碳酸酐酶III在疾病和肌肉疲劳发生发展中的作用
碳酸酐酶生理功能的研究进展
碳酸酐酶生理功能的研究进展
彭春霞;高艳明
【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2007(039)002
【摘要】碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）是一族含锌酶。
在哺乳动物中，几乎所有的组织均可检测到CA。
CA至少有14种同工酶，其结构、动力学性质、对抑制剂的敏感性、组织内的分布及亚细胞的定位均有不同，参与机体气体运输、酸碱调节和组织的分泌等面功能，在维持内环境的稳定方面发挥重要作用。
【总页数】3页(P210-212)
【作者】彭春霞;高艳明
【作者单位】民航总医院内分泌科;北京大学第一医院内分泌科,北京,100034【正文语种】中文
【中图分类】R34
【相关文献】
1.碳酸酐酶-9与妇科肿瘤的研究进展 [J], 刘丹;马晓红;李杰;宋倩琳;高建华;于红丽
2.碳酸酐酶与消化系统疾病关系的研究进展 [J], 曹景莹;杨文宇
3.碳酸酐酶Ⅸ在肿瘤中的研究进展 [J], 江立基;李先明
4.碳酸酐酶的生理功能、多样性及其在CO2捕集中的应用 [J], 李春秀;姜笑辰;邱勇隽;许建和
5.碳酸酐酶固定及在二氧化碳捕集应用研究进展 [J], 于洋;刘琦;吕静;罗聃;彭勃
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新人教版高中生物学选修一稳态与调节课后习题答案
细胞生活的环境问题探讨1. 图 1 所示的是人血液中的血细胞，包括红细胞、白细胞等；图 2 所示的是单细胞动物草履虫。
血细胞生活在血浆中，草履虫直接生活在外界水环境中。
两者生活环境的相似之处是：都是液体环境。
不同之处是：血细胞生活在血浆中，并不直接与外界环境进行物质交换，而草履虫生活在外界环境中，直2.若将血细胞置于草履虫生活的水环境中，血细胞会出现吸水膨胀直至破裂的现象。
（P2） 思考· 讨论1.细胞外液是指存在于细胞外的体液，包括血浆、组织液和淋巴液等。
血细胞直接生活在血浆中，体内绝大多数细胞直接生活在组织液中， 大量淋巴细胞直接生活在淋巴液中。
所以说，细胞外液是体内细胞直接生活的环境。
（P3）2. 当血浆流经毛细血管时，水和一切能够透过毛细血管壁的物质可以在毛细血管动脉端渗出，进入组织细胞间隙而成为组织液，绝大多数的组织液在毛细血管静脉端又可以重新渗入血浆中。
少量的组织液还可以渗入毛细淋巴管，形成淋巴液，淋巴液经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇人血浆。
它们之间的关系如下图所示。
（P3）3.人体细胞外液主要由组织液、血浆和淋巴液等构成，它们虽然分布在人体不同部位（血浆位于血管内，组织液分布于组织细胞之间，淋巴液分布于淋巴管内），但基本化学成分相同，并且彼此紧密联系，共同构成人体细胞生活的内环境。
由此可见，全身的细胞外液是一个有机的整体。
（P3）思考·讨论1.表中的化学物质可分为无机物和有机物两类。
无机物包括水和无机盐（如钠、钾、钙、磷、镁、血清铁、氯、碳酸氢盐等），有机物包括糖类（如葡萄糖）、蛋白质（如丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等）、脂类（如三酰甘油、胆固醇）等。
表中的化学物质也可分为营养物质和代谢废物。
营养物质包括水、无机盐、蛋白质、葡萄糖、三酰甘油等，代谢废物包括尿素、尿酸、CO2。
提示：学生也可以采取其他的分类方式。
（P4）2.血浆中还含有各种激素、维生素、O2 等。
碳酸酐酶Ⅲ与肌肉疲劳之间的关系及其对疲劳消除作用的初步观察.
碳酸酐酶Ⅲ与肌肉疲劳之间的关系及其对疲劳消除作用的初步观察运动性肌肉疲劳(Exercise-induced muscle fatigue)特指运动引起肌肉产生最大随意收缩力量或输出功率暂时性下降的生理现象，它严重影响运动能力的发挥和体能的恢复，是运动医学领域研究的热点问题。
其发生机制极其复杂，涉及中枢运动驱动、神经肌肉接头兴奋一收缩耦联和肌肉能量代谢等多种生理过程，其中肌肉基本化学物质的改变是肌肉收缩速度与强度改变的基础，绝大部分中枢神经系统和神经肌肉接头并没有累及。
近来研究发现，骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(CarbonicanhydraseⅢ，CAⅢ)表达水平和／或活性的改变可能与骨骼肌疲劳的发生有关。
然而有关肌肉疲劳发生后骨骼肌CAⅢ的表达情况研究尚未见文献报道，此外，如何在体外大量获取纯化的CAⅢ，然后将其转导进入骨骼肌以观察其对肌肉疲劳的影响呢?为解决以上问题，本研究通过大强度跑台运动和低频电刺激的方法建立了大鼠骨骼肌疲劳模型，探讨了骨骼肌CAⅢ水平与肌肉疲劳之间的关系；构建了含有编码TAT-CAⅢ全长DNA序列的质粒表达载体并表达纯化出融合蛋白，观察了TAT-CAⅢ在体内外的跨膜转运能力并通过补充TAT-CAⅢ初步观察了其对肌肉疲劳恢复的影响。
本研究分以下三个部分：第一部分大鼠骨骼肌疲劳模型的建立及疲劳后肌肉和血清CAⅢ的表达情况目的构建大鼠骨骼肌疲劳模型并观察疲劳后肌肉和血清CAⅢ的表达情况，探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系。
方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组。
运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动制作大鼠急性疲劳模型，刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳。
Western blot检测大鼠骨骼肌及血清中CAⅢ的表达水平。
结果(1)与对照组相比，运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0．05)，但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)。
碳酸酐酶作用机理
碳酸酐酶作用机理
碳酸酐酶是一种广泛存在于生物体内的酶，它在许多生物过程中发挥
着重要作用。
碳酸酐酶的作用机理是将二氧化碳和水转化为碳酸氢根
离子和氢离子，这个过程被称为碳酸酐酶催化的碳酸酐水解反应。
碳酸酐酶的结构非常复杂，它由多个亚基组成，其中最重要的是催化
亚基。
催化亚基包含一个金属离子，通常是锌离子，它与酶的氨基酸
残基形成一个复杂的结构。
这个结构能够促进碳酸酐水解反应的发生。
碳酸酐酶的作用机理可以分为两个步骤。
首先，碳酸酐酶将二氧化碳
分子与催化亚基上的水分子结合，形成一个中间体。
这个中间体是一
个碳酸酐酶-水-二氧化碳复合物，它非常不稳定，容易分解。
在第二个步骤中，碳酸酐酶将中间体分解成碳酸氢根离子和氢离子。
这个过程需要催化亚基上的锌离子的参与。
锌离子能够促进水分子的
离解，使其形成一个氢离子和一个氢氧根离子。
同时，锌离子还能够
稳定碳酸氢根离子，使其不会再次结合成二氧化碳和水。
总的来说，碳酸酐酶的作用机理非常复杂，它涉及到多个亚基的相互
作用和多个化学反应的发生。
然而，这个机理的核心是催化亚基上的
锌离子，它能够促进碳酸酐水解反应的发生，并且稳定产生的碳酸氢
根离子。
这个机理的理解对于研究生物过程和开发新药物都非常重要。
碳酸酐酶抑制剂的名词解释
碳酸酐酶抑制剂的名词解释碳酸酐酶抑制剂是一类广泛应用于医药和农业领域的化合物，主要用于抑制碳酸酐酶（carbonic anhydrase）的活性。
碳酸酐酶是一种存在于多种生物体内的酶类，参与了一系列重要的生理过程，包括细胞呼吸、氧合作用、酸碱平衡等。
碳酸酐酶抑制剂通过与碳酸酐酶结合，阻断其催化反应，从而发挥抑制酶活性的作用。
碳酸酐酶抑制剂通常被广泛用于药物研发领域。
由于碳酸酐酶在多种疾病中起到关键作用，如癌症、高血压、青光眼等，因此抑制碳酸酐酶可以成为治疗这些疾病的方法之一。
例如，碳酸酐酶抑制剂可用于抑制肿瘤细胞中的酸碱平衡，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
此外，碳酸酐酶抑制剂还被用于治疗高血压，因为它们可以减少血管中的二氧化碳含量，从而降低血压。
碳酸酐酶抑制剂的应用不仅限于医药领域，还广泛应用于农业。
在植物中，碳酸酐酶参与了光合作用和气孔的调节过程。
因此，通过使用碳酸酐酶抑制剂，可以调控植物的光合作用效率和水分利用效率，从而提高农作物的产量和抗逆性。
此外，碳酸酐酶抑制剂还可用于控制杂草的生长，从而减少农作物的竞争。
目前，已有多种碳酸酐酶抑制剂被成功开发并投入使用。
这些抑制剂分为两类：重金属离子和有机分子。
重金属离子如锌、铜等可以与碳酸酐酶结合，形成稳定的络合物，从而抑制其活性。
有机分子抑制剂则是通过与碳酸酐酶结合，阻止底物分子与酶发生反应。
目前，有机分子抑制剂被认为是更广泛应用的选择，因为它们具有较低的毒性和更好的选择性。
尽管碳酸酐酶抑制剂在医药和农业领域中具有广泛的应用前景，但其使用也存在一定的限制。
一方面，由于碳酸酐酶在多种生物体中广泛存在，包括人体中的正常细胞，因此使用碳酸酐酶抑制剂可能会对正常生理过程产生不良影响。
另一方面，某些碳酸酐酶抑制剂可能会与其他药物产生相互作用，从而增加潜在的毒副作用风险。
综上所述，碳酸酐酶抑制剂是一类用于抑制碳酸酐酶的化合物，具有广泛的应用前景。
在医药领域，碳酸酐酶抑制剂被用于治疗多种疾病；在农业领域，它们可用于提高农作物产量和抗逆性。
-碳酸酐酶在亚健康状态中的变化
亚健康状态血液中碳酸酐酶的变化一. 碳酸酐酶定义及主要生理功能碳酸酐酶(carbonic anhydrase，CA)：是一类含锌的蛋白酶，共发现了10种同工酶及三种碳酸酐酶相关蛋白，广布于人体各组织，能可逆性地催化CO2的水合反应，参与调节pH、离子运输等多种生理过程，碳酸酐酶的缺乏和异常将可能会导致一系列的疾病。
CA分布广泛。
CAⅠ，CAⅡ和CAⅢ为细胞质酶。
CAI存在于红细胞、胃黏膜上皮细胞中。
CAⅡ存在于胃肠道、肾、附睾、破骨细胞、脑脉络丛及眼部细胞内等。
CAⅣ存在于胃肠道、肾、附睾、输精管、骨骼肌、皮下平滑肌、脑毛细血管上皮细胞、心肌及眼部毛细血管、肝、泪腺等处。
CA的主要生理功能：1.在血液及其它组织中维持酸碱平衡；2.帮助体内组织排除二氧化碳；3.确保以CO2和HCO3-为催化底物的酶保持适度的底物浓度。
二. 碳酸酐酶在各器官中的生理作用1.肺在肺部，红细胞内的HCO3-与H+生成H2CO3，CAⅠ、CAⅡ加速H2CO3分解成CO2和H2O，CO2扩散入血浆，而血浆中的HCO3-进入红细胞以补充消耗的HCO3-。
因为肺泡气的PCO2比静脉血的低，血浆中的CO2可扩散入肺泡。
这样，以HCO3-形式运输的CO2在肺部被释放出来。
2.肾在一般膳食情况下，肌体内的酸性代谢产物多于碱性代谢产物，肾通过重吸收HCO3-和分泌H+,参与机体酸碱平衡的调节。
正常情况下，碳酸酐酶广泛分布于各段肾小管，近曲小管重吸收HCO3-的机制是：在CAⅡ的作用下，近端小管上皮细胞中CO2和H2O在CAⅡ的催化下形成H2CO3，然后迅速解离为H+和HCO3-。
H+在细胞膜顶端经Na+/H+泵转运进入近曲小管腔中，HCO3-经Na+- HCO3-联合转运器被转运至血液中，小部分通过CL-- HCO3-逆向转运方式进入细胞外液。
分泌至小管腔中的H+和HCO3-结合形成H2CO3，在CAⅣ作用下H2CO3迅速解离为CO2和H2O，CO2和H2O弥散回小管细胞中，再次进行CA催化的水化反应，形成H+和HCO3-。
【国家自然科学基金】_碳酸酐酶ⅲ_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140731
科研热词 碳酸酐酶 无机碳利用 非岩溶水 醋甲唑胺 胶质芽孢杆菌 肿瘤乏氧 细胞质雄性不育 神经趋化性 神经再生 磺胺类化合物 磷 碳酸钙 碳酸酐酶ⅸ(ca ⅸ) 环境调控 点击化学 氮 晶体生长 微藻 强直性脊柱炎 岩溶水 小新月菱形藻 大白菜 周围神经缺损 单生卵囊藻 化学去细胞异体神经 α -碳酸酐酶3 pet caco3沉积
科研热词 碳酸酐酶ⅸ 碳酸酐酶 碳酸酐酶1 生物矿化 放射治疗 成骨诱导 小黑麦 前列腺癌 免疫组化 hif-1α 骨生成 锌离子 钙粘连蛋白 重组人血管内皮抑素 酶活性 酶活 过氧化物酶 调控作用 血影蛋白 蛋白质组学 蛋白质相互作用 蛋白相互作用 莱茵衣藻 荧光定量pcr 肿瘤显像 结构预测 结构比对 结构与功能关系 红细胞蛋白质 精子钙通道 稳定性 磺胺类药物 碳酸酐酶ⅱ 碳酸酐酶ix 碳同位素分析 碳代谢 石生蓝藻 生理活性 生物质 生物信息学 珠蛋白 溶蚀速率 水稻 水生生态系统 氯离子 氮素利用效率 氮代谢 栅藻 支持向量机（svm） 拔节期 折叠路径 抗肿瘤活性
推荐指数 5 4 2 2 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
无菌松动 摩尔消光系数 抑制剂 强直性脊柱炎 异烟肼 岩溶作用 小麦 基因树 基因克隆 喀斯特适生性 去神经支配 分子伴侣 克隆 光谱学 光合效率 光合作用 人工关节 亲和纯化 乙酰唑胺 中药 中华鳖 γ 氨基丁酸 α -葡萄糖苷酶 uv-b辐射 ph计法 ph obge蛋白 nbd多肽 he-ne激光 d型鸟苷酸环化酶 dca
2009年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
碳酸酐酶作用机理
碳酸酐酶作用机理引言碳酸酐酶（carbonic anhydrase）是一类广泛存在于动植物、微生物和人体组织中的酶。
它在维持生物体内酸碱平衡和调节二氧化碳的转化过程中起着至关重要的作用。
本文将全面探讨碳酸酐酶的作用机理，包括其结构特点、催化机制以及与人类疾病的关联。
碳酸酐酶的结构碳酸酐酶是一种金属酶，其结构特点主要有以下几个方面： 1. 二级结构：碳酸酐酶主要由α-螺旋和β-折叠片段组成，形成了一个稳定的三维结构。
2. 金属离子：通常情况下，碳酸酐酶的活性中心结合有一个金属离子，最常见的是锌离子。
3. 催化门：许多碳酸酐酶具有催化门（catalytic gate）的结构，在催化反应过程中通过开闭调控底物的进出。
碳酸酐酶的催化机制碳酸酐酶的催化过程主要包括三个步骤：底物结合、催化反应、产物释放。
底物结合碳酸酐酶通过其活性中心中的氨基酸残基与底物中的二氧化碳结合，形成一个稳定的底物酰化中间体。
该底物酰化中间体可以与水分子进一步反应，或者被其他底物替代。
催化反应碳酸酐酶的催化反应是一个质子转移的过程。
底物酰化中间体会接受一个质子从附近的残基或水分子转移，形成一个羧酸中间体。
这个过程中，碳酸酐酶的金属离子起到了催化作用，能够加速质子转移的速率。
产物释放最后，碳酸酐酶通过开启催化门的结构，释放产物，完成一个催化循环。
碳酸酐酶与人类疾病的关联碳酸酐酶作为一个重要的酶类，与人类疾病存在着一定的关联。
癫痫碳酸酐酶与人体神经系统的关系一直备受研究者的关注。
一些研究表明，碳酸酐酶在神经元中起着调节离子浓度平衡的作用。
因此，碳酸酐酶的缺陷可能导致离子紊乱，进而引发一些神经系统疾病，如癫痫。
高原反应在高海拔地区，由于氧气稀释，人体会出现一系列的适应反应，如高原反应。
碳酸酐酶在这个过程中扮演了重要的角色，通过促进碳酸氢盐的分解，增加血液中二氧化碳的含量，以提高氧气输送效率。
因此，碳酸酐酶与高原反应存在一定的关联。
肿瘤治疗最近的研究发现，碳酸酐酶在肿瘤细胞中表达异常，与肿瘤的发展和侵袭有关。
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第23卷 第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences文章编号：1004-0374(2011)05-0429-05碳酸酐酶III 在疾病和肌肉疲劳发生发展中的作用尚西亮1，鲍苑苑2，任惠民3，陈世益1*(1 复旦大学附属华山医院运动医学科，上海 200040；2 复旦大学附属华山医院内分泌科，上海 200040； 3 复旦大学神经病学研究所，上海 200040)摘 要：碳酸酐酶(carbonic anhydrases ，CAs )是一种广泛存在的含锌的金属蛋白酶，能可逆性地高效催化CO 2的水合反应，参与调节胞内pH 值、离子运输和生物合成反应等多种生理过程。
在哺乳动物体内已发现13种CA 同工酶和3种CA 相关蛋白，其中CAIII 与其他CA 同工酶相比，在组织分布、分子结构和生物学功能上均有其独特之处。
CAIII 表达异常可能与多种临床疾病的发生和发展有关，还可能参与了肌肉疲劳的发生。
关键词：碳酸酐酶III ；生物学功能；疾病；肌肉疲劳中图分类号：Q556 ；R363. 1+4 文献标志码：AEffects of CAIII on the occurrence and development ofdiseases and muscle fatigueSHANG Xi-Liang 1, BAO Yuan-Yuan 2, REN Hui-Min 3, CHEN Shi-Yi 1*(1 Department of Sports Medicine, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China;2 Department of Endocrinology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China;3 Institute of Neurology, Fudan University, Shanghai 200040, China)Abstract: Carbonic anhydrases (CAs) are zinc metalloenzymes that catalyze the reversible hydration of CO 2 to bicarbonate. They are major players in many physiological processes, including pH regulation and homeostasis, ion transportation, biosynthetic reactions, etc. The CA family consists of 13 different CA isozymes and 3 different CA-related proteins (CARP). Carbonic anhydrase III (CAIII) is one specific member of this family, which distinguished from the other isozymes by tissue distribution, molecular structure and biological functions. In recent years, it has been suggested that the changes of protein levels and activities of CAIII might be related with the occurrence and development of many kinds of diseases and muscle fatigue.Key words: carbonic anhydrase III; biological functions; diseases; muscle fatigue收稿日期：2010-11-29； 修回日期：2011-01-09基金项目：国家自然科学基金项目(30771044)；复旦大学青年科学基金项目(09FQ66)*通信作者：E-mail: cshiyi@; Tel: 021-********碳酸酐酶(carbonic anhydrases ，CAs )是一种广泛存在于不同细胞内的含锌的金属蛋白酶家族，它能可逆性地高效催化CO 2的水合反应。
至今在哺乳动物体内已发现13种CA 同工酶(CA I 、II 、III 、IV 、V A 、VB 、VI 、VII 、IX 、XII 、XIII 、XIV 、XV )和3 种CA 相关蛋白(carbonic anhydrase related protein, CARP)，即CARPVIII 、CARPX 、CARPXI 。
其中，CA I~III 、CA VII 和 CAXIII 为胞浆可溶性蛋白，CAIV 、CAIX 、CAXII 、CAXIV 和CAXV 为胞膜相关蛋白，CA V A 和CA VB 存在于细胞线粒体中，CA VI 为一种分泌型蛋白。
13种CA 同工酶均具有催化CO 2 水合生成碳酸氢根(HCO 3-)的能力。
因此，与许多关键的生理病理过程有关，如连接代谢组织和肺CO 2/ HCO 3-的呼吸和转运，维持胞内pH 值稳生命科学第23卷430定和CO2平衡，参与生物合成反应(如糖异生、脂肪形成和尿素生成等)、骨吸收、钙化和肿瘤形成等[1]。
3 种CARP(CARPVIII、CARPX、CARPXI)并不具有CA活性，主要是由于它们与CA的功能域有较高的同源性而归入此家族。
CAIII与其他CA 同工酶相比，无论是在组织分布、分子结构还是生物学功能上都有其独特之处。
本文旨在概述CAIII 的生物学功能及其与疾病和肌肉疲劳之间的关系等方面的研究进展。
1 CAIII的组织分布及分子结构CAIII是一种丰富的胞浆蛋白，主要存在于骨骼肌、肝脏和脂肪细胞中，分别约占骨骼肌、肝脏和脂肪细胞胞质可溶性蛋白的10%、8%和24%[2]，其中骨骼肌I型纤维(慢收缩纤维)含量较高(约占细胞湿重的2%)，II型纤维(快收缩纤维)中则含量很少[3]。
此外，CAIII也存在于输尿管平滑肌细胞、红细胞、唾液腺、前列腺、肺、肾、结肠和睾丸等组织和细胞中，但表达量非常低。
在哺乳动物中，CAIII 基因位于8q22，它有7 个外显子和6 个内含子。
在CA 家族成员中，与CAIII相对分子质量最接近和氨基酸序列同源性最高的为CAI和CAII。
CAI和CAII与CAIII分别有55% 和56% 的同源性，并且三者的肽链均由259 个氨基酸组成，相对分子质量约为29 k。
在CA活性中心存在一个Zn原子，这对于CA的催化活性来说是必需的，其中CAI和CAII的Zn原子以单体形式存在，而在CAIII中则以二硫键相连的二聚体形式存在[4]。
2 CAIII的生物学功能这种含锌的金属蛋白酶家族之所以称为CA，是因为它能可逆性地催化CO2的水合反应。
CAIII 虽然与CAII互为同工酶，在分子结构上亦有许多相似之处，但它催化CO2水合的活性仅为CAII 的0.3%[2]。
尽管CAIII的水化酶活性非常低，但由于它在骨骼肌 I 型纤维中的含量非常高，如在大鼠比目鱼肌中的浓度为0.5 mmol/L，这足以保证它的水化酶作用。
CAIII除具有水化酶的作用外，还具有酯酶和磷酸酶的生物活性[5]。
Cabiscol和Levine[6]研究发现，S-谷胱甘肽化作用能可逆性地调节CAIII的磷酸酶活性，即如果CAIII 肽链中的Cys-186 与谷胱甘肽间形成二硫键，它就具有磷酸酶活性；但如果肽链中的Cys-181 与谷胱甘肽间形成二硫键，它则会失去磷酸酶活性。
尽管如此，Kim 等[7]却认为CAIII的磷酸酶活性并非它本身所有，而是分离、纯化获得的CAIII中混有一个污染的磷酸酶成分所致。
为明确CAIII是否具有磷酸酶活性，黄河和任惠民[8]进行了深入研究，最终通过磷酸酶活性染色、特异抑制剂实验和酶催化反应动力学研究等证实了CAIII具有确凿的磷酸酶功能。
3 CAIII与疾病3.1 CAIII与骨骼肌损伤/心肌损伤由于CAIII在骨骼肌胞浆中含量非常丰富。
因此，当运动或创伤造成骨骼肌损伤时，它必然会溢出，从而造成血清CAIII水平升高。
如Lippi 等[9]在对10名健康男性运动员进行了21 km的跑步(亚最大强度有氧运动)训练后，检测发现血清CAIII 水平明显升高，约为运动前的2.9倍。
与骨骼肌相比，心肌CAIII含量很低，因此测定血清CAIII和血清肌酸激酶同工酶(CKMB)可用于鉴别急性心肌梗死(AMI)和骨骼肌损伤。
如当AMI时，血清CAIII水平正常，CKMB增高，CKMB/CAIII比值升高；而骨骼肌损伤时，血清CAIII和CKMB均明显增高，此时CKMB/CAIII比值并不增高[10]。
3.2 CAIII与肾脏疾病广泛性近端小管(proximal tubule, PT)功能障碍，又称Fanconi综合征(肾脏多发性近端小管功能障碍综合征)。
目前研究Fanconi综合征较好的模型为Clcn5基因敲除(Clcn5Y/-)小鼠模型。
Gailly 等[11]研究发现，CAIII仅在正常肾脏外皮层PT细胞中呈低表达，但在Clcn5Y/-小鼠肾脏中CAIII表达阳性PT细胞数量增加了大约4倍，并在Clcn5Y/-小鼠和Dent 病(又称伴肾钙化和肾结石的肾脏Fanconi综合征，是一种染色体病，由ClC-5基因突变所致)患者尿液中均检测到了CAIII；进一步研究发现，正常肾脏CAIII mRNA 的表达水平约为CAII 的1/5，而在Clcn5Y/-小鼠肾脏内CAIII mRNA 的表达水平则明显升高，约为正常水平的5~6倍，CAII mRNA 的表达水平无明显变化。
此外，作者在体外研究中还发现，当将PT细胞暴露于H2O2中时，细胞CAIII表达水平明显增高；由于CAIII具有抗氧化的作用，可保护细胞免于氧化应激造成的损伤[3]。
因此，作者推测CAIII可能在此过程中发挥了自由基清除剂的作用。
鉴于Clcn5Y/-小鼠肾脏主要表现为较高的细胞增殖状态和氧化应激状尚西亮，等：碳酸酐酶III在疾病和肌肉疲劳发生发展中的作用第5期431态[12]，结合体外实验的结果，作者认为CAIII可能在ClC-5缺陷小鼠肾脏避免遭受氧化应激损伤中发挥了重要的作用[11]。