重症监护室脓毒症患儿心肌损伤的临床研究
脓毒症对心血管损害的病理生理学机制研究现状
.综述.脓毒症对心血管损害的病理生理学机制研究现状▲曹莉(广西壮族自治区南溪山医院内科重症医学科，桂林市541002)【提要】脓毒症是多种病原微生物感染性疾病的共同终末期。
目前，尽管重症疾病的药物治疗及支持疗法已 取得显著进展，但脓毒症仍然是临床,尤其是重症监护病区患者死亡最常见的原因之一，而脓毒症发病机制的欠明 确是直接影响对患者实施有效治疗的最主要原因。
本文就脓毒症对患者微血管的损伤，尤其是导致脓毒性心肌病 的病理生理学机制研究进展综述如下。
【关键词】脓毒症；血管内皮损伤；微循环；脓毒性心肌病；综述【中图分类号】R59 【文献标识码】A【文章编号】1673-7768(2〇19)014)043 4)4D01：10. 16121/45-1347/r.2019.01.13脓毒症作为多种病原微生物感染性疾病的终末期，一直以来，人们对其发生机制及临床处理均存在许多困惑。
1992年医学界提出的脓毒症定义是“全 身炎症反应综合征”（S IR S)[1]，但现在这一定义被认为不能充分反映脓毒症的病理生理进程，而且通常 不能早期发现患者潜在的致命的以低血压为特征的脓毒性休克[2]。
2010年学者们将脓毒症的定义更新为“一种严重的内皮功能障碍综合征，是由血管内和 血管外感染造成的可逆转或不可逆转的微循环损伤，导致多器官功能衰竭”[34]。
2016年脓毒症被重新定义为“由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命 的器官功能障碍”[5]，这一定义虽然有所改进，但仍 未涉及器官功能障碍的基本机制即微循环损害或衰竭[2]。
脓毒性休克是微循环衰竭的表现形式之一，其 病理生理学特征为尽管机体全身和局部血流量正常，但仍存在组织低灌注[6]。
而持续组织低灌注是导致包括心脏在内的多器官衰竭的根本原因[7]。
本文就 脓毒症对微血管作用的病理生理学机制研究现状综。
1胺毒症影响微循环毛细血管前小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉 壁均排列着一层连续的内皮细胞，这些内皮细胞是心、肺、脑、肝、肾和其他器官组织血液交换的主要场所。
脓毒症心肌损伤机制的研究进展
［16］谭亚夏，杨通，陈桥丽，等．单次趋化素样因子1导入所致小鼠肺病变的转归及其意义［J］．中华医学杂志，2009，89（34）：2408－2411．［17］谭亚夏，马大龙，钟南山．新趋化素样因子l直接介导的小鼠肺纤维化样病变［A］．全国弥漫性肺间质性疾病学术会议论文汇编［C］．福州，2001，35－37．［18］Chen Y，Zhang T，Li T，et al．Prepraration and characterization of a monoclonal antibody against CKLF1using DNA immunization with in vi-vo electroporation［J］．Hybridoma，2005，24（6）：305－308．［19］岳黎敏，唐军民，苏安，等．新型CKLF1对家兔红系造血祖细胞增殖分化的影响［J］．解剖学报，2004，35（4）：382－385．［20］焦洋，沈晨阳，张小明．趋化素样因子1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究［J］．中华外科杂志，2009，47（21）：1654－1657．［21］杨娉婷，沈辉，赵丽娟，等．趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞表达的研究［J］．中华风湿病学杂志，2005，9（7）：401－404．［22］卜梁，姜冠潮，王俊．人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达［J］．中华实验外科杂志，2008，25（9）：1126－1127．［23］熊英，昌晓红，于黎明．趋化素样因子－1在卵巢癌中的表达及临床意义［J］．宁夏医学杂志，2009，31（2）：106－108．［24］Kong LL，Hu JF，Zhang W，et al．Expression of chemokine－like fac-tor1after focal cerebral ischemia in the rat［J］．Neurosci Lett，2011，505（1）：14－18．［25］贾红侠，何焱玲．趋化素样因子CKLF－1在银屑病真皮微血管内皮细胞中的表达［A］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会．2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编［C］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会，2009：307．（收稿日期：2012－11－20）櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥脓毒症心肌损伤机制的研究进展田慈谢苗荣(首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050)【关键词】脓毒症心肌损伤氧化应激细胞因子脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。
2020脓毒症致心肌损伤模型的研究进展
白喉毒素是一种多肽外毒素，通过受体介导的内吞作用侵入细胞，抑 制延伸因子 2 的活性，并导致 DNA 断裂和细胞溶解[9]。中国学者给小白 鼠尾静脉注射白喉毒素，建立了白喉毒素诱导的心肌损伤模型，但此动物 模型生存期仅约 3 d[10]。Männ 等[11]向 CD11c.DTR 转基因小鼠腹腔注 射白喉毒素，发现小鼠心脏组织大量炎性浸润及心肌细胞溶解破坏，4～5 d 内发生爆发性心肌炎及致命性心律失常。因此，白喉毒素所致的小鼠心 肌损伤多为急性重症病变，实验动物生存时间短，故很大程度上限制其使 用。 3 SIMI 细胞模型
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展脓毒症具有很高的发病率和病死率。
据统计，全世界每天大约有1.5万例患者死于此病及其并发症。
心脏是最易受损的器官之一，有统计数据显示，大约有40%～50%的脓毒症患者出现心功能不全，其中出现心力衰竭者占7%[1]。
脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多脏器衰竭及死亡风险[2-3]。
因此，探讨脓毒症心肌损伤的机制，寻找早期预防心脏功能受损的方法，成为目前重症医学领域研究的一个热点。
本文就脓毒症心肌损伤发病机制及治疗进展做一综述，期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助。
1 脓毒症可能导致心肌损伤的机制1.1 炎症因子作用脓毒症时机体在内毒素的刺激下可激活单核巨噬细胞系统产生炎症因子引起全身炎症反应，当全身反应强烈时心血管系统稳态遭到破坏，从而可引起心功能不全。
最新研究表明循环和心肌局部增加的心肌抑制性介质TNF-α、白细胞介素（IL-1b，IL-6）在脓毒症心肌损伤发展中起重要作用。
这些炎症因子对心脏的损伤不仅通过激活神经鞘磷脂酶，抑制钙的转运、刺激组织性NO的产生;还通过刺激心肌水解酶等，将主要的心肌收缩蛋白降解，从而影响心脏收缩功能。
随着对炎症因子研究的深入，越来越多的研究发现Toll样受体（TLRs）在炎症因子的表达中起了重要作用。
Toll样受体是介导固有免疫的主要受体，在外界刺激的影响下，可激活多种信号转运通道，其中之一是核因子κB途径。
脓毒症时，在LPS的刺激下，TLRs受体在另外两种蛋白cD14和MD-2的协助下可激活核因子途径启动炎症因子的转录，从而对心肌等组织器官造成损伤[4]。
1.2 活性氧的产生脓毒症时，活性氧的产生与内皮细胞、中性粒细胞的激活及线粒体功能损伤有关。
激活的内皮细胞可通过内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）解偶联产生活性氧。
中性粒细胞激活产生活性氧主要通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）途径来完成[5]。
线粒体电子传递链是活性氧产生的主要部位[6]，因此，线粒体功能的损伤也是活性氧产生的主要来源。
脓毒症致心肌损害的临床分析
【 要】 摘 目的 ： 察 脓 毒 症 患 者血 清 心 肌 酶 谱 变 化 与病 情 及 预 后 影 响 。 方 法 ： 析 ３ 观 分 ２倒 脓 毒 症 按 ＡＰ ＣＨＥ Ⅱ评 分 分 ３ Ａ 组 ， １ 为 轻度 组 １ 例 ，１ Ｏ分 为 中度 组 １ ， ２ ＜ Ｏ分 Ｏ １ ～２ ３例 ＞ Ｏ分 为重 度 组 ３ Ｏ例 ， 健 康 体 检 者 ２ 的 血 清 心肌 酶谱 对 照 。结 与 ８例 果 ： 、 重 度三 组 脓 毒 症 患 者血 清 心肌 酶 值 均 有增 高 ， 轻 中、 除轻 度 组 和 对 照 组 相 比 差 异 无 显 著 性 （ ＞ ０ ０ ） ， 重 度 组 与 对 Ｐ ． ５ 外 中、 照组 相 比 差异 有 非 常 显著 性 （ Ｐ均 ＜ Ｏ ０ ） 而且 血 清 心肌 酶 值 增 高 随病 情 严 重 程 度 变化 ， Ｐ Ｃ ．１ ， Ａ Ａ ＨＥ Ⅱ评 分 分值 越 高心 肌 酶值 越 高， 呈正 相 关 ， 组 间相 比差 异 有 非 常 显著 性 （ 均＜ ００ ） 死 亡 组 血 清心 肌 酶值 明 显 较 存 活 组 高 ， 三 Ｐ ．１， 两组 相 比 差 异 有 非 常 显 著 性 （ ＜ ＯＯ ） 结论 ： 毒 症 患者 血 清心 肌 酶 的 变化 和 病 情 的 轻 重 程 度 呈 正相 关 ， 情 越 重 ， 肌 酶 升 高 幅度 越 大 ， 亡 率 Ｐ ．１。 脓 病 心 死
如下。 １ 对 象 与方 法
１３ 统 计 学 方 法 ： 实 验 数 据 指 标 采 用 Ｙ ． 各 ±Ｓ 示 ， 间 表 组
２ 结果
院 ＩＵ收治 的 ３ Ｃ ２例 脓 毒 症 患 者 进 行 回顾 性 分 析 ， 报 道 比较 采 用 ｔ 验 ， 的 比较 采 用 Ｙ 现 检 率 检验 。 ２ １ 各 组 间 心肌 酶 谱 关 系 比较 轻 、 、 度 三 组 多 发 伤 ． 中 重
小儿脓毒症心肌损伤的临床治疗方案探究
小儿脓毒症心肌损伤 的临床治疗方案探究
瞿 颖 如
（ 山西省儿童 医院妇幼保健 院， 山西 太原 ０ ３ ０ ０ ０ １ ）
【 摘 要】目的 分析探讨小儿脓毒症心肌损伤患者采用磷酸肌酸钠的治疗效果。方法 选￣２ ｏ １ ３ 年７ ｆ Ｊ 至２ ０ １ ４ 年８ 月我院诊治的５ ６ 例小
儿脓毒症心肌损伤 患者 。 随机 分为２ 组， 观察组和对照组 ， 对照组给 予维生素Ｃ， 观察组在 维生素 Ｃ 的基础上给 予磷酸肌酸钠 ， 检 测两组 患儿血 中肌钙蛋 白的含量 。结果 观察组血 中肌钙蛋 白含量与对照组 比较 降低 明显， 差异有统计 学意义（ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ｏ结论 脓毒症 心肌损 伤患儿给 予磷酸肌 酸钠的治疗效果较好 ， 可以在临床使 用。
策略 Ⅱ 】 冲 国普通外科杂志 ， ２ ０ １ ２ ， ２ １ （ ０ ２ ） ： １ ２ ７ － １ ３ １ ． ｆ ５ １ 田驹 ， 郑树 国， 李建伟 ， 等． 腹腔镜 手术治疗 区域 型肝胆 管结石 病的疗效Ⅱ １ ． 中华消化外科 杂志， ２ ０ １ ２ ， １ １ （ ０ ３ ） ： ２ ５ ６ — ２ ５ ９ ．
３ Ｏ － ＿ ４ ５ 分钟 内滴完 。 １ ． ３ 疗效评价标准
脓毒症是感染引起 的全身 性炎症反应 ， 病情严重 能够导致感 染性休克 、 多功 能脏器衰竭 ， 是 临床上 的重症 。脓毒症的发生率 、 病死率 比较高 ， 主要死 因是心功能不全 。脓毒症的一个 常见并发 症是心肌损伤 。有研究报道 ， ４ ， Ｊ Ｌ ， 脓毒症 中有５ ０ ％ 左右发生心肌 损伤 。 心肌损 伤的传统标志物有肌酸激酶同工酶 、 肌钙蛋 白， 肌酸 激 酶同工 酶的敏感性 高、 特异性 低 ， 肌钙蛋 白的特异 性和敏感性 都高 。脓毒症引起 的心肌 隐匿性损伤时 ， 肌酸激酶同工酶和肌钙 蛋 白升高。 脓毒症能引起高代谢状态 ， 增Ｊ １ １ ， Ｌ ， 输出量 ， 降低全身血 管 的阻力。 出现一过性心室扩张和心功能障碍。 脓毒症引起心功 能不全 的原 因 目前 尚不清楚 ，脓毒 症能够略升高Ｎ Ｔ — ｐ ｍ Ｂ Ｎ Ｐ ， 心 肌损伤时 明显升高Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ ， 与心肌酶升高呈正 比。可能原 因 是脓毒症释放 大量炎症 因子 ， 如肿瘤坏死 因子 、 降钙 素基 因的相 关肽 、白细胞介 素等 ，心肌 细胞在炎症 因子 的诱导下 大量分泌 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 。心肌损伤 时肌钙蛋 白、 Ｃ Ｋ － ＭＢ 、 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 会升 高 ， 其 ＠Ｎ Ｔ — ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 明显升高 。脓毒症产生 的白细胞介素 、 肿瘤坏死 因子 、 革兰氏阴性菌产生 的 内毒素属 于心肌 抑制因子 ， 内毒素和 细胞 因子直接损 害心肌 ， 引起心肌收缩功 能障碍 ， 增加心 室舒 张 末压力 ， 增加室壁压 ， ￣ Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 。冠状动脉在脓毒素 的作用 下局部血流紊乱 ， 心肌 细胞 出现微循环 障碍 ， 导致心肌缺血 。
脓毒症患者心肌能量代谢的研究现状_彭良善
脓毒症患者心肌能量代谢的研究现状彭良善△（综述），邓烈华※，姚华国（审校）（广东医学院附属医院重症医学科，广东湛江524023）中图分类号：R541．9文献标识码：A文章编号：1006-2084（2011）15-2302-04摘要：心肌能量代谢障碍是导致脓毒症患者心脏功能衰竭的重要影响因素，改善患者心肌能量代谢是治疗脓毒症患者心肌损伤和改善预后的重要途径。
目前心肌能量代谢障碍机制仍不明了。
在正常情况下，线粒体是心肌能量代谢的重要场所，心肌主要是由脂肪酸和葡萄糖氧化代谢转换成的三磷酸腺苷为心脏提供能量。
现从线粒体功能损伤、脂肪酸氧化代谢紊乱、糖代谢异常等与脓毒症心肌能量代谢障碍相关性方面的研究现状予以综述。
关键词：脓毒症；心肌能量代谢；线粒体Research Status of Myocardial Energy Metabolism in Patients with Sepsis PENG Liang-shan，DENG Lie-hua，YAO Hua-guo．（Department of Critical Care Medicine，Affiliated Hospital of Guangdong Medical Col-lege，Zhanjiang524023，China）Abstract：The disorder of myocardial energy metabolism is an important factor leading to heart failure in patients with sepsis；to improve myocardial energy metabolism is an important way for treating myocardial in-jury in patients with sepsis and improving the prognosis．So far mechanism of myocardial energy metabolism failure is still unclear．Normally，mitochondria are important sites of myocardial energy metabolism．Adenosine triphosphate produced from the oxidative metabolism of fatty acids and glucose provide energy for the heart．Here is to review the research situation of damage of mitochondria oxidation，fatty acid oxidation disorder，and the abnormal of glucose metabolism which are closely related to the disorder of myocardial energy metabolism in sepsis．Key words：Sepsis；Myocardial energy metabolism；Mitochondria脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎性反应，进一步发展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征，是临床危重症患者死亡的主要原因之一［1］。
脓毒症心肌损伤_单细胞测序_概述及解释说明
脓毒症心肌损伤单细胞测序概述及解释说明1. 引言1.1 概述脓毒症是一种严重的感染性疾病，其主要特征是全身炎症反应综合征（SIRS）的发生。
该疾病常常造成器官功能障碍和组织损伤，其中心肌损伤是其最常见的并发症之一。
虽然对脓毒症心肌损伤的认识已经有所增加，但我们对其发生机制以及影响因素仍然了解不足。
1.2 文章结构本文将围绕脓毒症心肌损伤展开讨论，并介绍了单细胞测序技术在该领域的应用。
文章包括引言、脓毒症心肌损伤、单细胞测序技术概述、解释单细胞测序结果说明脓毒症心肌损伤的特点与变化以及结论等部分。
1.3 目的本文旨在探讨脓毒症心肌损伤及其机制，并介绍单细胞测序技术在了解该过程中的应用和意义。
通过详细分析单细胞测序结果，我们希望能够揭示脓毒症心肌损伤中的关键驱动因素，为进一步研究和临床应用提供重要的启示。
以上是“1. 引言”部分的概要内容，请根据需要继续补充完善。
2. 脓毒症心肌损伤:2.1 脓毒症的概念和病因:脓毒症是一种严重的感染性疾病，通常由细菌或其他微生物进入体内并引发身体广泛的炎症反应所导致。
这些微生物可以通过感染部位的创口、手术操作、呼吸道或者其他感染来源进入血液循环，从而扩散到全身各个器官。
脓毒症心肌损伤指的是脓毒症引起心肌受损和功能异常。
在脓毒症中，细菌等微生物通过血液循环进入心肌组织，在那里引发强大的免疫反应和炎症反应。
这些免疫和炎症反应会导致心肌细胞的损伤，增加血栓形成、缺氧以及减少心脏收缩力等问题。
2.2 心肌损伤的发生机制:在脓毒症中，细菌感染导致免疫系统激活，释放出多种化学物质，如细胞因子、炎性介质等。
这些物质会引发血管扩张、血栓形成等炎症反应。
同时，心肌细胞也会受到直接的损伤作用。
心肌细胞损伤的机制涉及多个方面。
首先，细菌感染会导致血管扩张和漏血现象，使得大量的白细胞和免疫因子进入心肌组织，直接对心肌细胞产生毒性作用。
其次，在免疫系统激活的过程中，释放出的氧自由基和一氧化氮等活性物质也会对心肌细胞产生氧化损伤和毒性作用。
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蛋白 I(cTnI)。全部患儿入院第 1天 、入院 24 ～ 72 h和出 2.2 心肌酶学异常与疗效的关系 在 ICU住院期间 , 酶
院或 死 亡 时 进 行 动 态 观 察 。 正 常 值 标 准 :cTnI0 ～ 0.15 μg· L-1 ;CK-MB0 ～ 24 IU· L-1 。
学升高 组 与 酶学 正 常 组 比 较 , 发 生 低 血 压 者 明 显 增 高 [ 92 /205例 (45.0%)vs37 /254 例 (14.6%)] , 差 异有 统
摘要:目的 探讨重症监护室脓毒症患儿心肌损伤的发生率, 心肌肌钙蛋白 I(cTnI)及 CK-MB水平升高与心肌损伤、多器官功 能障碍综合征(MODS)、病死率及与急性生理和慢性健康状况 Ⅱ (APACHEⅡ )评分的关系, 分析 cTnI、CK-MB、APACHEⅡ在评价危 重脓毒症患儿预后中的作用 。 方法 回顾性分析 459例脓毒症患儿血清 cTnI、CK-MB水平与 MODS、心肌损伤、机械通气时间、 ICU 住院时间和病死率的关系。 分别测定脓毒症患儿入院时、入院第 3天 、第 7天血清 cTnI及 CK-MB水平, 比较不同时间点酶学升高组 和酶学正常组的 APACHEⅡ评分、ICU病死率和 30 d生存率。 结果 459例危重病脓毒症患儿中 205例 (44.7%)发生心肌损伤 [ cTnI和 (或)CK-MB升高] , cTnI、CK-MB升高患儿的病死率远远高于 cTnI、 CK-MB未升高患儿 (26.34% vs2.36%), 机械通气发生 率 (46% vs21%)和持续时间 (7.5 dvs3.2 d), 以及住院时间(11.9 dvs5.3 d)均显著增高 , 血清 cTnI、CK-MB水平与 APACHEⅡ 评 分之间存在显著正相关 。 患儿入院时、入院 24 ～ 72 h和入院第 7天 , 酶学升高组 APACHEⅡ 评分 、ICU病死率均明显高于酶学正常 组 (Pa <0.05);而 30 d生存率低于正常组 (P<0.01)。 结论 血清 cTnI、 CK-MB水平升高提示危重患儿心肌损伤的发生。 血清 cTnI、 CK-MB在评价危重病患儿预后中发挥重要作用。 血清 cTnI、CK-MB和 APACHEⅡ评分升高的患儿其病死率 、MODS发生率 、 机械通气发生率及住院时间均显著增加 。
分析酶学升高组与酶学正常组不同时间 点 (入院时 、入 院 [ 82 /205例 (40.0%)vs40 /254 例 (15.7%)] , 差 异有 统
24 ～ 72 h、入 院 7 d)血清 cTnI和 CK-MB水平 , 并 比较 酶 计学意义 (χ2 =38.75, P<0.01 )。发生 心衰 者明 显增 高
1 资料与方法 1.1 一般资料 按照 小儿危 重病例 评分法 评分 ≤90 分 的评分标准 , 2009年 8月 -2010 年 5 月湖 南省儿 童医 院
作者简介 :黄娇甜 , 女 , 主治医师 , 硕士学 位 , 研究方向 为危重症 , 电 子信 箱 zdb96254@。
PICU共收治 656例危 重病患 儿 , 根据儿 科脓 毒症 [ 1] 定 义 459例为脓毒症患儿 。本组患儿不包括心脏手术后 、心肺 复苏术后 、除颤 后 、既 往有心 脏疾 病 、骨 骼疾 病及 肝功 能 异常 疾 病 的 患 儿 。 459 例 中 男 352 例 , 女 107 例 ;年 龄 40 d～ 5岁 [ (1.0 ±0.2)岁 ] 。原发病中重症肺炎 175例 , 颅内感染 103例 , 重症 手足 口病 87 例 , 急 性胃 肠 炎并 重 度脱 水 45 例 , 其 他 (包括 急性中 毒 、血液系 统疾病 等 )49 例。 1.2 方法 患儿入院后均进行 体格检 查 、血压 、尿 量 、心 电监护 、血氧饱 和度 、血气 分析 、血常 规 、电 解质 监测 , 心 电图 检 查 。 同 时 予 急 性 生 理 和 慢 性 健 康 状 况 Ⅱ (APACHEⅡ )评 分 及 动 态 观 察 患 儿 是 否 存 在 MODS及
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第 26卷第 6 期 2011年 3月 JApplClinPediatr, Vol.26 No.6, Mar.2011
MODS累积 的 器 官 数 。采 取 酶 学 法测 定 患 儿 心 肌 酶 谱 9.6%), CK-MB>2倍正常高值者 31例 (占 6.8%)。 128
CK、CK-MB、AST、LDH, 并采取 酶标免 疫法 测定患 儿肌 钙 例 cTnI及 CK-MB均升高 (占 28.0%)。
实用儿科临床杂志 , 2011, 26(6):423-426 关键词 :危重病 ;脓毒症;心肌损伤;儿童 中图分类号:R720.597 文献标识码:A 文章编号 :1003-515X(2011)06 -0423 -04
ClinicalStudyofMyocardialInjuryinCriticallyIllChildrenwithSepsis
常者为酶学正 常组 。比 较 4 组患 儿低 血压 发生 率 、血 管 学意义 (χ2 =42.26, P<0.01)。发生心律 失常者 (包 括室
活性药使用 率 、心律 失常 发生 率 、心力 衰竭 (心 衰 )发 生 性心动过速 、室 上性心 动过 速 、室 性期 前收 缩 、房 性期 前
率 、住院天 数 、机 械通 气 率 、病 死率 及 MODS发 生 情 况 。 收缩 、心房 纤颤 、心房 扑 动 、房 室 传导 阻 滞等 )明显 增 高
JApplClinPediatr, 2011, 26(6):423-426 Keywords:criticalillness;sepsis;myocardialinjury;child
脓毒症是临 床常 见的多 发危 重疾 病 , 进 一步 发展 可 导致严重脓毒 症 /脓毒性 休克 和多 器官 功能 障碍 综合 征 (MODS)。而且 其是 目前 儿童 发 病和 死亡 的 主要 原 因 。 脓毒症患者常面 临高 度的非 心源 性应 激反 应 , 增 加心 肌 氧耗 , 从而造成 心肌 损伤 , 导致 病情 迅速 加重 。 因此 , 早 期发现 、早期预防和治疗心肌损 伤 , 防止心功能 障碍的 发 生和发展 , 对小儿脓毒症的救治有重要临床意义 。
1.3 分组 将 cTnI和 (或 )CK-MB升高者称为酶学升 高 计学意义 (χ2 =56.72, P<0.01), 使 用血管 活性 药物 (包
组 , 并将心 肌酶 学异 常 患儿 再 分为 cTnI升高 组 、 CK-MB 括多巴胺 、多巴酚丁胺 、米力农 、肾上腺素 等 )者明显 增高
升高组及 cTnI和 CK-MB均升 高组 , cTnI和 CK-MB均 正 [ 67 /205例 (32.6%)vs24 /254 例 (9.4%)] , 差异有 统计
第 26卷第 6期 2011年 3月 JApplClinPediatr, Vol.26 No.6, Mar.2011
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·论著 ·
DOI:10.3969 /j.issn.1003 -515X.2011.06.013
重症监护室脓毒症患儿心肌损伤的临ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ研究
黄娇甜 , 祝益民 , 卢秀兰
(湖南省儿童医院 重症监护室 2科 , 长沙 410007)
HUANGJiao-tian, ZHUYi-min, LUXiu-lan (DepartmentofIntensiveCareUnit2, HunanChildren′sHospital, Changsha410007, HunanProvince, China)
Abstract:Objective Toexploretheincidenceofmyocardialinjuryinthecriticallysepticchildren, andtherelationshipbetweenelevationsofserumcardiactroponinI(cTnI), creatinekinase(CK-MB)andtheincidenceofmyocardialinjuryandmultipleorgandysfunction syndrome(MODS), mortalityandacutephysiologyandchronichealthⅡ (APACHEⅡ )scores.Andtoevaluatethesignificanceofelevations ofserumcTnI, CK-MBandAPACHEⅡ incriticallyillchildrenwithsepsis.Methods TherelationshipsbetweenlevelsofcTnI, CK-MB andMODS, myocardialinjury, mechanicalventilation, andintensivecareunit(ICU)stayweremeasuredbymeansofretrospectivestudy.SepsispatientswhohadbeenadmittedintoICUwerestudied.ThelevelsofserumcTnIandCK-MBweremeasuredonadmission, in24-72 h andonthe7thdayafteradmission.TheAPACHEⅡ scoreswererecordedsimultaneously.TheAPACHEⅡ scores, ICUmortalityand30 days survivalratebetweentheelevatedgroupandthenormalgroupwerecompared.Results Twohundredandfive(44.7%)ofthe459 critically illchildrenwithsepsishadelevatedlevelsofcTnIand/orCK-MB.Patientswithmyocardialinjuryweremorefrequentlyinneedofmechanicalventilation(46% vs21%), withlongerdurationofmechanicalventilation(7.5 dvs3.2 d), highermortality(26.34% vs2.36%), and longerICUstay(11.9 dvs5.3 d), comparedwithpatientswithoutmyocardialinjury.ThelevelsofserumcTnI, CK-MBandAPACHEⅡ scoresrevealedapositivecorrelation.TheAPACHEⅡ scoresandmortalitywerehigherinelevatedgroupthanthoseinnormalgrouponadmission, in24-72 handonthe7th day(Pa <0.05).The30-daysurvivalratewasworseinelevatedgroupthanthatinnormalgroup(P< 0.0 1).Conclusions Theincidenceofmyocardialinjurydefinedbyelevatedlevelsofserum cTnIandCK-MBareunexpectedlyhighandis associatedwithmortality, MODSincidence, mechanicalventilation, andICUstay.cTnI, CK-MB, andAPACHEⅡ scoresarepredictorsfor outcomeincriticallyillchildrenwithsepsis.