多囊卵巢综合征患者血清脂联素与瘦素的改变及其意义
多囊卵巢综合征您了解吗

多囊卵巢综合征您了解吗如今育龄期职场女性经常处于多角色,高压力的精神状态,熬夜加班是家常便饭,容易引起内分泌代谢失调。
临床流行病学数据显示,多囊卵巢综合征的发病率为10%至15%。
什么是多囊卵巢综合征?多囊卵巢综合征以月经紊乱、持续无排卵、高雄激素表现,常合并卵巢多囊性病变为特征,伴有胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症和肥胖,是导致青春期和育龄期妇女月经失调的一种常见内分泌紊乱疾病。
多囊卵巢综合征有哪些危害?多囊卵巢综合征的是导致育龄期女性不孕的主要原因之一,也是育龄期妇自然流产的高危因素,其远期并发症包括糖尿病、心血管疾病、高血压、宫内膜癌、乳腺癌等。
多囊卵巢综合征的病因机制是什么?病因尚不明确,目前认为该病表现的内分泌异常症状是由基因和环境因素相互作用的结果,与肾上腺内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子-1与卵泡的相互作用有关。
胰岛素样生长因子-1与卵泡刺激素共同促进卵泡内酶的活性,有利于雌激素合成,高胰岛素血症促进胰岛素样生长因子-1与胰岛素受体结合,阻碍卵泡发育。
多囊卵巢综合征患者存在家庭聚集现象,50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高,脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
肾上腺皮质产生过量的雄激素,雄激素过多抑制下丘脑分泌功能,进而抑制卵巢功能,导致优势卵泡的发育和成熟收到影响。
垂体对下丘脑分泌的促性腺激素释放激素敏感性增加,使垂体促黄体生成素分泌过量,刺激卵巢产生过量雄激素。
卵巢内高雄激素使小卵泡发育停止,无优势卵泡形成。
由于卵巢中的小卵泡可以分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇,加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下可转化为雌酮,进而形成高雌酮血症。
持续分泌的雌酮和雌二醇作用于下丘脑及垂体,对促黄体生成素的分泌进行正反馈调节,促黄体生成素的集聚使其浓度持续在高水平,失去周期性变化规律。
雌激素对卵泡雌激素的分泌进行负反馈调节,引起卵泡雌激素水平降低。
多囊卵巢综合征患者IL-23

多囊卵巢综合征患者IL-23/IL-17轴相关因子水平的变化及临床意义马爱华1,张亚丽1,赵贝2,耿文君2,李红丽1河南省生殖妇产医院妇科1、生殖医学中心2,河南郑州475000【摘要】目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者白介素(IL)-23/IL -17轴相关因子水平的变化及其临床意义。
方法选取2022年3月至2023年3月河南省生殖妇产医院收治的102例PCOS 患者作为观察组,遵循1∶1分配原则,纳入同期102例健康育龄女性作为对照组。
比较两组受检者以及观察组不同特征患者的血清IL -23、IL -17、IL -6、IL -22水平,采用Spearman 相关分析观察组临床特征与IL -23/IL -17轴相关因子的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析IL -23/IL -17轴相关因子单一或联合诊断PCOS 的效能,采用相对危险度(RR)分析不同IL -23/IL -17轴相关因子表达对PCOS 发病的影响。
结果观察组患者的血清IL -23、IL -17、IL -6水平分别为(60.44±18.18)pg/mL 、(240.02±72.21)pg/mL 、(15.56±4.67)pg/mL ,明显高于对照组的(41.89±12.57)pg/mL 、(167.68±50.14)pg/mL 、(10.80±3.21)pg/mL ,IL -22水平为(25.12±7.50)pg/mL ,明显低于对照组的(32.87±9.85)pg/mL ,差异均有统计学意义(P <0.05);肥胖组、胰岛素抵抗组、高血激素血症组患者的血清IL -23、IL -17、IL -6水平明显高于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,IL -22水平明显低于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,差异均有统计学意义(P <0.05);经Spearman 相关分析结果显示,胰岛素抵抗、肥胖、高雄激素血症与血清IL -23、IL -17、IL -6呈正相关(P <0.05),与IL -22呈负相关(P <0.05);经ROC 分析结果显示,IL -23、IL -17、IL -6、IL -22联合诊断PCOS 效能的AUC 明显优于各指标单一诊断;IL -23、IL -17、IL -6高表达患者PCOS 发病风险是低表达患者的3.428倍、2.150倍、2.354倍,IL -22低表达患者PCOS 发病风险是高表达的2.996倍。
多囊卵巢综合症

拼音duō náng luǎn cháo zōng hé zhēng[编辑本段]英文参考Stein-Leventhal syndrome[编辑本段]【基本概述】具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变,称为多囊卵巢综合症。
患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状,但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。
多囊卵巢综合症(polycystic ovary syndrome,PCOS;Stein-Leventhal Syndrome;sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增[编辑本段]【病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关(一)下丘脑垂体功能障碍PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。
LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
(二)肾上腺皮质机能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。
肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。
多囊卵巢综合征中国诊疗指南

01
腹腔镜下卵巢打孔术:通过腹腔镜手术,在卵巢表面打 孔,改善卵巢排卵功能和激素水平。
02
卵巢楔形切除术:在腹腔镜或开腹手术下,切除部分卵 巢组织,降低雄激素水平和改善排卵功能。
03
请注意,以上治疗方法的选择应根据患者的具体情况和 医生建议进行决定。
特殊人群的多囊卵巢综合征管
04
理
青春期女孩的管理
多囊卵巢综合征是一种以卵巢多囊性改变和雄激素过多为主要表现的女性生殖系 统疾病。卵巢多囊性改变指的是卵巢内出现多个小囊泡,而雄激素过多则表现为 男性化症状,如多毛、痤疮等。
诊疗指南的目的和意义
总结词:规范诊疗行为、提高诊疗水平、改善生活质量
制定《多囊卵巢综合征中国诊疗指南》的目的在于规范PCOS的诊疗行为,避免或减少误诊、漏诊的发生。同时,通过提高诊 疗水平,可以更好地控制PCOS患者的症状,预防并发症的发生。最终,这些努力将有助于改善PCOS患者的生活质量。
。
03
定期检查和随访
定期进行妇科检查、乳腺检查、骨密度检查等,以及随访并发症情况,
及时发现并处理潜在问题,保障妇女健康。
多囊卵巢综合征的并发症与防
05
治
糖尿病的预防与控制
饮食调整
建议患有多囊卵巢综合征 的患者采用低糖、低脂、 高纤维的饮食习惯,以控 制血糖水平。
定期体检
定期进行血糖、胰岛素等 指标的检测,以及早发现 和干预潜在的糖尿病风险 。
早期诊断和干预
青春期女孩的多囊卵巢综合征诊 断应尽早进行,通过临床症状、 超声检查和激素水平评估进行确 诊。早期干预有助于减轻症状和
预防长期并发症。
生活方式调整
推荐青春期女孩进行生活方式调 整,包括均衡饮食、适量运动和 规律作息,以改善内分泌状态和
多囊卵巢综合征(最新指南)

诊断标准
(1)育龄期 PCOS 的诊断(根据 2011 年中国 PCOS 的诊断标准)
疑似 PCOS:月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必须条件。 另外再符合下列 2 项中 的 1 项:( a) 高雄激素表现或高雄激素血症;( b) 超声表现为 PCO。
临床表现
(三) 胰岛素抵抗相关的代谢异常
7. 心血管疾病风险: 随着年龄的增长,PCOS 患者心血管疾病风险显著升高 。 PCOS 患者血管功能不良与肥胖相关。 此外,与年龄和 BMI 匹配的非 PCOS 患者相比,PCOS 患者中颈动脉内膜中 层增厚、冠状动脉钙化以及轻度主动脉钙化更为显著。
临床表现
2. 体格检查: 测定身高、体重、腰围、臀围、血压, 评估多毛和痤疮,检查有无甲状腺肿大,评估乳房发育 情 况(Tanner 分级) ,并了解有无挤压溢乳,是否有 萎缩纹、黑棘皮病及阴蒂肥大。
辅助检查
在临床上,遇有下列情况时要想到PCOS 的可能:1月经失调;2阴毛初现提 前(pubarche)和多毛;3肥胖和胰岛素抵抗;4不育。这些表现越多,程度越 重,PCOS 的可能性就越大。但是,确诊有赖于必要的辅助检查,并排除引起高雄 激素血症、肥胖、多毛、月经稀少/闭经和卵巢多囊的其他相关性疾病。
发病机制
PCOS 的发病机制未明,公认的事实是:
高LH 伴正常或低 水平 FSH
恒定的低雌激素水平
卵巢存在多个囊性卵泡 和间质增生
1
2
3
4
5
雄激素增多
胰岛素抵抗(高胰岛素血症)
胰岛素抵抗和高雄激素血症的关系
IGF:胰岛素样生长因子;IGFBP-1:IGF 结合蛋白-1;SHBG:性激素结合球蛋白;FT:游 离睾酮
多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展

第 50 卷第 1 期2024年 1 月吉林大学学报(医学版)Journal of Jilin University(Medicine Edition)Vol.50 No.1Jan.2024DOI:10.13481/j.1671‑587X.20240136多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展葛亚杰, 徐文, 关诗敏, 王丽娜(吉林大学第一医院妇产科中心,吉林长春130021)[摘要]多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性疾病,与女性生殖内分泌障碍有密切关联。
PCOS的病因和发病机制目前尚未明确。
PCOS是内分泌代谢紊乱、遗传和环境相互作用的结果。
高雄激素血症(HA)和胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病的基础病理生理学改变,二者相互作用加重PCOS患者的临床表现。
家族聚集性和双胞胎的研究证实PCOS具有遗传倾向,且全基因组关联研究(GWAS)已经确定部分PCOS的风险位点和候选基因。
不健康的生活习惯和环境内分泌干扰物在PCOS的进展中也发挥着重要作用,同时肠道菌群也参与PCOS的发病过程。
现对近年来PCOS的相关研究进行全面的回顾性分析,从内部因素和外部因素两方面对PCOS病因和发病机制进行综述。
[关键词]多囊卵巢综合征;内分泌代谢异常;肠道菌群;炎症;环境;遗传[中图分类号]R711.75 [文献标志码]AResearch progress in etiology and pathogenesis of polycystic ovary syndromeGE Yajie, XU Wen, GUAN Shimin, WANG Lina(Center of Gynecology and Obstetrics, First Hospital, Jilin University, Changchun 130021, China) Abstract Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous disorder closely associated with reproductive endocrine dysfunction in the women. The etiology and pathogenesis of PCOS remain unclear.PCOS is the result of the combination of endocrine metabolic disorders, genetics, and environmental factors. Hyperandrogenemia (HA) and insulin resistance (IR) are the fundamental pathophysiological changes in the development of PCOS, and their interactions exacerbate the clinical manifestations of the PCOS patients. The family aggregation and twin study results confirm the genetic predisposition of PCOS;the genome-wide association study (GWAS) results confirm some risk loci and candidate genes of PCOS. The unhealthy lifestyle habits and environmental endocrine disruptors also play an important role in the progression of PCOS, and the gut microbita is involved in the pathogenesis of PCOS. This article provides a comprehensively retrospective analysis on the recent studies about PCOS,and reviews both internal factors and external factors related to the etiology and pathogenesis of PCOS.KEYWORDS Polycystic ovary syndrome; Endocrine metabolic disorder; Gut microbiome; Inflammation;Environment; Genetics[文章编号] 1671‑587X(2024)01‑0288‑07[收稿日期]2022‑12‑07[基金项目]吉林省财政厅卫生专项项目(JLSWSRCZX2020-061)[作者简介]葛亚杰(1995-),女,河南省周口市人,在读硕士研究生,主要从事生殖内分泌疾病方面的研究。
(完整word版)PCOS总结,推荐文档

多囊卵巢综合征总结多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome,PCOS),1935 年由Stein和Leventhal 两位学者首先发现并描述,当时称之为Stein-L eventhal综合征,是一种遗传异质性内分泌疾病,以稀发排卵或无排卵、高雄激素血症、肥胖及胰岛素抵抗为特征。
PCOS不仅影响患者生育功能,而且引起代谢失调,如出现腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂失调、高血压等代谢综合征的表现,在育龄妇女中的发生率为7% ~10%,是引起无排卵性不孕的主要原因,临床主要表现为多毛、闭经、肥胖等。
PCOS的发病机制目前尚不明确,一些证据表明,PCOS的发病可能受遗传和表观遗传双重调控,而且环境因素也可能在其中发挥一定作用。
已有许多报道指出PCOS的发病可能与表观遗传有关,但对于具体机制却尚无定论。
本文对PCOS在代谢、基因和蛋白三个方面的最新研究做一总结。
1.代谢方面1.1糖代谢肥胖的PCOS患者存在更严重的糖代谢异常,青春期以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要特点,随着年龄增长糖代谢异常的发生率逐渐增加。
青春期PCOSⅠ型患者具有更严重的糖代谢紊乱,发生糖耐量减退及2型糖尿病的风险高; FINS、糖负荷后2 h 血糖及INS、HOMA-IR 可能是较好的筛查指标。
PCOS 不孕症患者普遍存在IR,肥胖型患者较非肥胖患者更常见、更严重,其中部分PCOS 患者已发生糖代谢异常。
PCOS患者糖代谢紊乱与脂代谢异常明显相关;雄激素异常水平与糖代谢异常无关。
1.2脂代谢PCOS患者早孕期就存胰岛素敏感性下降,胰岛B细胞分泌增加,胰岛素抵抗较正常孕妇增加,其程度随孕期进展而增强,以中期妊娠增加明显。
PCOS孕妇妊娠期血脂全面升高,TG升高最为明显。
不同BMI 指数、胰岛素抵抗或雄激素水平PCOS 患者脂代谢紊乱特点不同,如PCOS 组与对照组比较,TG、TC、LDL-C、HDL -C 水平具有显著性差异,而高雄组与非高雄组比较,TG、LDL-C 显著升高,HDL-C 降低,TC 无明显差异。
帮你了解认识多囊卵巢综合征

· 科普与经验交流 ·1622020年 第30期帮你了解认识多囊卵巢综合征李小宁四川省南部县河东中心卫生院 四川南部 637300多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌疾病,是一种终身性疾病,不可治愈,通过治疗可以对疾病进行有效的控制,高发于青春期和育龄期女性中,多见于青春期。
多囊卵巢综合症会对患者的正常生活带来严重影响,随着病情的发展会引起其他并发症严重损害患者的身体健康。
本文主要就多囊卵巢综合征及其症状、治疗进行简单的介绍。
一、多囊卵巢综合征及其症状多囊卵巢综合症是一种比较复杂的内分泌疾病,病因至今尚未清楚,一般认为与雄性激素过多、内分泌失调、代谢紊乱和遗传等因素等相关,多囊患者会出现双侧卵巢囊样改变、卵泡发育障碍、稀发排卵或者无排卵、高雄性激素等特征,患者常表现出以下症状:(一)月经不调因为多囊卵巢综合症患者的雄激素水平高于正常人群,导致患者出现月经不调的症状。
患者初潮的时间一般与正常人无异,但是初潮后患者就会表现出月经失调的症状,大部分患者会出现月经量减少甚至闭经的症状,也可表现为不规则子宫出血的症状,多表现月经周期35天以上甚至半年。
(二)不孕、易流产多囊卵巢综合的患者因为排卵障碍,患者容易发生不孕。
即使怀孕,患者也会因为激素水平异常影响卵子质量和子宫内膜,容易发生流产及早产。
(三)多毛和痤疮过高的雄性激素会导致患者出现身体局部多毛的症状,性毛特多、阴毛浓密且呈男性倾向,延至肛周,腹股沟或吸腹中线,也有出现呈男性倾向长胡须、乳晕周围长毛,也有的出现油脂性皮肤及痤疮。
(四)出现皮肤问题受高水平雄激素的影响,约25%-35%的多囊卵巢综合症患者会伴有难治性痤疮,在患者的额头、脸颊两侧和胸背部出现粉刺、脓包及结节,皮肤整体粗糙、毛孔粗大并脂溢明显,月经期前症状加重,使用常规的痤疮治疗方式效果不明显。
部分患者会出现黑棘皮症,腋下、颈部、乳房下及腹股沟等皮肤褶皱处发生皮肤颜色加深、增厚的症状,皮肤干燥并粗糙,严重者皮肤呈现细小乳头状或天鹅绒样隆起。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
为对 照组 , 龄 2 年 0—3 , 9岁 平均年龄 (6±5 岁 。按 体重 指 数 2 )
( M I2 gm 或 <2 gm ) 别将 P O B I 5k/ 2 > 5 k/ 2 分 C S患者分 为 P O 肥 CS
m m的卵泡 , 或 ) 和( 卵巢 体积 大于 l 1。符合 上 述 3条 中 2 Or ] n
条, 并排除其他 疾 病 , 如先 天性 肾上腺 皮质 增 生症 、 兴综 合 库 征、 分泌雄激素 的肿 瘤等 。另 选择 同期就 诊健 康志愿 者 5 4例
对照组 ( < .1 , P 0 0 )且肥胖 者明显低 于同组非肥胖 者或对照组 肥胖者(P < .1 ,C S 0 O )P O 组非 肥胖者 A N水平 明显低 于对照 P 组非肥胖 者 (P <0 O ) P O 组 L pn水平 明显 高于对 照组 . 1 ;c s et i (P <0 O )且肥胖者 明显高于 同组非肥胖者或对 照组肥胖者 .1 , (P <0O ) P O 组非肥胖者 Ipi水平 明显高于对照组非肥 .1 ,C S et n 胖 者(P <00 )见表 1 .1 , 。
林合征(c s患者血清脂联素( N 、 Po) ))瘦素(e ) I n的改变及其意义。 J
方法 按体重指数( MI 5k,l或 <2 gm ) B ≥2 g玎 2 5k/ 2分别将 P 0 C s患者 5 例 、 6 对照组 5 4例分为 P 0 肥胖组 cS (2例) 非肥 胖组(4例 ) 3 、 2 和对 照肥胖 组 (8例 ) 对 照 非肥 胖组 (6例 ) 2 、 2 4组。用 E IA法测 定 4组 的 LS
河北医药 20 年 l 月 第 3 O8 】 O卷 第 1 期 1
H bi ei lora, o 08 V l 0 N .1 ee M d a JunlN v20 ,o 3 , o1 c
18 63
・
l 临床 研 究 ・
多囊 卵巢 综 合 征 患 者 血 清 脂联 素 与瘦 素 的 改 变及 其 意义
胞 因子参与 了 I R的形成 J 。本文主要是通 过检测 P O 患者 cs
测。同时测量 身高 、 。() 体重 2检测指 标与方法 : P 、ei: ①A N Lpn t
采用 酶联免疫 吸附( us ) E A 法测 定一 试剂盒购 自深圳 依诺 金生
物科技有 限公 司。② F 葡 萄糖氧 化酶 法测定一试 剂盒 购 自 I G: 浙江伊利康生 物技术 有 限公 司。③ FN: I 化学 发光 法测定一试 剂盒购 自美 国雅倍公 司。检测时均 按说 明书进 行。( ) 岛素 3胰 抵抗状态 的评价 I R根据 空腹血糖 和胰 岛素测定值 , 计算 出胰 岛素 抵 抗 的 稳 态 模 型 H M . =血 糖 ( m l )×胰 岛 素 O AI R n m/ L
显 ;P A N水平降低 ,et Lp m水平升 高与 P 0 c s患者 B I M 密切相 关,而与 H NAI O — R无明显相关性。
【 词】 多囊 卵巢综合征 ; 素; 素 ; 关键 脂联 瘦 体重指数 ; 岛素抵 抗 胰
多囊 卵巢综 合征 ( o eseoa a ydo e P O ) pl yt vrnsnr , C S 是女 性 y i i m 最常见 的内分泌紊乱性疾病 , 更被认 为是代谢综合 征的一个 重 要组成部分 。代谢综合 征基本 致病基 础和 发病 中心环 节就是 胰 岛素抵抗 ( sl st c , ) 越来 越多 的资料显示 脂肪细 i unr ia eI , n i esn R
13 统计学分析 .
2 结 果
采用 P N . 版统计 软件进行 数据分析 , E S3 1
断为 P O C S的 5 例患者 , 6 年龄 2 ~3 岁 , 均年龄 (5 ) 。 l 8 平 2 ±4 岁 P O 的诊 断根据 阿姆斯 特丹标 准 (0 3 b : 1 排卵稀 发或无 CS 20 ) J ( )
计量 资料 以 牙±s 表示 , < .5为差 异有统计 学意义。 P 00 2 1 血清 A N及 LNa的改 变 . P e PO C S组 水平 明显低 于
排 卵;2 高雄 激素血症 的临床 表现 和( ) () 或 高雄 激素血 症 ;3 ()
超声表现为多囊卵巢 [ , 双侧卵巢 有 1 个 以上直径 2 9 - ̄或 j l 2
(P <0O ) 2 P o 组 kpn水平 高于对照组(P <0 O ) 且肥胖 者高 于非肥胖 者。( ) P .1 。()c s t i .1 , 3 A N水 平与 B I 明显 负相 关(P <0 O ) 而 Lpn水 平则 与 B I 明显 正相 关 (P <0 O ) 而 M呈 .1 , et i M 呈 .1 , HM — O AI R均无 明显相关 ( >00 ) P .5 。结论 、 pn与 t i PO C S组 ^) J N水平 降低 ,et Lpi n水平升 高, 且均 以肥胖者 明
( U r ) 2 5 m ,l/ .。 I 2 1
血清脂联素 ( P )瘦 素( et ) 平 , AN 、 Lpi 水 n 探讨 其与 I R相关性及 在
P O 发 病 中 的意 义 。 CS 1 资 料 与 方 法
1 1 一般 资料 .
选择 20 5 至 20 06年 月 08年 1 月在我院门诊 诊
’  ̄pn 葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(P )化学发光法测空腹胰岛素(I) N t, 、 i FG 、 F 水平, N 并计算胰 岛素抵
抗 指 数 ( O l— ) 结 果 H bA I 。 R ( )C S A ) 平 低 于 对 照 组 (P <0 O ) 且 同组 肥 胖 者 低 于 非 肥 胖 者 1P O 组 j N水 .1 ,