量是一种简便实用的方法，可用来确定腹部脂肪分布引起肥胖相关疾病危险度增高的体重超重者。
腰围与身高无关，但于BMI和腰臀比较紧密相关，是腹内脂肪含量和总体脂的一个近似指标。
由于人种和文化的差异，不同地区其诊断标准也不同。
1997年WHO发布的成年人肥胖诊断标准和2001年中国肥胖工作专家组发布的中国成年人肥胖诊断标准就不一样。
2.体脂百分比在进行肥胖诊断时应考虑体脂百分比，以鉴定因肌肉体重过大而引起的BMI 值增高。
健康成年人正常值见表1。
三、肥胖形成的原因1.中枢神经系统在人类的中枢神经系统中存在对进食直接调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核，又称饱中枢；另一为腹外核，又称饥中枢。
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腹型肥胖与高血压病的关系研究
摘要：近年来越来越多的证据表明腹型肥胖与高血压病存在相关性，如何防治腹型肥胖合并高血压病已成为研究的热点。
本文综述腹型肥胖与高血压病的流行病学及病理生理学的相关性，为今后的临床工作提供指导和参考。
关键词：腹型肥胖；高血压病；相关性
随着人们生活水平的提高，我国肥胖的人数逐年上升，据2002年全国居民营养与健康现状调查表明，我国超重人口达2亿，肥胖人口达600多万。
中国肥胖问题工作组认为，肥胖与高血压的发生关系密切，据估计，60%～70%的成年人发生高血压是因为肥胖造成的，而腹型肥胖者更容易发生高血压。
本文就腹型肥胖与高血压病的相关性，检索国内外文献，对有关腹型肥胖及高血压病的文献进行整理、综合。
中文文献的搜索数据库为万方数据库、维普资讯和睿医数据库，英文文献的搜索数据库为PUBMED，中英文文献的搜索时间均为2000年至2012年，关键词均为腹型肥胖、高血压。
综述如下。
1 腹型肥胖与高血压病相关性的流行病学研究
大量调查研究表明腹型肥胖与高血压病存在正相关性，腹型肥胖是高血压的独立危险因素之一。
腰围（WC）、腰臀比（WHR）及腰身比（WHTR）是判定腹型肥胖的主要指标。
其中，腰围与高血压的相关性已经得到许多流行病学的证据。
有研究表明，腰围与年龄、性别、体重指数、胰岛素抵抗相比，是最强的血压升高的危险预测因素。
Lettie 等对香港6193名青少年进行腰围与血压水平的分析显示，腰围超标者发生高血压的相对危险度为正常组的2.4倍。
尹小菁等对广州市天河区员村地区15岁以上居民进行个人健康情况调查显示：腹型肥胖组（男/ 女：WC≥85/80 cm）高血压的患病率（50%）高于正常腰围组（男/女：WC＜85/80cm）的高血压患病率（15.38%），且腹型肥胖组高血压患病率高于BMI肥胖组（P＜0.05）。
从国外的资料上看，Vasant等分析了英国进行的3次全国横断面调查资料显示，1994年、1998年和2003年，腰围超过正常的人群（男/女），其发生高血压的相对危险度为正常组的1.99/2.18倍、1.90/2.59倍和1.86/2.20 倍。
MARZENA 等对波兰5 916 名18～80 岁居民进行腰围与高血压相关性分析显示腰围超标者高血压的患病率，男性为41.7%、女性为42.6%。
此外，一篇关于腰身比预测成人高血压的Meta 分析显示：所研究人群的男性和女性腰身比的AUC 值分别为0.680和0.718。
对以中国人群为研究对象的3项研究进行亚组分析，男性和女性腰身比的AUC值分别为0.686 和0.795。
与腰围和腰臀比相比，腰身比对高血压的AUC值最大，且女性的AUC 值大于男性。
这和Ashwell等的结果一致，且和已有的国外研究结果也一致。
2 腹型肥胖并发高血压病的机制
2.1 肾交感神经兴奋
最新的研究表明在腹型肥胖的人群中，肾交感神经活性明显增强，且肾交感神经可通过压力反射长期调控血压。
压力反射长期影响血压的机制间接地来自于肾交感神经激活实验，肾动脉内长期、低剂量灌注去甲肾上腺素可导致钠水的重吸收增强，且产生持续地血压升高。
而肾脏去交感神经后可导致压力-尿钠排泄曲线调整到低血压状态。
许多动物实验表明，切断肾交感神经可有效减轻以高脂饮食喂养的狗的钠潴留及降低血压，使用α和β受体阻滞剂或可乐定（可减弱中枢交感神经兴奋）亦可缓解饲养高脂食物的狗的血压升高程度。
肥胖高血压患者在联合使用α和β肾上腺素受体阻断药一个月后，对比起体重正常的高血压患者，动态血压可明显降低。
Krum 等报道了45例患者采用经皮导管肾动脉交感神经射频消融技术治疗顽固性高血压，随访观察1年后，其收缩压和舒张压较术前均有显著性下降。
上述动物实验和临床试验表明，腹型肥胖人群的肾交感神经活性增强是导致血压升高的重要原因。
2.2 选择性瘦素抵抗瘦素能向中枢神经系统发送饱腹信号，通过激活产热组织如棕色脂肪组织的交感神经达到降低食欲并增加能量消耗的作用，瘦素也能激活非产热组织如肾脏和肾上腺交感神经引起动脉血压的增高。
有研究表明，腹型肥胖者的血浆瘦素水平较外周型肥胖更高，对瘦素的抵抗现象更为严重。
Rahmouni等研究者对肥胖刺鼠的研究表明，该动物模型中瘦素对于摄食和体脂量的抑制作用明显弱于对照组，而瘦素对肾交感神经传出活性的增强现象则有所保留。
Haynes等的研究数据表明，饮食诱导的肥胖模型中存在选择性瘦素抵抗，且除了肾交感神经对瘦素的应答以外，动脉血压对瘦素的应答作用也得以保留。
可见，在腹型肥胖者中，血浆较高的瘦素水平对肾交感神经活性和动脉血压的刺激作用是高血压发生的主要机制。
2.3 胰岛素抵抗
腹型肥胖是导致胰岛素抵抗及血压升高的主要原因之一，Eliana等的研究表明，腹型肥胖性高血压患者的胰岛素抵抗指数高于正常人（1.59vs0.93，P＝0.006），而胰岛素敏感指标却低于正常人（0.82vs1.08，P ＝0.012）。
胰岛素主要是通过以下几个方面影响血压：（1）细胞膜内外离子（Ca2+、Na+）转运异常。
腹型肥胖人群的胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症能使血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高，使兴奋-收缩偶联增强，血管收缩或痉挛，促使外周血管阻力增加，导致血压升高。
（2）促进远端肾单位钠重吸收。
胰岛素直接或通过RAS活性增高间接促进肾小管对水钠的重吸收，导致血容量及心排血量增加。
目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一。
（3）刺激小动脉平滑肌增生。
胰岛素也是一种生长因子，能促进血管平滑肌细胞的增殖，使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移，使动脉内膜增厚，管壁僵硬度增加，阻力增加，从而血压升高。
2.4 低血清脂联素
脂联素是一种在脂肪容量增大时分泌减少的脂肪组织蛋白产物。
国内外研究表明，脂联素与胰岛素抵抗和炎症关系密切，在肥胖、高血压病患者中血浆脂联素水平降低。
Yatagai等的研究显示，血清脂联素水平在肥胖人群中降低，在腹型肥胖人群中降低则更明显，且与胰岛素抵抗呈负相关。
周淑娴等的研究显示，高血压患者血清脂联素水平低，炎症标志物水平高，存在胰岛素抵抗；随着血压水平的升高，血清脂联素水平逐渐降低，炎症标志物水平逐渐升高，胰岛素抵抗程度加重。
可见，腹型肥胖人群低血清脂联素与血压的升高相关。
3 腹型肥胖合并高血压病的防治
腹型肥胖的预防或治疗方案以生活方式干预为首选的基础治疗，包括饮食和运动两方面。
健康饮食、增加运动量、减轻体重及戒烟等措施对纠正胰岛素抵抗和脂代谢紊乱等均有利。
目前关于特异性治疗腹型肥胖性高血压的药物研究尚少，仅有少数几篇文献对药物治疗型肥胖性高血压的效果进行临床研究。
理想的药物应有减肥、改善代谢和降压几个方面的作用。
2004年中华医学会糖尿病学分会（CDS）指出，中国人群更易发生腹内脂肪增多，故我国更应重视腹型肥胖。
而目前我国对腹型肥胖的研究还较少，还需要更多实验室和临床医学证据来证实腹型肥胖和高血压的关系。
未来的研究方向可包括：发展有效的，针对于生活习性的预防和治疗腹型肥胖的措施；通过临床试验确定有效的减少腹型肥胖高血压患者心血管疾病风险的药物；继续寻找腹型肥胖、高血压表型的遗传因素和环境因素。
参考文献
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