降钙素原研究进展
降钙素原检测的临床应用研究进展
Ｐ Ｔ是 降 钙 素 （ａ ｉ ｎｎ Ｃ ） Ｃ ｃｌｔ ｉ， Ｔ 的前 肽 物 ， 子 结 构 ： ３ ｃｏ 分 勾含 ２
个氨基酸 Ｃ 含 ２ Ｔ、 １个 氨 基 酸 钙 抑 肽 和 含 ５ ７个 氨 基 酸 的 Ｎ 末 ｚ
端 碎 片 组 成 ， 降钙 素 样 激 素 活 性 。Ｐ Ｔ 是 一 种 分 子 量 大 约 为 无 Ｃ
第３４卷
第 ４期
右 江 民族 医学 院学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＹｏ ｊ ｎ ｅ ｉａ ｉｅｓｔ ｏ ｔ ｎ ｌ ｉ ｏ ｒ ａ ｕｉ ｇ Ｍ ｄｃｌＵｎｖ ｒｉ ｆｒＮａｉ ａｉ ｅ ｏ ａ ｙ ｏ ｔｓ
Ｖｏ ． １３４ Ｎｏ． ４
Ａｕ ２０１ ｇ． ２
２１ ０ ２年 ８月
１ Ｐ Ｔ分 子 结构 Ｃ
４ ＰＣ 实 验 室 检 测 方 法 Ｔ
４ １ 双 抗 夹 心 免 疫 化 学 发 光 法 双 抗 夹 心 法 运 用 双 单 克 隆 抗 ． 体 ， 钙 素 抗 体 作 为 捕 获 抗 体 直 接 结 合 Ｐ Ｔ ６—１ ６氨 基 酸 残 抗 Ｃ９ ０ 基 即 未成 熟 Ｃ Ｃ Ｐ一１ 分 ， Ｔ抗 体 作 为 示 踪 抗 体 直 接 结 合 Ｔ：Ｃ 部 Ｃ Ｐ ＴＴ —７ Ｃ ０ ６氨基 酸 残 基 未 成 熟 ｃ Ｔ分 子 ， 以人 工 合 成 的 Ｐ Ｔ作 Ｃ 为 标 准 检 测 ， 成 标 准 曲 线 。 该 方 法 特 异 强 ， 交 叉 反 应 。 未 绘 无 经标记 的抗体 固定 反应管 内壁 ， 个抗体 与 Ｐ Ｔ相 结合 ， 两 Ｃ 形成 “ 杭 夹 心 复 合 物 ” 发 荧 光 部 分 位 于 反 应 管 表 面 ， 过 测 量 荧 双 ， 通 光 强度 ， 计 算 出 荧 光 标 记 物 的 含 量 。荧 光 信 号 的 强 度 与 标 本 可 中 Ｐ Ｔ 浓度 成 正 比 ， 同 条 件 下 测 定 标 准 品 绘 成 的 标 准 曲 线 对 Ｃ 与 比可 计算 出样 本 中 Ｐ Ｔ含 量 。 免疫 化学 发 光 法灵 敏度 高 、 异 Ｃ 特 性强 、 作 简 便 ， 低 检 测 浓 度 值 为 ０ １ｇ ｍｌ可 在 两 小 时 内发 操 最 ．ｎ ／ ，
降钙素原在感染性疾病中的临床研究进展
・６ ５ ・ ３
降 钙 素 原 在 感 染 性 疾 病 中的 临床 研 究 进 展
张逸 陈景 连 叶 宇钊 （ 东省 农 垦 中心 医院 检 验科 广 东 湛 江 ５ ４ ０ ） 广 ２ ０ ２
【 关键词 】 降钙素原 感染性疾病 临床研 究
目前 检测 血 中 Ｐ Ｔ的方 法 除 了 比较 费 时 的凝 胶 层 ｎ／ ｌ Ｃ ｇｍ 为主 （７ ５ ％ ） Ｇ一 患儿 Ｐ Ｔ以 ≥１． ｇｍ ６ ．７ ， 组 Ｃ ０ ０ｎ／ ｌ
析法及高效液相色谱 法外 ， 还有 以下几种较 为特 异、 敏 感 的方法 。 ２１ 双抗夹心免疫发光法 使用单克隆降钙素抗体和单 ． 克隆抗降钙素抗体， 分别结合到 Ｐ Ｔ的 ９ １ 氨基酸残 Ｃ ６～ ０ ６ 基及 ７ ７ ０～ ６氨基酸残基 ， 可排除交叉反应 ， 提高特异性。 ２２ 放射免疫分析法 利用由人工合成的 Ｒ Ｂ 特异性 ． ２７ 多克隆抗体， 直接作用于 Ｐ Ｔ的 ５ 个氨基酸部分， Ｃ ７ 其灵敏 度较双抗夹心法高， 既能检测结合型 Ｐ Ｔ 又能检测游离型 Ｃ， Ｐ Ｔ但放射性元素的污染使此方法应用受限。 Ｃ，
菌感染、 多器官功能衰竭综合征（ Ｏ Ｓ 、 Ｍ Ｄ ）系统炎性反应综 合征（ＩＳ 等情况时， ｓ ） Ｒ 血中的 Ｐ Ｔ浓度异常升高， Ｃ 其升高 程度与感染 的严 重程度 以及病 程预后 相关 。因此 ，Ｃ Ｐ Ｔ的 检测在判断感染类别 、 鉴别细菌类别、 危重症监测及疗效观 察、 判断预后等方面有很好的临床应用价值。 ３ １ 鉴 别诊 断细 菌性 和非 细菌性 感 染和 炎症 临床 上 ． 针对感染发热 的患者 ， 往往根据外周血 白细胞 （ Ｃ ＷＢ ） 的计数和分类来判断是否存在细菌感染 ， 从而作为是否 使用抗生素的依据。但这些指标往往对于感染 的诊断 敏 感性 和特 异性均 不 高 。而 国内有研 究 表 明 ，Ｃ Ｐ Ｔ在 全 身炎症反应早期（ — ） ２ ３ｈ 即可升高 ， ｈ急剧上升 ， ～ ６ ８ ２ 维持高水平 ， ４ｈ 具有早期诊断价值 ； 在病毒感染 、 移植 宿主排斥反应 、 自身免疫疾病或慢性非特异性炎症 时， ＰＴ Ｃ 浓度不增加或轻微增加 ， 而只在有 内毒素释放 的感 染时才明显增 加 ， 就决定 了 Ｐ Ｔ的高度 特异性＿ 。 这 Ｃ ８ ｊ 而且 检测 Ｐ Ｔ水平 升 高用 于 鉴别 细 菌 和非 细 菌 感染 的 Ｃ 特异 性 ， 优于 Ｃ Ｐ和 ＷＢ Ｒ Ｃ计 数 检 查 。 因此 ， 临床 上 发
降钙素原的最新研究进展
降钙素原的最新研究进展降钙素原为降钙素前肽物质，在出现非细菌性感染时，患者血液内PCT水平无显著变化，在发生细菌感染时，PCT随着感染程度的增高而增高。
既往生物学标记物质缺少特异性和灵敏性，降钙素原是当前最新发现的生物标志物之一。
降钙素原不仅是新型炎性标记物的一种，而且还是非激素活性价降钙素前肽。
临床检测将该素元方面，方式包含酶免法，放免法，免疫发光法，金标法等。
如果长期使用抗菌药物，会增加耐药菌株数量，治疗时间如果太短，剂量不足，会导致感染复发。
由此能够看出，合理使用抗生药物，有着非常重要的现实意义。
不仅如此，国内诸多文献证实，对疑似细菌感染者的血清降钙素原水平在早期诊断病原体类别，甄别疾病严重程度，指导用药和判断疾病预后方面，有着相当重要的现实意义，本文就降钙素原的最新研究进展进行综述。
标签：降钙素原；临床应用；感染；生物学特点；检测方式使用何种有效方式，提升感染诊断公允性一直是困扰医务工作者的难题。
随着医学技术的不断进步，和以往相比，检测疾病的手段也有所增多，但迄今为止尚缺少高特异敏感性动态监测指标。
在1993年，第一次发现脓毒血症血液中降钙素原（PCT）比健康者要高。
现如今，PCT已经成为了诊断感染重要标志物之一，和既往生物学标记物相比，降钙素原的准确性和特异性程度普遍较高。
相关文献证实[1]，患者病情严重程度往往和其体内PCT浓度呈正相关，因此可以将该项指标用于抗菌药物临床治疗之中。
结合实际情况，本文就降钙素原的最新研究进展情况进行全面分析，现综述如下。
1 降钙素原的生物学特点在上世纪80年代，外国学者第一次明确证实并提出，PCT属于糖蛋白的一种[2]。
在1993年，Assicot第一次发现，在受到严重细菌性感染时，血液中的降钙素原含量就会显著上升，而且受到非细菌性感染时，PCT指标的上升通常不显著。
在此之后，临床上将其作为诊断细菌性感染或败血症的公允性指标，通常用于疾病诊断和指导抗菌药物使用中。
降钙素原的研究现状和临床应用价值
避免卫生资源浪费 。
检 测 的 免疫 发 光试 验 ， 间分 辨 荧 光 增 强发 射 分析 技 术 和半 定 量 时
快速试验 。
参考文 献
【】 Ａｓｉｃ ｔ １ ｓｓ ｏ Ｍ ， ｎ ｒ ｌ Ｇｅ ｄ ｅ Ｄ， ｒ ｉ Ｈ ， ｔ １ Ｈｉ ｈ ｅ ｕ Ｃａ ｓｎ ｅ ａ ． ｇ Ｓ ｒ ｍ
杂志 ， ０ ６ ２ （ ） ４ ４～４ ７． ２ ０ ， ９ ７ ：４ ４
【】 Ｐ ｅ ｒ Ｅ ３ ｉｒ ｅ ｍｍａ ｕ ｌ ｈａ ｌｓ Ｓ ｌ ａｎ Ｌａ ｏｒ ，ｔ ａ ． ｅｕ ｎ ｅ Ｃ ｒｅ ， ｙ ｖ ｉ ｄ ｉｅ ｅ １Ｓ ｒ ｍ
ｐｒ ｃ ｌｉｏ ｉ ｅｅ ａ ｉ ｎ ｎ ｒｔｃ ｌｙ ｉｌ ｐａ ｅ ｔ ａ ｔ ｏ ｓ ｔ ｏ ａ ｃｔ ｎ ｎ ｌｖ ｔｏ ｉ ｃ ｉｉａｌ ｌ ｔ ｎｓ ｔ ｈｅ ｎ ｅ ｉ ｏ ｂａ ｔ ｒ ｍｉ ｃａ ｓ ｄ ｆ ｃｅ ｅ ａ ｕ ｅ ｂｙ ｅ ｔ ｒ ｉｈｅ ｇｒ ａｍ ｎｅ ｔｖｅ ｒ ｇａ ｉ ｏ ｇｒ ｍ ａ
ｐｒ ｃ ｌｉｏ ｉ ｃ ｎｃ ｎｔ ａ ｉ ｎｓ ｎ ｏ ａｃ ｔ ｎｎ ｎ ｏ ｅ ｒ ｔｏ ｉ ｐａ ｉｎｔ ｗｉｈ ｓ ｐ ｉ ｎｄ ｔｅ ｓ ｔ ｅ ｓｓ ａ
３ 降 钙素 原在 临床 的应 用价 值 ３ １ ＰＣ ． Ｔ在呼 吸道感 染 中的应用 常春 等 人 对 ４ 慢性 阻 塞性 肺 疾病 急性 加 重 期治 疗 前 采用 ５例 免 疫 发过 法 测定 血 清 ＰＣ 水 平 ， 进 行诱 导痰 细 菌 定量 培养 ， Ｔ 并 以 痰 中下 呼吸 道潜 在病 原菌 （Ｐ 浓 度＞１７ｆ ／ Ｐ Ｍ） ０ ｃｕ ｍＬ， 为诊断 慢性 作
降钙素原的临床应用新进展
关键词 降钙 素原 ； 临床应 用； 感染 ［ 中图分类号 ］ Ｒ ５ ４
文章 编码 ： ０ ８３ （０ ２ ０ — ０ ７— ２ １ １— １ １ ２ １ ） １ ０ ５ ０ ０
［ 文献标识 码］ Ｂ
学科分类代码 ： ３ ０ １９ ２ ． １９
降钙素原 （ ｒ ａ ｉｎ ，Ｃ ） Ｐｏ ｌｔ ｉ Ｐ Ｔ 是降 钙素 的前体 物质 ， ｅ ｃｏ ｎ １期
・
５ ・ ７
降 钙 素 原的 临 床 应 用新进 展
尔启 东， 黄 涛 （ 津市 西青 医 院 ， 津 ３０ ８ ） 天 天 ０３ ０
摘 要 感染是 一种临床 常见的病理 生理过程 ， 其测定指标较 多， 常用的指标有 ： 白细胞计数 、 中性粒细胞百分 比、 ｃ一反 应 蛋 白、 血沉 、 温等 ， 以上指标都 不同程度存在 延迟 、 体 但 敏感度和特异性 不高的缺 陷 ； 降钙素原是 降钙 素的前体物 质 ， 一种 炎 是 症介 质 ， 近年来逐渐成为鉴 另严重 细菌感染的新 型标志物 ， 实际作 用也在逐 步被认 识 。就 此 ， 文为降钙素 原的 临床 应 用 ｌ 】 其 本
一
应 。其检测低 限值为 ０ １ ｇ Ｌ 特异性较高 … 。 ． ／， ２ Ｃ Ｐ Ｔ的临床 应用 ２ １ 在感染疾患中 的应 用 ： ． 近年研究 显示 严重感 染患 者 的 血清 降钙索 原（ ｒｃｌｉ ｎｎ Ｐ Ｔ） Ｐｏａ ｔ ｉ ，Ｃ 显著升 高 ， 与感染 的严 ｅｏ 并 重程度及 临床预后密 切相关 ＿ ， ２ 提示血 清 Ｐ Ｔ可 能成 为早 Ｊ Ｃ 期鉴别感染严重 程度 的敏感指标。 Ｐ Ｔ是一种急性时相反应糖蛋 白， Ｃ 在炎症 早期 较 Ｃ一反 应蛋 白（ Ｒ ） Ｃ Ｐ 的出现要早 或同步。研究发现 ， 严重 的全身性 细菌 、 真菌 、 寄生 虫感 染 ， 身炎性反 应综合 征 （ Ｉ Ｓ ， 全 ＳＲ ） 多器 官功 能衰竭综合 征（ Ｄ ） 发生 时血浆 Ｐ Ｔ浓 度显 著升 ＭＯ Ｓ 等 Ｃ 高， 而且升高的程度与感染严重程度及预后密切有 关 。传统 炎症指标 和 Ｃ一反应 蛋 白（ Ｒ 是鉴 别 ＳＲ 和 非 ＳＲ Ｃ Ｐ） Ｉ Ｓ Ｉ Ｓ的 有用指标 ， 但不是早期诊断脓毒症 的可靠指标 。Ｐ Ｔ是早期 Ｃ 诊断脓毒症并 能与 ＳＲ Ｉ Ｓ鉴别的特异性较高的炎症 指标 。因 此， 研究 认 为对 血 清 Ｐ Ｔ的 检测 ， 细 菌性 与非 细 菌 性感 Ｃ 在 染、 疗效观察及术后细 菌感染并 发症监 测 、 预后 判断 等方 面 有很好 的应用价 值。 体 温、Ｒ 及炎症 细胞因子等指标在感染时或发生无菌 ＣＰ 性炎症 时 ， 其血浆 水平 均 会升 高。血清 Ｐ Ｔ含 量 水平 在 全 Ｃ 身细菌 感染 时明显升 高 ， 而在 非细 菌感染 （ 如病 毒感 染 ） 或 局部 细菌感染 时则无 明显变化 。Ｍｔ ｅ 等 对 ７ ｉｒ Ⅱ ９例怀疑感 染 的住 院儿童进行 了研 究 。发现 在严重感 染 （ 菌 、 细 寄生虫 或真 菌感染 ） 并有 全 身表 现 时 ， 血清 Ｐ Ｔ含量 水 平 明 显 升 Ｃ 高； 在病毒感染及 局部 细 菌感 染没 有全 身表 现 的患 者 血 清 Ｐ Ｔ含量水平仅轻度升高 ；Ｃ Ｃ Ｐ Ｔ＞０ ５ ／ ． Ｌ表 明存在 急性感 染或炎症 ，Ｃ Ｐ Ｔ＞２ Ｌ则多存 在严 重的 细菌感 染 ， 抗生 经 素治疗后血清 Ｐ Ｔ迅速 下 降。其他 研究 证实 脑 膜炎 、 Ｃ 感 染性心 内膜炎 、 心肺搭桥术后继发感染等严重 细菌感染性疾
降钙素原的临床研究进展
中国实验诊断学
２Ｏ ０ ７年 １ 月
第 １卷 １
第１ 期
一
１７ — ３
文章编 号 ：０７ ２７２ Ｉ）１ １７ ３ １０ —４８ （１ ７０ —０３ —０ Ｘ
降钙素原 的临床研究进展
郑立华 综述 ， 鲁辛辛 审校
（ 首都 医科大学附属北京 同仁 医院， 京 １０ ３ ） 北 ０７０
也发挥着越 来பைடு நூலகம் 重要 的作用 。
１ 降钙素原分子 降钙素 原 （ｒ ａ ｉｎ ，ｃ ＇ 一 种 由 １６个 氨基 酸组 ｐ ｅｌｔ ｉ Ｐ Ｉ 是 ｏ ｅｏ ｎ ） １
上， 两种抗体分别与血浆或血清中 ＰＴ Ｃ 分子结合 ， 形成“ 夹心 复合物” 。荧光标记抗体被缚在试管壁上， 通过发光试剂， 计 算荧光标记物的含量。荧光信号的强度与标本 ＰＴ Ｃ 浓度成 正比， 同时测定已知 ＰＴ Ｃ 浓度的标准品， 制成标准曲线 ， 从而
都是产生 Ｐ Ｔ的部位。 总之 ，Ｃ Ｃ Ｐ Ｔ确切 的产 生部 位 ， 目前 还 不甚清楚。 ３ 降钙素原的检 测方 法 ３ １ 凝胶层析法和高效液相色谱 分析法 ．
较费时。
据 ， 而减 少临床盲 目 从 滥用抗生紊 ， 少耐药菌的产生。 减
４２ 对儿童泌尿系癌染定位具有诊 断价值 ．
限为 １ ｕ Ｌ但对 正常人 血清 中 Ｐ Ｔ 度不 能检 出。放免 ０ｅ ， ／ Ｃ浓 法 ， 由人工合成的 ５ 个 氨基酸部分制成 Ｉ Ｂ 特 异性多 利用 ７ Ｉ７ ２ 测游离型 ＰＴ 又能检 测结合 型 Ｐ Ｔ其 检测 灵敏度 为 ４腭／ Ｃ， Ｃ，
克隆抗体，２ ７ Ｉ Ｂ 直接作用于ＰＴ的５ 个氨基酸部分 ， Ｉ Ｃ ７ 既能检 ４３ 对胸外术后引起的癌染和其他合 并症具有鉴别诊 断价 ． Ｌ 比酶免法提高了灵敏度， ， 但所需时间较长， 且标记的放射
降钙素原在小儿疾病中的研究进展
种 由 １６个 氨 基 酸组 成 、 子 量 大约 １ 分 个含 ５ ７个 氨基 酸 的 Ｎ一末 端 碎 片组 Ｐ Ｔ的产 生 ： 常情 况 下 Ｐ Ｔ是 由 Ｃ 正 Ｃ
甲状 腺 Ｃ细 胞 分 泌 ， 细 胞 内 蛋 白水 解 经
床资料 。 川崎病 （ Ｄ） Ｋ Ｋ ： Ｄ是 目前发病原 因还
的全 身 系 统 性 感 染 时 才 明 显 增 加 。 这 是
哮 喘、 崎病 的研究 也在不 断深入 ， 川 但是 ，
其 在各种疾病 的病理 过程 中参与的具体
（ 转 第 ９页 ） 下
定定位Ａ Ｊ Ｔ 的位 置 ， ，ＬＵ Ｉ 操作方法简便可
行， 可指导临床及早治疗干预 ， 值得推广 。
Ｋ Ｄ冠 脉 损 害 的 意 见 还 不 统 一 ， 待 于进 有
一
小儿泌尿系统 感染 （ Ｔ ） 关于 Ｐ Ｔ Ｕ Ｉ： Ｃ 与小儿尿路感染 的关 系 ， 文献报 道ｌ Ｃ ８Ｐ Ｔ Ｊ
与 肾实 质 的 损 伤 密 切 相 关 。 张 琦 通 过
步研究 。
探讨 Ｐ Ｔ测 定 对小 儿 Ｕ Ｉ定位 的意义 ， Ｃ Ｔ
性反应 （ ２～３小时 后 ） 期 即可 升高 ， 早 因 此具有早期诊 断价值 。在局部感 染、 病毒 、 慢性非特异性炎症 、 癌性发 热、 移植
治疗和 预后 方 面均 有 不 同 ， 在ｄ Ｊ 对 且 ，Ｌ ＵＩ Ｔ 的定位又 比较 困难 ， 通过血 Ｐ Ｔ的测 Ｃ
物宿 主排斥 反应 或 自身 免疫性 等疾 病 时 Ｐ Ｔ浓度不增加或轻微增加 ， 只在严重 Ｃ 而
降钙 素 原 （ Ｃ 生 化 结 构 、 源 、 物 学 Ｐ Ｔ） 来 生
特 性
作研究 ， 为 血清 Ｐ Ｔ的检 测可 作 为诊 认 Ｃ 断或辅助诊断 和治疗抗 生 素致肠 道菌群
降钙素原在小儿疾病进展论文
降钙素原在小儿疾病中的研究进展关键词降钙素原小儿感染性疾病非感染性疾病降钙素原作为近年来新兴的一种实验室检测手段，可早期粗略估计感染病原体的种类、评价感染的严重程度、指导用药及判断预后，已得到临床越来越广泛的认可。
而其在非感染性疾病的研究也在不断的被认识。
本文对大量文献资料进行归纳整理，就降钙素原的研究及在儿童疾病中的临床应用作一综述。
降钙素原(pct)生化结构、来源、生物学特性pct生化结构：pct是降钙素(ct)的前肽，是一种无激素活性的糖蛋白，1993年assicot等，作为一个细菌感染的新的炎性指标首次报道。
pct分子是一种由116个氨基酸组成、分子量大约13kd的糖蛋白，其分子由ct、下钙素和一个含57个氨基酸的n-末端碎片组成。
pct的产生：正常情况下pct是由甲状腺c细胞分泌，经细胞内蛋白水解酶水解后形成的活性成分，在人体内的含量是极其微量的(＜01ng/ml)，且在体内外的稳定性非常好，半衰期25～30小时。
病理情况下，pct的产生部位还不甚清楚，多数学者认为可能由神经内分泌细胞、肺、肝脏及白细胞产生。
pct的生物学特性：pct在全身性炎性反应(2～3小时后)早期即可升高，因此具有早期诊断价值。
在局部感染、病毒、慢性非特异性炎症、癌性发热、移植物宿主排斥反应或自身免疫性等疾病时pct 浓度不增加或轻微增加，而只在严重的全身系统性感染时才明显增加。
这是它的特异性，这种特性使其在临床的鉴别诊断中具有可靠的参考价值。
pct在儿童感染性疾病中的应用脓毒症：脓毒症是儿科危重症患者的主要死亡原因。
pct作为近年发现早期诊断细菌感染的敏感指标，在脓毒症中的研究已经有大量临床研究报道。
姜新萍等在将炎性反应综合征患儿进行pct研究，认为pct可作为判断脓毒症的早期指标，且可反映病情程度，预测预后。
中枢神经系统(cns)感染：cns感染是儿童时期常见的致残性疾病，早期诊断、及时治疗可最大限度改善预后。
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降钙素原研究进展降钙素原（procalcitonin, PCT）于1981年由Jacobs等[1]发现，1993年Assicot 等[2]发现败血症患者血液中其浓度明显升高，因此逐渐引起重视。
近几年来，临床医师尝试应用PCT作为机体感染所引起系统炎性反应综合症（SIRS）的一个敏感性指标，并用于鉴别细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断，取得了一定的进展。
现就PCT的生物学特性及临床应用前景作一综述。
1PCT基因及分子结构PCT是降钙素（calcitonin，Calc）的前体之一，与降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）、胰岛淀粉样多肽（amylin）、肾上腺髓质素（adrenomedullin）、降钙素及其前体均属于CAPA蛋白家族。
[3,4]该族蛋白均由100个左右氨基酸组成，含有2个半胱氨酸残基，从而形成一个二硫键。
[5,6]CAPA 家属蛋白分别由Calc I~IV基因编码。
Calc-I基因所编码PCT，该基因位于染色体11p15.4，高度保守，且在不同种属动物间具有同源性。
人与大鼠及小鼠的Calc-I 基因结构相似，具有74.5％及73.6％的同源性。
[7-11]人类Calc-I基因全长约8kb，目前已克隆出约2kb（X02330，Homo sapiens mRNA）。
Calc-I基因含6个外显子，由5个内含子所分隔，外显子I～IV经转录后拼接为Calc-I mRNA，I、II、III、V及VI经转录拼接为CGRP-α mRNA（图1）。
在Calc-I基因的增强子区有TATA盒结构或Sp1结合区，转录调节因子NFκB、AP-1的结合位点，以及c-AMP反应元件（CERB）及Ras反应元件（RREB-1）结合区。
[12-14]Calc-I基因的转录水平的调节目前尚不明确，有研究表明：[14,15]cAMP能明显增强Calc-I基因的转录，而Ras与启动子区RREB-1结合区相互作用，可诱导细胞分化，并产生不同的PCT mRNA。
图1 人Calc-I基因不同转录和表达结构示意图在PCT的两个半胱氨酸之间，含有天冬酰胺－亮氨酸－丝氨酸（NLS）系列，这一结构在绝大多数动物的CAPA家属蛋白间均存在，为一个高度保守系列，是蛋白质糖基化结合位点。
另外，该结构的N端含有一个11个氨基酸，C端含有一个5个氨基酸保守区。
[16-19]高度保守系列的存在表明CAPA家属蛋白重要性，虽然目前还远未明确其具体功能。
经序列分析，在PCT上还可能存在p42/44 MAK激酶、钙调蛋白依赖性蛋白激酶和cGMP依赖性蛋白激酶的结合位点。
[20]１ ５ 10 15 20 25 30ｍｇｆｑｋｆｓｐｆｌａｌｓｉｌｖｌｌｑａｇｓｌｈａＡＰＦＲＳＡＬＥＳＳＰＡＤＰＡＴＬＳＥＤＥＡＲＬＬＬＡＡＬＶＱＤＹＶＱＭＫＡＳＥＬＥＱＥＱＥＲＥＧＳＳＬＤＳＰＲＳＫＲＣＧＮＬＳＴＣＭＬＧＴＹＴＱＤＦＮＫＦＨＴＦＰＱＴＡＩＧＶＧＡＰＧＫＫＲＤＭＳＳＤＬＥＲＤＨＲＰＨＶＳＭＰＱＮＡＮNH2←－－―――――――――――――――――――－―→COOH图2 人PPCT的一级结构注：PPCT含141个氨基酸， 1~25位（小写字母标示）为前导信号肽，26~141位（大写字母标示）为PCT，在PCT的N端为常见于多种炎性细胞因子前体AP起始序列（黑体标示）；85~116位（下划线标示）为Calc，其N端可见两个半胱氨酸残基（方框标示），其内含有高度保守的NLS系列（灰色标示）；121～141位（斜体标示）为kata。
2PCT转录及表达的调节人Calc-I mRNA编码包括前降钙素原（Preprocalcitonin，PPCT）、PCT、Calc、CGRP-α等9种不同的蛋白（图2），在不同的细胞或不同的生理或病理条件下其转录及表达调节形式可能不同。
机体对PCT转录及表达的调节表现在三个方面：合成的细胞类型、产物的形式及合成水平。
在正常生理情况下，甲状腺C细胞内Calc-I mRNA在粗面内质网上合成141个氨基酸的PPCT，在高尔基体内被裂解产生32个氨基酸的Calc及21个氨基酸的kata，前者是机体内血清钙的重要调节激素；在小肠细胞及神经细胞内，则表达为CGRP-α；在肝脏细胞内可检测到极量的PCT mRNA，因其C端8个氨基酸序列不同分为两个不同亚型：PCT-I mRNA及PCT-II mRNA；血液内仅含有极低量的PCT mRNA及PCT，分别为10pg/ml和<0.1ng/ml。
在感染所致系统炎症反应时，在不同的组织可以检测到大量的PCT-I mRNA 及PCT-II mRNA。
血液中PCT水平在24小时内可以升至正常水平的10,000倍，达1000ng/ml以上。
[21-24]除PCT显著升高外，组织和血液中也可检测到浓度升高的Calc、CRGP、kata等，但其升高的比例远低于PCT。
这种高浓度的PCT及PPCT 下游产物的比例改变难以用甲状腺C细胞高分泌水平来解释。
[25]有研究表明：[26-27]肺小细胞癌细胞系D79和D53的细胞匀浆均可检测到高浓度的PCT，肺组织灼伤及肺炎患者血液中PCT显著升高，推测肺组织可能是PCT的主要来源。
也有在肝、胰腺、结肠等组织也有PCT mRNA升高的报道。
[28-31]体外用内毒素或炎性介质前体与单核细胞共孵育，培养液中PCT mRNA可升高100倍，用细菌脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）、热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1，-2，-6等诱导单核-巨噬细胞系统产生PCT，而IL-10的诱导作用则明显低于其他细胞因子。
[32-36]感染性SIRS过程中，PCT迅速而明显的升高，究竟是多种细胞分泌累积的结果，还是以一种分泌为主，是哪些细胞在SIRS过程中具有PCT分泌作用，在不同的生理及病理情况下，其转录表达及调节的方式如何，目前远还未明确。
3PCT的生物功能激素前体往往具有其成熟激素的某些生物功能，而遗憾的是，这一点未在PCT身上得以证实。
生理情况下，甲状腺C细胞内合成的PCT在经酶裂解后可形成Calc，只有极少量进入血液。
血液中没有其裂解酶，其半衰期达25～30小时。
[37,38]裂解产生的calc的N端半胱氨酸残基形成二硫键，C端脯氨酸羟基化，并经糖基化修饰，完成其二级及三级结构后才具备生物活性，被分泌至细胞外，主要调节血钙、磷的浓度。
PCT虽然也含有calc的结构，但不能形成上述的修饰过程，推测其无调节血钙的功能，虽然在感染所致SIRS时PCT显著上升且血钙下降，但是，至少到目前为止，在体研究尚未发现PCT可直接调节血钙浓度的证据，但也有研究者认为PCT具有一定的降血钙的作用。
[39,41]并且，在生理情况下对Calc的分泌具调节作用的多种体内刺激（如CGRP、胰高血糖素、胃泌素、β肾上腺素、糖皮质激素及高血钙）或抑制（生长抑素和维生素D）因素，似乎对SIRS时机体PCT的产生没有影响。
[11,30,41]PCT可明显抑制花生四烯酸诱导的前列环素G及血栓素B2的合成，从而具有一定的镇痛效果，该作用可能是通过可抑制前列环素G、H合成酶的活性而实现的。
[42]将PCT加入全血细胞培养，可以抑制LPS诱导的TNF-α及IL-6的产生。
[34]PCT还可能参与一氧化氮合成的调节。
[43]PCT在感染性SIRS过程的作用目前尚未明确，Nylen等 [ 44 ]给败血症仓鼠注射纯化的人PCT可增加动物死亡率，而注射纯化的人PCT中和抗体，可显著减少实验动物的死亡；Martine和Wagner等[45,46]制作猪腹腔感染并休克模型，并注射兔抗猪PCT中和抗体，结果发现，中和PCT后显著改善血流动力学，治疗组4/5只存活，而对照组在术后11小时内5/5只全部死亡。
4PCT在感染性疾病诊断中的价值血液PCT在败血症出现后的8~24小时即显著时迅速升高是其一大特点。
[2,37,38]同时，血液PCT的检测目前已有商品化的成套试剂盒，定性检测最快仅需5分钟，半定量检测不到半小时；相对CRP、TNF-α等而言，具有检测快、方法简单及灵敏度高等特点。
已有用血液PCT浓度检测作为细菌感染早期诊断指标的尝试。
Kylanpaa 等[47]检测急性胰腺炎患者血液中的PCT浓度，并与CT、CRP及APACHE II评分进行比对，认为PCT浓度可早期预测SAP，并且可取代CRP甚至APACHE II评分作为SAP病情变化的指标。
然而，Neoptolemos等[48]及Fraspuet等[49]则得出相反的结论，认为PCT的升高继发于CRP及TNF-α等，在血液中出现的峰值时间慢于前二者，且与病情的严重程度无相关性，因此不能作为SAP早期诊断及病情评估的指标。
形成不同结论的原因与检测的方法及病例的选择有关，但目前迫切需要的是尽快明确SIRS时血液高浓度PCT的来源及病理情况下其转录表达的调控方式及其影响因素。
PCT几乎只特异性地升高于细菌感染所致的SIRS，而在病毒、寄生虫或其他病原体感染性疾病及自身免疫性疾病时则不升高或升高幅度很低，这一点让临床医生欣喜不已。
这一特点对鉴别SIRS产生的原因具有重要价值；已有将PCT检测应用于肺炎、肝炎、脑（膜）炎、腹水、不明原因的发热等的鉴别诊断。
Gendrel等[50]检测脑膜炎患者血液中CRP及PCT浓度，发现PCT仅在细菌性脑膜炎中显著升高，具有高度的特异性，而CRP则在病毒性脑膜炎中也有不同程度的升高；Schwenger等[51]检测多种自身免疫性疾病血液中PCT的浓度，结果发现自身免疫性疾病患者血液中PCT水平显著低于细菌感染患者，并推荐1µg/ L 为自身免疫性疾病患者细菌感染并发症辅助诊断的分界值；手术或创伤后血液PCT水平不升高或轻微升高，而在出现细菌感染的并发症时则显著升高，有助于术后感染的早期诊断。
Rau等[52]检测50 例急性胰腺炎血浆PCT、IL-8 和CRP 浓度, 结果发现感染坏死组平均PCT和IL-8水平明显高于无菌坏死组, 而CRP 在两组间无差别。
在慢性结核病与其他慢性炎症的鉴别中也具有一定的价值。
20世纪90年代以前，研究者们将PCT归类于激素或激素前体，似乎并无争论。
随着PCT在炎症过程中的表现，近几年来，越来越多的作者倾向于将之归类于炎症细胞因子或前炎症因子的行列，支持这一观点的原因其结构及在SIRS中的表现和CRP、TNF-α、IL-2、HSP等炎症因子类似。
[53]PCT在血液中持续时间长，且随系统炎症的减轻而迅速消退，因此可作为系统SIRS监测的指标。