copd表型
COPD治疗药的研究热点-PDE4抑制剂
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的副作用
恶心和呕吐
极后区
孤束核
谢谢聆听！
COPD
慢性支 气管炎
肺气肿
COPD 简 述
▪ 正常肺与肺气肿肺
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂
初代
二代
•咯利普兰 •吡拉米特
•西洛司特 •罗氟司特
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的抑制作用
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的副作用 ① 心血管：血压 心律失常 ② 消化道：恶心和呕吐 ③ 中枢神经系统：头痛，恶心呕吐
COPD 简 述
▪ 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可 以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是 持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致 慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症 影响患者整体疾病的严重程度。
▪ COPD 的治疗目标与严重程度的分期
COPD 简 述
copd的治疗目标与严重程度的分期copd慢性支气管炎肺气肿免疫细胞与炎症细胞中最主要的pde表型是pde4其亚型包括pde4的内在变构变构效应pde4抑制剂?咯利普兰pde4抑制剂的副作用心血管
COPD治疗药的研究热点-PDE4抑制剂
COPD病率
升级
2
致死率
3
经济 负担
4
生存 质量
瑞舒伐他汀钙对慢性阻塞性肺疾病不同高分辨CT表型的疗效分析
1760上海交通大学学报（医学版）2016, 36 (12)内科2013年2月—2015年6月诊断的COPD患者。
在符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2013年修订版，以下简称《指南》）的患者中，选取30%＜FEV1% pred≤50%的患者，按照序列法，以编号偶数患者为研究对象，研究设定入选人数为50人。
对于入选的50名患者，在试验开始前均由经过统一培训的呼吸科专职医师给予本次试验的意义和对药物不良反应的预防措施说明，患者理解并接受后，签订相关知情同意书。
入选患者出现任何原因退出，则继续收集病例，直到顺利完成试验时间的患者例数达到本次研究初始设计要求。
排除标准：①试验前已明确对他汀类药物过敏。
②具有明确的活动性肝病病史且目前病情为控制。
③试验前或试验中检查发现血清转氨酶升高超过3倍及以上。
④在本次试验前，因为其他疾病已经服用他汀类药物。
⑤对本次研究无意愿参加。
本研究经过了上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院道德伦理委员会的伦理认证。
对入选病例，均严格按照《指南》予以正规治疗。
1.2 患者一般情况50例患者中，女性患者13例，男性患者37例；年龄51～89岁，平均（72±12）岁；体质量（57.3±11.3）k g，身高（166.5±8.5）cm，体质量指数（BMI）（21.6±3.3）k g/m2。
1.3 治疗方法在《指南》建议的常规治疗基础上，给予瑞舒伐他汀钙5 mg/d口服，每晚1次，连续治疗2年。
于治疗开始前检测患者血浆中的白介素6（IL-6）和白介素8（IL-8），行肺功能测定和胸部HRCT；治疗第2周电话随访1次，询问患者有无消化道不适症状；治疗第4、8、12周检查肝功能和肌酶各1次。
随访为期2年。
治疗结束时，再次检测患者血浆中的IL-6、IL-8，进行肺功能测定。
1.4 检测方法1.4.1血浆IL-6和IL-8检测抽取患者清晨空腹静脉血，血样送艾迪康（上海）公司，通过放射免疫法检测血浆中IL-6和IL-8水平。
COPD
COPD急性加重的院外治疗
糖皮质激素 全身使用糖皮质激素对急性加重期患者 病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础 FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂 外，可考虑口服糖皮质激素。
COPD急性加重的院外治疗
抗菌药物 COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性 时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程 度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和 药敏情况尽早选择敏感抗菌药物。
COPD严重程度分级
• 使用支气管扩张剂后， FEV1/FVC仍 < 0.7，可以诊断 COPD
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD (updated 2009)
COPD稳定期的严重程度分级 －基于肺功能
• 下呼吸道感染是引起COPD死亡的重要危险 因素
多因素分级系统
BODE 综合分析患者症状、气道阻塞、营养状况、生活 质量等因素，能更确切的评判患者状况，对病情的 判断、疗效的评估和预后有重要作用。
BMI obstruction dyspnea exercise 体重指数 气流阻塞 呼吸困难 运动耐力
主要的支气管扩张剂包括β2受体激 动剂、抗胆碱药、茶碱，可以单用或 联用
与短效支气管扩张剂比较，长效β2 激动剂更有效，更方便
在FEV1 < 50% 预计值的有症状患者（严重和非 常严重级），有规律地使用吸入性糖皮质激素和支气管 扩张剂是适当的。 长期治疗应该避免全身使用糖皮质激素 接种流感疫苗可以减轻COPD的严重程度 肺炎多价疫苗推荐用于年龄大于65岁的 COPD患者以及年龄小于55岁但是FEV< 40% 预计值的COPD患者
COPD治疗目标
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
GOLD2014主要更新和慢阻肺的个体化药物治疗(2014-11)
共计292 篇，其中的30 篇对GOLD
（2014 更新版）产生了重要影响。 • GOLD2014 更新版，延续了 GOLD2013修订版的框架和中心内容， 并对COPD 的诊断、评估、管理作出 了完善或新推荐。
GOLD 2014.
SKL Respir Dis
增添的内容（1）：疾病进展
17页,左栏，最后段，第5行: “死亡前一年运动耐受力可能明显下降”
SKL Respir Dis
二、稳定期慢阻肺对治疗的反应
COPD治疗后肺功能变化（与哮喘比较）
SKL Respir Dis
COPD肺功能的动态变化
SKL Respir Dis
（使用支气管扩张剂后FEV1）
100
校正的平均 FEV1 变化量(mL)
50 0
*†
–50
*
–100 –150 0
受试者人数 1524 1521 1534 1533
23
SKL Respir Dis
五、COPD抗炎治疗的探索
单纯吸入激素（不再推荐） 支气管舒张剂（不具有明显的抗炎作用）
支气管舒张剂+吸入激素
发展新的抗炎药物（磷酸二酯酶抑制剂+ 炎症介质的拮抗剂等）
SKL Respir Dis
六、COPD共患病的认识与处理
GOLD 2011的主要更新之一（新添章节）
新指南重点关注：心血管、骨骼肌功能异常、骨质疏 松、焦虑与抑郁、肺癌、感染、代谢综合征与糖尿病 全身表现（Systemic manifestation）：体重下降、 营养不良、骨骼肌功能异常等
传统的并发症（complications）：自发性气胸、肺 动脉高压与慢性肺心病、慢性呼吸衰竭、肺栓塞、
COPD精准医学
精准医学的气道性疾病生物学标记物COPD就是一类复杂的临床实体性疾病。
以往对它的诊断相关概念认识局限,现在人们已经清晰认识到COPD就是一类有着临床与生物学异质性的疾病进展过程,并与其她的气道性疾病如慢性哮喘间有重叠。
正因如此,对现有的标准化治疗实践,产生的全身性反应因人而异。
新的临床指南已经意识到这一点,并加入了诊断与管理方案的症状与危险因素,来改进这方面的不足。
然而,随着更深入地认识COPD有关的病理生理学,我们已经发现了许多新的生理的、细胞的、蛋白组学的与遗传学标记物。
有些已经被用于独立预测某些特定的临床病型,这一点就是传统的肺损害检测方法还无法做到的。
这些预测性生物学标记物的应用前景无限,可用于对各种患者群体进行分层,从而改变我们的医疗方式。
我们应该要致力于精准医学的发展,来完善诊断与治疗方案,从而管理与改进这类疾病的临床结果。
介绍COPD就是一类世界性的,威胁社会与健康管理目标的疾病。
它的影响在未来数年还将上升,这不仅仅就是对于发达国家,发展中国家也难以幸免。
这部分就是由于持续暴露于COPD 的危险因素,部分就是因为人口的老龄化。
在美国,COPD不仅在导致30天内再入院的原因中排名第三,也就是致死的第三大原因[1]。
到2030年,在美国每年会有9,000,000人因COPD死亡,而直接与间接的医保费用将近36,000,000,000美元[2]。
1959年的CIBA论坛[3]与1965年的Aspen肺部会议首次推广chronic obstructive pulmonary disease这个集合名词[4],此后的四十年里,我们对肺气肿与慢性支气管炎的病理生理学的认识已经有了很大的变化。
然而,尽管我们对它发展的复杂多样的机制有了更好的了解,我们很大程度上仍需依赖基础的肺功能阈值,来诊断与管理这类变异性疾病[5]。
现在,随着研究有了更新、更先进的生物学数据库,我们可以更好理解与定义处于各种疾病阶段的特定的患者类型。
读书报告：copd的临床严重程度分级与综合评估
pocket-gui–de第-to四-c级opd-diagnosis.html.
[3] Hurst bation in
JcRhr,oVn»eics第tobb五osJt级r,uAcntivzeueptuolmA,oentaaryl.
Susceptibility disease[J]. N
to exacerEngl J Med,
➢ 急性加»重第易五感级 表型：随着COPD严重程度的增 加，急性加重的频率也增加，无论患者处于何 种GOLD分期，预测急性加重的最好指标是急 性加重史，即患者前一年急性加重发生频率能 够作为预测次年该患者发生急性加重频率的指 标[3] 。
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–➢第气二流级受限程度仍采用肺功能严重度分级 ，即• 第F三EV级1占预计值 80%、50%、30% 为分 级标准– 。第»四第级五级 ➢COPD 患者的气流受限的肺功能分级分为 4 级( Grades) ，即: ➢ GOLD 1(轻度) GOLD 2(中度)，
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• 单 慢性击阻此塞处性编肺辑疾母病(版ch文ro本ni样c o式bstructive
GOLD2011指南解读
COPD诊治更趋个体化、合理化--GOLD 2011指南更新要点解读作者：四川大学华西医院呼吸内科冯玉麟慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与气道和肺对有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关。
世界卫生组织统计，2002年全球约274万人死于COPD，居世界死亡原因第四位；至2020年，COPD将成为世界第三大死亡原因，位居世界经济负担第五位。
我国40岁以上人群COPD患病率为8.2％，每年致残人数达500~1000万，致死人数达100万。
近年来，COPD研究取得了令人瞩目的成绩，本文就2011年12月底，美国医师协会、美国胸科医师协会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会联合发布的COPD全球创议（GOLD）2011修订版及最新药物研究做一概述。
COPD表型更利于治疗选择COPD表型指单一或多个疾病的联合特征，用以阐明COPD患者间的差异，如临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡。
COPD表型从临床角度将患者区分为不同亚组，提供预后信息，更利于治疗方法的选择。
临床研究显示，有慢性支气管炎的COPD患者，其肺气肿程度较轻，但此类患者FEV1值与无慢性支气管炎患者间无明显差异。
因此，评估慢性支气管炎的症状可能检测出频繁发生急性加重和预后较差的COPD患者。
COPD新指南纳入急性加重和合并症临床上采用特定肺功能临界值进行COPD诊断和严重度分级，然而老龄化过程可影响肺容积。
FEV1占预计值百分比在老年人中可能会引起COPD诊断过度，反之在低于45岁的成人中会导致诊断不足。
另外，COPD是多种表型复合的疾病，可能以慢性气道炎症反应为主要表现，也可能以肺气肿为主要表现。
过去仅用FEV1评估气流受限的严重程度，其与COPD急性加重、生命质量评分和活动能力等的相关性并不理想，不足以描述COPD全貌。
因此，COPD严重程度评估和疾病进程判断应结合多项重要的研究指标综合分析。
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慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
COPD在临床表现、疾病进展、对治疗的反应性等方面均存在明显的异质性，近年来有学者试图通过不同的表型（phenotypes）对COPD的异质性进行描述和研究，美国学者还就此撰写了共识报告，提出表型是COPD研究的未来方向。
通常所说的表型是指某一生物体特定的外观或组成部分，主要受生物的基因型和环境影响。
在医学中分型（phenotyping）的最终目标是为了发现具有独特预后或治疗特征的病人组别。
对COPD表型进行研究，可使我们更深入地认识COPD的异质性，并由此制定出具有针对性的治疗方案，改善疾病预后。
一、临床表型研究提示，COPD部分临床特征可预测疾病急性加重，并且可能与患者病残率和死亡率相关。
伯格（Burgel）等在对322例患者8种临床特征（年龄、吸烟指数、FEV1、BMI、急性加重频率、呼吸困难评分和合并症等）分析的基础上,将患者划分为4种临床表型。
研究发现患者临床特征在同一表型中具有一致性，但在同一类慢性阻塞性肺病全球创议（GOLD）分级中存在显著差异，提示以上变量可能代表独立的COPD表型，而以FEV1为基础的GOLD分级不能区分不同的临床表型。
年龄和性别娜娜尼亚（Nanania ）等人比较了老年患者（≥65岁）与年轻患者疾病严重度及合并症发生率。
结果显示，老年患者与年轻患者一秒钟用力呼气容积（FEV1）%无显著差异，但CT显示，老年患者气体滞留和肺气肿百分比较高、6分钟步行距离和静息血氧饱和度较低。
而年轻COPD患者呼吸困难症状较重、生活质量较差、重度急性加重频率较高。
老年COPD患者合并症（冠心病、高血压、骨质疏松、外周血管病）风险较高。
性别亦与COPD临床表现相关。
COPD基因研究显示，无论GOLD分级高低，女性患者症状较重、急性加重及合并症（胃食管反流和阻塞性睡眠呼吸暂停）发生率较高。
并且女性患者生活质量较差，较易出现抑郁、焦虑且对烟草毒性作用敏感。
邦（Bon）等的研究发现，在FEV1相近时，男性患者肺气肿改变较女性显著。
BODE指数研究发现，BODE指数[包括体质指数（BMI）、气流阻塞程度、呼吸困难及运动耐力]对COPD患者死亡风险的预测价值优于FEV1。
原因不明的体重下降是COPD患者死亡率增加的独立预测因子。
一项法国研究显示，在4088例慢性支气管炎或肺气肿患者中，23%的男性和30%的女性存在营养不良（BMI<20），且BMI与气流受限程度显著相关。
呼吸困难为影响患者生活质量的主要症状，一项日本研究发现，呼吸困难程度与患者5年生存率显著相关（P < 0.001）。
临床症状慢性咳嗽和咯痰是COPD主要症状，与肺功能加速下降以及呼吸道感染危险性增加相关。
然而，具有这种慢性支气管炎症状的COPD患者，其临床与放射学表现有何特征，尚不明确。
一项比较了有无慢性支气管炎患者的临床和影像资料的COPD基因研究发现，慢支组吸烟量较大、生活质量（SGRQ评分）较差、呼吸困难评分和疾病综合评分（BODE指数）均较高，加重次数较多。
肺部CT显示，慢支组肺气肿程度低于对照组，但反映COPD严重度的指标FEV1无显著差异。
结果提示，通过评估COPD患者中的慢性支气管炎症状可能检出一个频繁加重和入院且预后较差的高危组别。
急性加重急性加重是COPD病程中的重要事件。
赫斯特（Hurst）等的最新研究结果证实，“频繁发作COPD”是一种独特的疾病表型，并指出，询问患者既往急性加重频率是预测以后COPD加重频率最便捷和准确方法之一。
该研究意义在于，医师可以早期干预中度COPD患者中的频繁加重型，而对非频繁加重的重度COPD患者不一定采取以减少急性加重为目的的干预措施。
目前尚不清楚影响COPD加重频率的因素。
汉（Han）等探讨了肺部CT影像学表现与急性加重次数的相关性，发现肺气肿与加重频率减少相关，而气道壁厚度（WA%）可能与加重频率增加相关。
二、生理学表型肺功能指标，包括FEV1、用力肺活量（FVC）以及二者的比值，是目前COPD诊断和严重度分级的主要依据，虽然这些指标不能全面反映患者的症状、生活质量以及运动能力。
FEV1的快速下降可能代表一个独特的COPD表型，不仅能预测COPD的病残率、病死率和住院率，而且还与不同的血浆生物标记物相关。
日本的北海道COPD队列研究，对2003-2005年间入组的306例COPD和/或肺气肿患者（年龄69±8岁）随访4年。
结果显示，FEV1年下降率在不同患者之间差异很大（-22±44ml/y），但呈现良好的正态分布。
轻中度患者的FEV1年下降率高于重度和极重度COPD。
根据年下降率将患者分为3组：快速下降组、慢速下降组和稳定组。
三组患者的基线FEV1相同，但基线一氧化碳弥散量（DLco）在快速下降组显著低于慢速下降组和稳定组。
CT肺气肿评分在快速下降组有增高趋势（P=0.06），而稳定组的基线外周血嗜酸粒细胞计数比其他2组更高。
结论认为，COPD 患者的FEV1年下降速度存在高度不一致性，某些表型特征例如肺气肿程度和嗜酸粒细胞炎症可能与这种差异性有关。
通常认为COPD的气流阻塞不可逆或部分可逆。
然而，许多COPD患者在肺功能检查中显示对支气管舒张剂具有不同程度的可逆性。
有可逆性的患者与无可逆性的患者在临床和放射学方面有何不同，尚缺乏资料证实。
Kim等将COPDgene研究中GOLD II-IV级的COPD患者，根据CT肺气肿测量结果分为2组：肺气肿组（肺气肿>20%，n=298）和无肺气肿组（肺气肿<20%, n=627）。
结果发现，肺气肿组FEV1%预计值的可逆性低、肺功能（FEV1、FVC）差、气体滞留重、年龄大、平均BMI低。
在调整了气体滞留、年龄、肺功能、BMI和种族后，肺气肿>20%仍然是FEV1预计值可逆性的显著负性预测因子（r=-0.48, P=0.03）。
关于支气管舒张剂反应性的相关因素，Patel等在国际COPD遗传学网络（ICGN）这一多中心研究中进行了分析。
该研究的入组对象包括有早发COPD的先证者及其子女，而且其吸烟量均>5包年。
对肺部CT的气道壁厚度进行测量、计算气道管腔周径（Pi）、气道壁面积百分比（WA%）。
结果发现，不管是否存在肺气肿，WA%、Pi10和Pi20与吸烟包年相关，而且均与FEV1负相关。
WA%和Pi10与支气管舒张剂反应性正相关。
Han等对544例国家肺气肿治疗试验（NETT）的COPD患者进行研究发现，在1.91年中平均进行4次支气管可逆性的测定。
吸入支气管扩张剂15分钟后行肺功能检查，符合以下1条者，被定义为支气管可逆阳性：（1）FEV1改善率≥12%且其绝对值≥200ml(ATS/ERS诊断标准)；（2）FEV1绝对值增加≥400ml；（3）、FVC改善率≥12%且其绝对值≥400ml。
平均基线FEV1为24%预计值。
在符合第1条标准的患者中，有22.2%的患者至少出现一次支气管可逆阳性，但仅有0.4%的患者每次随访均表现为支气管可逆阳性。
在符合第3条标准的患者中，有64%的患者至少出现一次支气管可逆阳性，每次随访均表现支气管可逆阳性的患者达45%。
支气管可逆阳性多见于男性、肺功能受损较轻和轻度肺气肿患者。
可见在重度肺气肿病人中，以FEV1改善率定义的支气管可逆性的发生率很低，而以FVC改善定义的支气管可逆性可见于大多数病人。
三、影像学表型HRCT能够定量显示早期的肺气肿并进行分级，且能先于肺功能检查发现肺解剖结构的异常，对肺实质病变的评估与组织病理学有良好的相关性。
通过CT分别测量肺密度减低区域面积（LAA%）和气道壁厚度/管腔面积，可以将COPD分为肺气肿表型、气道表型和混合表型。
有研究发现，LAA%和内径10mm的气道壁厚度（AWT-Pi10）均与呼吸困难的程度呈独立相关。
AWT-Pi10与COPD患者的晨起咳嗽、慢性咳嗽与喘息症状明显相关；LAA%与男性患者咳嗽咯痰症状密切相关。
Makita等发现COPD患者中不同的肺气肿严重度（CT测量）与BMI和生活质量呈负相关，但在年龄、吸烟史、慢性支气管炎症状、血嗜酸粒细胞计数、血清IgE水平及对支气管舒张剂的反应性等方面均无差异。
Haruna等对251例稳定期COPD患者进行平均8年随访，发现年龄、高LAA%值、低BMI、低FEV1、残/总比升高、弥散功能降低均与COPD病死率升高独立相关；多因素分析显示高LAA%值的相关性最好，提示具有肺气肿表型的COPD患者病死率高。
气道表型与支气管炎症状、急性加重的频率呈正相关，且不受肺气肿严重度的影响。
一项日本的流行病学调查显示，气道表型更多见于喘息的女性非吸烟患者，与肺气肿表型相比，其IgE和嗜酸粒细胞水平更高，肺功能受损更轻。
近年来有人提出了一些新的影像学表型。
例如，Diaz等发现右上叶尖端支气管的第6-8级分支支气管总数（TAC）与肺气肿严重程度呈负相关，与高BODE 指数呈正相关；提示CT成像气道计数也可能是COPD的一种表型。
总之，COPD是一种异质性疾病，在临床表现、生理学改变、影像学表现，甚至在气道炎症等方面存在诸多差异，但某一共同特征是否可称之为“表型”，则需要就其治疗和预后意义，进行前瞻性研究和临床观察。
以往我们常用的“慢性支气管炎”和“肺气肿”两个术语，近年来逐渐较少提及，但作为两个具体的疾病，如果没有出现阻塞性通气功能障碍，则显然不能笼统地涵盖在COPD的概念中。
从上文可以看出，COPD的肺气肿表型，在多个方面与我们的传统认识是一致的，将来也很可能会“成为”一种具有临床意义的COPD表型。
至于上述其他表型，则是近年的新认识，尚需更多的临床验证。