病理生理学第六章 水代谢及酸碱平衡障碍1

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病理生理学课件 酸 碱 平 衡 紊 乱(1)

病理生理学课件 酸 碱 平 衡 紊 乱(1)

Na+ Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
Na+
Cl-
HCO3AG
UA UC
AG增高型代酸
原因
产酸 增多
1.乳酸 酸中毒 2.酮症 酸中毒
入酸 增多
水杨酸 中毒
排酸 减少
严重肾功 能衰竭
(排固定 酸减少)
2. AG 正 常 型 代 酸
特 点: ➢ 血 浆 HCO3- 减 少 ➢ AG 正 常 ➢ 血 Cl-含 量 增 加
【参 考 值】: 40mmHg
反应肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比
意 义:
PaCO2
原发性 呼酸 继发性 代偿后代碱
PaCO2
原发性 呼碱 继发性 代偿后代酸
3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 的浓度。
❖ 38C ❖ Hb 完 全 氧 合 ❖ PCO2 40mmHg
酸性物质 的来源






挥 发 酸 ( volatile acid )
CA CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-
经肺呼出
固 定 酸 ( fixed acid )
H2PO4
H2SO4
HCl
有机酸
经肾排出
碱性物质 的来源
碱性氨基 酸分解
有机酸盐 转变
(蔬菜、瓜果)
小结
➢ 糖、脂 肪、蛋 白 质 属 于 产 酸 食 物. ➢ 蔬 菜、水 果 属 于 产 碱 食 物. ➢ 挥 发 酸 由 肺 排 出,固 定 酸 由 肾 排 出. ➢ 正 常 代 谢 产 酸 多 于 产 碱,故 病 理 情

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸是指具有给出质子能力的化学物质 ,而碱是指能够接受质子的化学物质 。人体的酸碱平衡受到多种因素的影 响,包括饮食、呼吸、代谢等。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡对于维持人体的正常生理功能至关重要。当体内酸 碱平衡失调时,会出现一系列病理生理过程,如组织细胞的 损伤、功能障碍等。
酸碱平衡紊乱可导致一系列疾病的发生,如糖尿病酮症酸中 毒、肾功能不全引起的酸中毒等。因此,维持酸碱平衡对于 人体的健康至关重要。
保持良好的心态,避免情绪波动和压力过大,有助于维持体内 酸碱平衡,保持身体健康。
临床应用
01
酸碱平衡紊乱是临床常见的代谢紊乱之一,对于患者的诊断和 治疗具有重要意义。
02
在临床实践中,医生应根据患者的具体情况,采取相应的预防
和控制措施,以维护患者身体健康。
通过监测患者的酸碱平衡状况,医生可以及时调整治疗方案,
04
酸碱平衡紊乱的预防与控制
预防措施
01
维持饮食平衡
合理搭配食物,确保摄入足够的 维生素、矿物质和其他营养素,
以维持体内酸碱平衡。
03
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环不畅 ,影响体内酸碱平衡,因此应适
当活动,促进血液循环。
02
保持适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、 慢跑、游泳等,有助于促进新陈
03
确保治疗效果最佳。
THANKS
感谢观看
酸碱平衡的调节机制
人体通过呼吸系统和消化系统来维持酸碱平衡。呼吸系统通过排出二氧化碳和水 来调节血液的pH值,而消化系统则通过吸收和排泄来调节血液中的酸碱物质。
肾脏在维持酸碱平衡中也起着重要作用。它通过重吸收和排泄来调节血液中的酸 碱物质含量,同时还能够调节钾、钠等离子的浓度,以维持血液的渗透压和pH 值的稳定。

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
奋性等。
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱,主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者,也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗,导致血糖升高、脂 肪动员增加,产生大量酮体 ,引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素,酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响,如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等,而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质,如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等,它们可以 中和多余的酸或碱,维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出,维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45,当pH值低于7.35时为酸中 毒,高于7.45时为碱中毒。
感谢观看
04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常,因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化,因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。

病理生理学课件-水代谢及酸碱平衡障碍1

病理生理学课件-水代谢及酸碱平衡障碍1

③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压)
45 2020/12/20
(2)肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/12/20
47 2020/12/20
②激素
22 2020/12/20
(二) 高渗性脱水
特点:失水多于失Na+ , 血清Na+ 大于 150mmol/L, 血浆渗透压大于 310mmol/L, 细胞内外液量均减少。
23 2020/12/20
1. 原因 (1)水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 (2)水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
体液平衡的渗透压调节
▲渴感(Thirst)
血清钠浓度↑ 口渴中枢(+) 有效循环血量↓、AGTII ↑
Thirst Water intake↑ ECF↑
10 2020/12/20
抗利尿素的调节示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
+
- 细胞外液渗
渗透压感受器
透压降低
容量感受器
正常人每日水的入量与出量基本平衡

饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500

量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400

100

1000
肾排废物 500
2500
8 2020/12/20
机体对水、电解质平衡调节

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱

《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的诊断方法与步骤
病史采集
体格检查
了解患者症状、体征、用药史、家族史等信 息。
观察患者生命体征,特别是呼吸频率、节律 及深度。
实验室检查
其他辅助检查
测定血液pH、HCO₃⁻ 、PCO₂及血浆H⁺浓 度等指标。
如肺功能检查、心电图监测及影像学检查等 。
酸碱平衡紊乱的治疗原则与措施
去除病因
包括酸中毒、碱中毒和混合型酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在或相互影响。
酸碱平衡紊乱的病因与病理生理过程
病因:包括呼吸系统、消化系统、泌尿系统等多个系统 的疾病。
病理生理过程
1. 代谢性酸中毒:由于碳水化合物、脂肪、蛋白质等物 质代谢障碍,导致酸性代谢产物增多或HCO₃⁻丢失过多 。
缓冲系统调节
通过缓性酸中毒
代谢性酸中毒是常见的酸碱平衡紊乱类型, 主要由于固定酸过多、碱性物质缺乏或利用
障碍引起。
代谢性酸中毒典型表现为:高血钾、低血钙 、呼吸加深加快、血压下降等。
总结词:由固定酸过多、碱性物质缺乏或利 用障碍引起的酸碱平衡紊乱。
针对引起酸碱平衡紊乱的原发病因 进行干预,如停止使用引起酸中毒 的药物等。
纠正电解质紊乱
根据患者血电解质水平,适当补充 缺乏的电解质,如钾、钠、镁等。
调整酸碱平衡
根据患者血液pH值,适当补充碱性 药物或酸性药物,使血液pH值维持 在正常范围。
对症治疗
针对患者出现的并发症进行对症治 疗,如纠正休克、抗感染等。
病例三:呼吸性酸中毒的诊治
总结词
呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱, 主要由呼吸道阻塞或呼吸中枢受抑制引起。
详细描述

高职高专病理学与病理生理学教案——第六章水、电解质代谢紊乱

高职高专病理学与病理生理学教案——第六章水、电解质代谢紊乱

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要:笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时,共十九章。

本章为第六章水、电解质代谢紊乱。

本教案内容全面、新颖,参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第六章水、电解质代谢紊乱(二)学习任务1、脱水的概念,脱水的类型2、水肿的概念,原因和发生机制,病变特点及对机体的影响。

3、低钾血症的概念、特点及对机体影响4、高钾血症的概念、特点及对机体影响(三)任务实施任务一脱水的概念,脱水的类型1、脱水的概念:指体液容量的明显减少,引起机体功能、代谢异常的病理状态。

根据脱水时细胞外液渗透压的变化,可将脱水分为三种类型:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

2、脱水的类型➢高渗性脱水又称低容量性高钠血症,其特点是失水多于失Na﹢,血清Na﹢浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,但以细胞内液为主。

(1)原因①水摄入减少:见于水源断绝、饮水困难、呕吐、昏迷或中枢神经系统疾患导致口渴中枢受损患者不思饮水等。

②水丢失过多:❶经皮肤丢失:高热、大量出汗、甲亢等。

❷经胃肠道丢失:呕吐、腹泻等导致含钠量低的消化液丢失。

❸经呼吸道丢失:过度通气、代谢性酸中毒、脑炎等。

❹经肾丢失:尿崩症、大量脱水剂的使用(如:甘露醇高渗葡萄糖等)(2)对机体的影响①口渴:细胞外液渗透压升高,刺激口渴中枢,产生口渴感觉。

②少尿:细胞外液容量减少,同时细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑感受器,引起抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾小管对水的重吸收增加,使尿量减少而尿比重增高。

③中枢神经系统功能障碍:细胞内液向细胞外转移使细胞脱水,严重时引起脑细胞脱水,患者可出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水:2-4%体重,仅有口渴
中度脱水:4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水:>6%体重,精神过度兴奋(狂躁,谵妄,幻觉等)昏迷
高渗性脱水的诊断
病史:
临床表现:
实验室检查:
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC,HB,Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2,肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 : 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿(水的重吸收增加) 缺水--血容量减少:
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持:正常范围:pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统:体液缓冲体系、组织细胞、肺,肾
对机体的影响
失液+补水,失钠>失水(ECF低渗):
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内,血容量进一步减少易发生休克 临床表现: 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg,软弱无力,头晕,手足麻木,尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg,恶心,呕吐,视力模糊及低血容量表现,尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠:Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 >150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗

病理生理学之水电解质代谢紊乱

病理生理学之水电解质代谢紊乱

病例二:低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查,如血清电解质等,可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ,采取不同的治疗措施,如限制 水分摄入、补充钠盐等,同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一:脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质,采取不 同的治疗措施,如口服补液、静脉补 液等,同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查,如血清电解质、尿比重等,可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐,调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分,01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐,调整饮食
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③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压)
45 2020/7/24
(2)肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/7/24
47 2020/7/24
②激素
A 血Ald含量增加
有效循环血量↓、肾血流↓ 肾素分泌↑
RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓ 血中[Ald]↑ Ald分泌↑
水肿 钠水潴留
远曲、集合管重吸收钠↑
B ADH分泌增加
有效循环血量↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠、水↑
容量感受器受刺激↓ ADH分泌↑
水肿 钠水潴留
C ANF减少 心房利钠因子(ANF)↓
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
12 2020/7/24
▲心房利钠因子(ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP)
血容量和血压↑
肾素分泌↓、对抗AGT的缩血管作用、
心房心肌细胞分泌ANF 抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用
13 2020/7/24
水、电解质代谢紊乱
肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性
按发生部位:皮下水肿、脑水肿、肺水肿
38 2020/7/24
㈠ 水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- V
(血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
34 2020/7/24
课后思考题:
试比较三种脱水的不同 之处?
35 2020/7/24
三型脱水的比较
高渗性脱水 低渗性脱水 发病原因
等渗性脱水
发病机制
主要表现 尿比重
血〔 Na+ 〕 治疗原则
36 2020/7/24
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72kPa
有或不伴有血钠浓度的变化。
按细胞外液渗透压(血浆渗透压)不同,分
低渗性脱水(hypotonic dehydration) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 等渗性脱水(isotonic dehydration)
16 2020/7/24
(一) 低渗性脱水 (hypovolemic hyponatremia)
淋巴阻塞 淋巴管痉挛 淋巴泵失去功能
淋巴回流
42 2020/7/24
2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
近曲 小管
远曲小管 和集合管
滤过率 ↓
重吸收 钠水 N
滤过率 N
ANP ↓ FF ↑
重吸收 钠水 ↑
ADH ↑ 醛固酮 ↑
滤过率 ↓
重吸收 钠水 ↑
球-管平衡
球-管失平衡
43 2020/7/24
+
- 血容量增加
下丘脑 颈动 - 动脉血压升高
+
神经垂体 脉窦
压力
感受
ADH

肾小管
H2O
11 2020/7/24
体液平衡的容量性调节
循 环 血
肾动脉压下降
致密斑钠负荷减少 + 肾球旁细胞
-

交感神经兴奋


肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
循环血量增加 Na+ H2O 重吸收
肾小管
总结:低渗性脱水的原因及临床表现
原因
主要见于
临床表现
失液后只补水 ①腹泻导致消化液丢失
①外周循环衰竭
②体液潴留于体腔
②失水体征
③大面积烧伤
③脑水肿体征
失水过多
①长期使用失钠性利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全
④中枢神经系统 功能紊乱
⑤血〔Na+〕<130mmol/L,
血浆渗透压<280mmol/L
22 2020/7/24
正常人每日水的入量与出量基本平衡

饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500

量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400

100

1000
肾排废物 500
2500
8 2020/7/24
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节 血容量的维持调节
水、电解质紊乱
9 2020/7/24
血浆渗透压>310mmol/L。
27 2020/7/24
4. 防治原则
(1)防治原发病; (2)补液以5%~10%葡萄糖为主,适
量补Na+(生理盐水+5%G) 。 (3.)适当补钾
28 2020/7/24
(三)等渗性脱水
特点:体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。 血钠浓度(130~150mmol/L)及血浆渗透
近曲小管对钠、水重吸收↑
钠、水潴留
水肿
49 2020/7/24
(二)各种常见水肿的发生机制
1.心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿,因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓
肾血流量↓ ADH↑ 蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
含大量 H2 O、Na +
的液体 丧失
18 2020/7/24
(2)发病机制:
低渗性脱水
细胞外液容量
细胞外液移向细胞内 (细胞水肿)
细胞外液渗透压
组织间液
血容量
抑制渗透压感受器 口渴中枢
脱水征
休克
少尿
ADH
无口渴
肾小管重吸收水
多尿,高比重尿 低比重尿
19 2020/7/24
(3)对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量 渗透压

血 组织 胞 浆 间液 内

细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 高比重尿
低比重尿
20 2020/7/24
(4)防治原则
1)防治原发病 2)合理补液 原则上补充等渗盐水,必 要时可适量补充高渗盐水(先盐后糖)
3)处理休克等并发症
21 2020/7/24
(二) 高渗性脱水
特点:失水多于失Na+ , 血清Na+ 大于 150mmol/L, 血浆渗透压大于 310mmol/L, 细胞内外液量均减少。
23 2020/7/24
1. 原因 (1)水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 (2)水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
24 2020/7/24
5 2020/7/24
水、电解质紊乱
水与电解质代谢平衡调节
细胞内外液体调节 血浆与细胞间液调节 体内外液体交换调节
6 2020/7/24
►细胞内外液体的交换调节 ►血浆与细胞间液的交换调节
H2O
H2O H2O H2O
Na+ Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
7 2020/7/24
体内外液体交换平衡
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓
淋巴回流
39 2020/7/24
㈠水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- V
(血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
压(280~310mmol/L)在正常范围内。
细胞外液容量减少。
病因和机制: 呕吐、腹泻初期 大量胸、腹水 大面积烧伤
29 2020/7/24
等渗性脱水体液改变示意图:
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水
细胞内脱水
30 2020/7/24
对机体影响
等渗性失水
严 重 时
脱水征
休克
31 2020/7/24
小静脉
组织间静水压 -0.87kPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 -0.67kPa
=有效流体静压- 有效胶体渗透压 =3.2 kPa -3.05kPa
=0.15 kPa
淋巴管
37 2020/7/24
水 肿 (edema)
➢ 概念 过多液体在组织间隙/体腔内积聚 病理过程
➢ 分类
按范围:全身性、局部性 按病因:
细胞外液减少,早期无休克
脱水热 细胞脱水、皱缩 脑细胞脱水使中枢功能障碍
26 2020/7/24
总结:高渗性脱水的原因及临床表现
原因 饮水不足
失水过多
主要见于 ①断绝水源 ②不能饮水 ①经皮肤、肺丢失 ②经肾丢失 ③经消化道丢失
临床表现 ①口渴 ②尿少、尿比重高 ③脱水热 ④中枢神经系统功能紊乱 ⑤血〔Na+〕>150mmol/L,
(1)GFR急剧降低
①肾小球滤过膜通透性降低或滤过面积减少
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
②有效循环血量减少
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