物理诊断考试总结,特别全.doc

物理诊断考试总结,特别全1.症状（symptom）是患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。

2.体征（sign）是患者的体表和内部结构发生、可察觉的改变。

3.体格检查:医生运用自己的感官或借助于简单的检查工具对患者进行检查,称为体格检查.。

4.发热:当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

5.热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

6.皮肤黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。

7.水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥散性分布。

局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙。

8.咯血（hemoptysis）喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。

9.呕血（hematemesis）是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。

10.牵涉痛（放射痛）：当某些内脏器官发生病变时，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部位体表或深部深部组织疼痛。

11.1.发绀（cyanosis）是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。

12.呼吸衰竭（dyspnea）：是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动费力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、甚至发绀，呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

13.心悸（palpitation）是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。

14.恶心（nausea）为上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。

15.呕吐（vomiting）是通过胃的强烈收缩使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。

16.呕血（hematemesis）是上消化道疾病（致屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病）或全身疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。

常伴有黑便。

17..腹泻（diarrhea）指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。

18.便秘（constipation）是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干结。

19.黄疸（jaundice）是由于血液中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5以内，2）感染后低热3）夏季低热，多于营养不良或脑发育不全者发生。

4）生理性低热4.发热分度：低热37.3-38中等度热38.1-39高热39.1-41超高热41以上5.发热的临床过程：（1）体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，畏寒或寒战。

皮肤苍白：体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。

由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。

中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，引发寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。

体温上升方式：①骤升型：常伴有寒战，见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应②缓升期：多不伴寒战，如伤寒、结核病、布氏杆菌病。

（2）高热期：疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒可持续数周。

寒战消失。

皮肤血管由收缩变为舒张，使皮肤发红并有灼烧感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。

（3）体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。

体温下降方式：①骤降，伴有大汗淋漓，见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。

②渐降，伤寒及风湿热。

6.热型及意义：（1）稽留热：体温维持在39-40度以上的高水平，数天或数周24h波动不超过1度，见于大叶性肺炎、斑斑疹伤寒及伤寒高热期。

（2）弛张热：（败血症热型）体温常在39度以上，波动幅度大，24h在超过2度，见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。

（3）间歇热：体温骤升达到高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续一天至数天。

见于疟疾、急性肾盂肾炎、（4）波状热：见于布氏杆菌病。

（5）回归热：见于回归热、霍奇金病。

（6）不规则热：见于结核病。

、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、（二）皮肤黏膜出血1.病因及发病机制：（1）血管壁功能异常：常见于：①遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。

②过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜。

③严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化。

（2）血小板异常：常见于：①血小板减少A血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等。

B血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜。

C血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。

②血小板过多：A原发性：原发性血小板增多症B继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤。

③血小板功能异常：A遗传性：血小板无力症、血小板病B继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症。

（3）凝血功能障碍：①遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症。

②继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。

③循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进2.临床表现：皮肤粘膜出血表现为血液淤积于皮肤或粘膜下，形成红色或暗红色斑，压之不退色，视出血面积可分为斑点、紫癜和瘀斑。

血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。

血小板病患者血小板计数正常。

因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤粘膜的瘀点、瘀斑。

因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝病史。

3.伴随症状：1）四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜。

2）紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。

3）紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。

4）自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。

（三）水肿1.水肿不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿。

2.发生机制：维持体液平衡的平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回收时，出现水肿。

维持平衡的因素：①毛细血管内静水压②血浆胶体渗透压③组织间隙机械压力（组织压）④组织液的胶体渗透压。

3.产生水肿的主要因素有：①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症。

②毛细血管滤过压增高，如右心衰竭。

③毛细血管通透性增高，如急性肾盂肾炎。

④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少⑤淋巴回流受阻，如丝虫病。

4.病因与临床表现：全身性水肿（1）心源性水肿：主要是右心衰竭的表现。

机制：有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。

水肿特点是：首先出现于身体下垂部位（下垂部位流体静水压较高）。

颜面部一般不水肿，水肿为对称性，凹陷性。

发展非常缓慢，坚实，移动性小。

（2）肾源性水肿：见于各型肾炎肾病。

机制：由多种因素引起肾排水、钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压增高，引起水肿。

钠水潴留是肾性水肿的基本机制。

相关因素：①肾小球超滤系数及率过滤下降，而肾小管回吸收钠增加。

②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗。

③肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠水潴留。

④肾内前列腺素产生减少，致使肾排钠减少。

水肿特点是：早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿，以后发展为全身水肿。

常有尿常规改变，高血压，肾功能损害的表现。

发展迅速，质软，移动性大。

（3）肝源性水肿：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。

门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多是水肿与腹水形成的主要机制。

肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。

（4）营养不良性水肿：长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维持维生素B1缺乏。

特点是水肿前常有消瘦、体重减轻，水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。

局部性水肿：常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

水肿伴肝大者可为心源性、肝源性、营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。

水肿伴重度蛋白尿为肾源性。

5.心源性与肾源性水肿的鉴别鉴别点心源性水肿肾源性水肿开始部位从足部开始，向上延及全身眼睑，颜面开始，蔓延至全身发展快慢发展非常缓慢发展迅速水肿性质比较坚实，移动性较少质软而移动性大伴随症状伴有心功不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等高血压，蛋白尿，血尿，管型尿（四）咳嗽与咳痰 1.发生机制：咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。

来自感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经、脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其它呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。

2.病因：①呼吸道疾病：当鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘膜受到刺激时，均可引起咳嗽，刺激效应以喉部杓状间隙和气管分叉部粘膜最敏感。

②胸膜疾病③心血管疾病，二尖瓣狭窄所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿，右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时。

④中枢神经因素，脑炎脑膜炎⑤其他因素所致慢性咳嗽，服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流病所致的咳嗽。

3．临床表现：（1）咳嗽的性质：干性咳嗽（咳嗽无痰或痰量极少）见于：急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压及二尖瓣狭窄。

湿性咳嗽（咳嗽伴有咳痰）：见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核。

（2）咳嗽的时间与规律：①突发性咳嗽：吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处。

②发作性咳嗽：百日咳、支气管内膜结核、支气管哮喘③长期慢性咳嗽：慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿。

肺结核。

④夜间咳嗽：左心衰竭、肺结核（3）咳嗽的音色：①咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。

②鸡鸣样咳嗽，见于百日咳、会厌。

喉部疾患或气管受压③金属音咳嗽，见于因纵膈肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管。

④咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。

（4）痰的性质和痰量：①黏液性痰：急性支气管炎、支气管哮喘、大叶性肺炎初期、慢性支气管炎、肺结核等。

②浆液性痰：肺水肿。

③脓性痰：化脓性细菌性下呼吸道感染。