药理全书知识点
药理课知识点归纳总结
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况；而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径，因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度；而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况，包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况，指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案，减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用，主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄，同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案，预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药，避免药物积累和中毒。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理知识点总结
药理知识点总结一、药理学基础知识1. 药物的定义药物是指能够预防、治疗或者诊断疾病的化学物质，也包括能够改善机体功能或结构的物质。
2. 药物的分类根据用途、来源、化学性质等不同角度，药物可分为不同的分类，如：按药理作用分为：镇痛药、抗生素、抗病毒药等；按来源可分为：植物药、动物药、矿物药等；按化学性质可分为：碳水化合物类药物、脂肪类药物、蛋白质类药物等。
3. 药物的作用机理药物通过与生物体内的受体、酶、离子通道等相互作用，从而产生药理效应。
常见的作用机理有：激动受体、拮抗受体、影响细胞膜通道、影响细胞内信号传导等。
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程对于药物的药效和毒性有重要影响。
药物的吸收方式有口服、皮肤吸收、注射等；药物的分布过程受到血液循环、脂肪溶解度等因素的影响；药物的代谢过程主要发生在肝脏；药物的排泄方式有尿液排泄、胆汁排泄、呼吸排泄等。
5. 药物的剂量与半衰期药物的剂量直接关系到药效和毒性，常见的剂量形式有最大剂量、最小有效剂量、毒性剂量等。
药物的半衰期指的是药物在体内的浓度下降一半所需要的时间，对于预测药物的给药间隔、治疗效果等有重要参考价值。
二、常用药物的药理知识1. 镇痛药镇痛药是指能够减轻或消除疼痛的药物，主要分为外周性镇痛药和中枢性镇痛药两大类。
外周性镇痛药主要包括吲哚类药物、阿司匹林等，通过抑制疼痛传导，减少外周组织的炎症反应来达到镇痛的目的。
中枢性镇痛药主要包括吗啡类药物、阿片类药物等，通过影响中枢神经系统的工作来减轻疼痛。
2. 抗生素抗生素是用于抑制或杀灭细菌的一类药物，根据药理作用可分为细菌静菌药、细菌杀菌药等。
常见的抗生素有青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类药物等，通过抑制细菌的细胞壁合成、蛋白质合成等途径来发挥抗菌作用。
3. 抗病毒药抗病毒药主要用于预防和治疗病毒感染，常见的抗病毒药有利巴韦林、奥司他韦等，通过抑制病毒的复制、释放等过程来达到治疗效果。
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1.药物:用来预防，治疗和诊断疾病及某些具有特殊用途的化学物质。
2.药理学:研究药物与机体（包括病原体）的相互作用及作用规律的一门学科。
3.药物效应动力学（简称药效学）研究药物对机体的作用及作用机制的一门学科。
4.药物代谢动力（简称药动学）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的一门学科。
5.药理学的研究方法：1)基础药理学方法a)实验药理学方法（离体实验和整体实验）b)实验治疗学方法（动物疾病模型）2)临床药理学方法3)新技术应用6.药物作用的基本特点：(1)选择性:多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。
这种现象称为药物作用的选择性。
(2)二重性1)预防和治疗作用2)不良反应:凡与治疗目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应，称为药物不良反应。
(3)药物作用的差异性：个体差异、种属差异等。
7.药物的基本作用：1）调节功能:兴奋——机体原有功能水平提高抑制——机体原有功能水平降低2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足8.不良反应的种类：1)副作用药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
(固有，不可避免,轻微可预料随治疗目的的改变而改变)2)毒性反应用药剂量过大或时间过长而引起的机体损伤性反应。
(严重,可预知,应避免)3)变态反应指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
4)后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
5)继发反应指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
6)致畸、致癌、致突变作用7)药物依赖性：是指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象。
包括生理依赖性和心理依赖性。
9.半数效应量：指能引起1/2效能的剂量。
如效应为疗效，则称为半数有效量（ED50）。
效能：药物产生的最大效应。
半数致死量（LD50）：指能引起50%动物死亡的剂量。
10.受体药物的类型：（1）激动剂：强亲和力，内在活性（2）拮抗剂：强亲和力，无内在活性竞争性拮抗剂：可逆非竞争性拮抗剂：不可逆（3）部分激动剂：激动药和拮抗药双重特性亲和力较强，内在活性弱。
11.药物在体内的过程包括吸收，分布，代谢和排泄，代谢是生物转化的过程，叫做ADME；吸收，分布，转化和排泄的共同特点是在体内均需跨膜转运，其中有的是主动转运，也有的是被动转运。
12.简单扩散（脂溶扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
绝大多数的药物转运方式。
·影响药物简单扩散的主要因素有：简单扩散：小分子、脂溶性物质通过1)膜两侧的药物浓度差2)药物的脂溶性(脂溶性越大，溶入脂质膜越多，扩散越快)3)药物的解离度。
大多数药物都是弱酸弱碱的解离型分子，在体内以解离型和非解离型两种形式存在。
(通常只有非解离型的部分才能以脂溶扩散方式通过脂质膜，而解离型的部分一般较难通过脂质膜。
)4)环境的pH值：弱酸性药物在酸性环境中解离少，易通过生物膜；在碱性环境中解离多，不易通过生物膜。
13.吸收的概念：药物由给药部位进入血液循环的过程，称为吸收。
14.※首过消除：药物在胃肠吸收后都要先经过门静脉进入肝脏，再进入体循环。
其在肠黏膜和肝脏中，极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象称为首过消除或首过效应。
15.分布：指药物随血液循环转运到各个组织器官的过程。
16.（转化：药物在体内发生化学结构变化的过程，称为转化或生物转化。
）17.药酶诱导剂：增加药酶活性的药物药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物注：混合功能氧化酶系统 肝药酶（即代谢药物的酶类物质）18.肝肠循环：定义：有些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁进入肠腔，又经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。
意义：某些肝肠循环明显的药物如洋地黄毒苷、地高辛、地西泮等，其药物的作用时间会延长。
同时要注意药物蓄积中毒。
19.生物转化的结局（意义）1)药物被灭活2)形成活性代谢物（部分药物经代谢后，变为活性物质，产生药理作用）3)产生毒性代谢物20.耐受性(tolerance):同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。
耐药性(resistance):化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性。
区别：耐受性指人体，耐药性指病原体。
21.传出神经系统按照神经递质分类：1）胆碱能神经：交感、副交感节前（释放ACh）副交感节后小部分交感节后运动神经2）去甲肾上腺素能神经：大部分交感节后（释放NA）3）多巴胺能神经：肾血管交感神经节后→多巴胺→肾血管舒张4）非肾上腺非胆碱能神经：肠→共递质（肽，嘌呤）→调节NA、Ach释放。
22.1）NA的生成：图2）NA的贮存：NA与ATP和PG结合存于囊泡。
3）NA的释放：胞裂外排和弥散方式。
胞裂外排4）NA的终止与消除：大部分被摄取入囊泡75%~90%摄取-1，神经末梢主动转运，依赖于胺泵Mg2+—ATP酶。
摄取-2，费神经组织（心肌，平滑肌）被动转运。
囊泡外的NA被单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢灭活，代谢物从尿中排出。
23.ACh的生物合成、贮存、释放和消除过程的总结：胆碱乙酰化酶1）Ach合成：乙酰辅酶A+胆碱—————→乙酰胆碱2）Ach贮存：同NA，在囊泡中。
3）释放：胞裂外排。
胆碱酯酶（AchE）※4）Ach消除：乙酰胆碱——————→乙酸+胆碱（Ach由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶作用下合成，储存在囊泡中ACh的释放也与NA相似，以胞裂外排的形式释放。
Ach在胆碱酯酶的作用下分解成乙酸和胆碱传出神经药物的作用方式）24.药物的作用方式1)直接作用于受体2)影响神经递质a)影响递质的生物合成b)影响递质的转化：如新斯的明，有机磷酸酯类等c)影响递质的释放：如麻黄碱，间羟胺等d)影响递质再摄取和贮存：如利血平等）25.拟胆碱药的分类直接作用于胆碱能受体的拟胆碱药1)M、N受体激动药：乙酰胆碱2)M受体激动药：毛果芸香碱3)N受体激动药：烟碱抗胆碱酯酶药1)可逆性：新斯的明、毒扁豆碱2)难逆性：有机磷酸酯类26.M受体激动药•毛果芸香碱作用：直接兴奋M受体1)对眼睛的作用(1) 缩小瞳孔兴奋M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
(2)降低眼内压：瞳孔缩小→虹膜拉向中央→虹膜根部变薄→前房间隙扩大→房水回流增加。
(3)调节痉挛睫状肌M受体兴奋→睫状肌收缩→睫状肌向眼中心部方向拉紧→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增大→视近物清楚,远物模糊2)腺体毛果芸香碱吸收后，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
临床应用a)治疗青光眼：毛果芸香碱是闭角型青光眼的首选药物。
b)治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
c)M受体阻断药的解救不良反应：过量中毒出现M受体过度兴奋症状，引起全身性反应，如流延，出汗，恶心，呕吐等，可用阿托品对症处理。
注意滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。
易逆性抗胆碱脂酶药•新斯的明药理作用：抑制胆碱酯酶活性→新斯的明+ CHE→二甲氨基甲酰化胆碱脂酶→CHE（失活）→ACH→兴奋M. N受体特点: 骨骼肌>胃肠道膀胱>心血管、腺体、眼、支气管1)对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱2)对胃、肠、膀胱平滑肌作用较强3)对骨骼肌作用特别强大机理：⑴抑制CHE⑵直接激动N 2受体⑶⑶促进运动N末梢释放ACh临床应用1)重症肌无力2)手术后肠胀气, 尿潴留3)阵发性室上性心动过速4)非去极化型肌松药中毒的解救不良反应M受体兴奋症状：中毒时出现胆碱危象禁用于机械性肠梗阻，泌尿道梗阻和支气管哮喘的病人27.抗胆碱药•阿托品作用机制：竞争性拮抗M受体；大剂量也可阻断N1受体作用1)抑制腺体分泌唾、汗>支气管>胃肠2)眼a)散瞳b)眼内压升高c)调节麻痹3)解除平滑肌痉挛：胃肠道>膀胱逼尿肌> 胆道、输尿管、支气管4)兴奋心脏（快心）（加快心率和传导）5)扩张小血管，改善微循环6)兴奋中枢用途1)流涎、盗汗、麻醉前给药2)虹膜睫状体炎、扩瞳、验光配镜3)内脏绞痛a)胃肠、膀胱b)胆绞痛、肾绞痛＋镇痛药c)遗尿、膀胱刺激症状4)缓慢型心律失常（窦房阻滞、房室阻滞）5)抗感染性中毒性休克（前提：补充血容量）伴有心动过速及高热者不用阿托品6)有机磷酸酯类中毒不良反应1)腺体：口干、皮干、痰难咳、体温↑2)眼眼内压↑（青光眼禁用）、视近物模糊、流入鼻腔吸收中毒3)剂量过大，中毒现象（谵语、昏迷）解救：对症处理：镇静药or抗惊厥药+毛果芸香碱or毒扁豆碱禁忌症：青光眼（升高眼内压）前列腺肥大（使尿道括约肌收缩）·东莨菪碱其特点是对中枢有较强的抑制作用，中枢镇静剂抑制腺体分泌作用较阿托品强，更适于麻醉前给药。
可用于晕动症和麻醉前给药。
中枢抗胆碱作用，可用于治疗帕金森氏症。
28.第九章：拟肾上腺素药一：α受体激动药：·去甲肾上腺素药理作用：对α受体有强大激动作用，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
1）血管☑引起强大的血管收缩作用皮肤粘膜血管>> 肾、肠系膜、脑和肝脏血管>> 肌肉血管结果使外周阻力明显增高，脏器血流减少；☑唯有冠状血管扩张2）兴奋心脏☑激动β1-R，同时血压升高反射性地兴奋迷走神经，引起心率变慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降3）血压☑小剂量：收缩血管作用不明显，兴奋心脏→收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差↑☑大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少。
【临床应用】❖休克❖药物中毒性低血压（特别是氯丙嗪中毒）❖局部应用：上消化道出血稀释后口服，收缩或胃局部黏膜血管，产生止血效果。
【不良反应】局部组织缺血坏死（强烈收缩血管）急性肾功能衰竭（肾血管强烈收缩）停药后的血压下降（长期收缩的血管突然扩张）高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用二、α、β受体激动药·肾上腺素【药理作用】激动所有的肾上腺素受体1）心脏☑Adr 激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体心肌收缩力↑、输出量↑、心率↑、传导加速，起效迅速而剧烈2）血管☑激动血管平滑肌上的α1、β2受体激动α1-R：强烈收缩皮肤粘膜血管；显著收缩肾和肠系膜血管；对脑和肺血管作用弱。
激动β2-R：舒张骨骼肌血管和冠状血管3）血压☑与剂量密切相关小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差↑大剂量：收缩压和舒张压均↑4）平滑肌☑取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型支气管平滑肌β2-R支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质；胃肠道、膀胱和子宫平滑肌β2-R收缩减弱，张力减低；支气管粘膜血管α1-R血管收缩，减轻充血水肿；眼睛瞳孔开大肌上的α1-R瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大5）代谢☑明显增强机体新陈代谢组织耗氧量↑↑【临床应用】1）心脏骤停2）过敏性休克过敏性休克常见于输液或青霉素等引起的过敏反应☑激动α1-R：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；☑激动β1-R：改善心脏功能；☑激动β2-R：解除支气管平滑肌痉挛3）支气管哮喘急性发作4）与局麻药配伍及局部止血【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。