癌性恶病质临床研究进展
癌性恶病质与细胞因子研究进展
１ Ａｌ ｙ Ｆ， ｔｅ Ｌ， ａ ｂ ｒ Ｆ， ｔ ａ ． ｈ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｐ ｔ ｒ ｆ ｉｏｏ ｍｓ ｉ ９ ｐ Ｒｉｉ Ｊ ｕ ｅｔ ｅ １ Ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ａ ｔｎ ｏ ｓ ｆ ｒ ｎ ｅ Ｈｉｓ ｈ ｐ ｕ ｇ ｄ ｓ ａ ｅ ｒ ｖ ａ ｓ ａ ｄ ｓａ ｐ ｒ ｈ ｒ ｌｎ ｒｅ ｉ ｅ ｅ ｔ ａ ｉｎ ｒ ｃ ｓ ｒ ｎ ｉｅ ｓ ｅ ｅ ｌ ｉｔ ｌ ｅ ｐ ｅ ａ ｅ ｖ ｄｆ ｒ ｎ ｉ ｔ ｉ ｆ ｔ ｏ Ｈｕ Ｐ ｔ ｏ ， ０ ５， ６： ０ ５ １ ６ ． ｍ ａｈ ｌ ２ ０ ３ １ ５ — ０ ５ ２ Ｓ ｎ ｇ ｅ ， ｋ ｌ ｄ Ｅ， ｒｓ ｎ Ｌ Ｓ ｒ ｉａ ｆ ｎ ｕ ｏ ｓ ａ ｄ ｉ ｔｒ ｔ ： ｌ ０ ａ ｄ ｒ ｎ Ｋ Ｅ ｂ ａ Ｌａ ｓｏ Ｔ． ｕ ｖ ｖ ｌ ｏ ｅ ｒ ｎ ｎ ｎ ｅ ｓｉｉ ｔ ａ
（ 稿 日期 ：０９—１ ２ ） 收 ２０ ０— ３
・
综 述 与讲 座 －
癌 性 恶 病 质 与 细 胞 因子 研 究 进 展
何 文杰 任 宏 轩
【 关键词 】 恶病 质 ； 肿瘤 ； 细胞 因子 【 中图分类号 】 Ｒ７ ０６ ３ ． 【 文献标识码 】 Ａ
【 文章 编号 】 １０ ７ ８ （０ ０ ０ — ４ ５— ２ ０ ２— ３ ６ ２ １ ） ０ ７ ０ ４
１ １ ８ ．
ｃ ｌ ｆ ａ ｌ ｆ ｒａ ｔ ｒ ｎｐａ ｔ ｉｎ ｏ ｅ ｔｒ ａ ｇｉ ｆ ｍ ｓ ａｌ ｅ ｓ ｊ ｔ ｕｏ ａ ｓ ｌｎａ ｏ ｆｍｙ ｎｅｉ ｇ ｎ ｌ ｒ ｍ ｌ ｌｏ Ｃ ａ ａｅ ｔ ｔ ｃ ａ ｏ
ｉ ｔ ｓｉ ｅ ｉ ｈ ｅｈ ｌｓ ｏ ｔｄ ｍｏ ｓ ．Ｐ ｄｉｔ ｕ ｇ Ｉ ｔ ２ ０ １ ２ ２． ｎ ｅ ｔ ｎ ｔ ｅ ｌｔ ａ ｐ ｔｅ ｕ ｅ ａ ａ ｒ Ｓ ｒ ｎ ， ０ ０， ６： ７ ｎ ２ ６ ７ ．
恶性肿瘤患者厌食和恶病质研究与治疗进展
、
厌食 是指 因食 欲减低 或消失 ， 导致 进食 量下 降 和 体 重 降低 。恶病 质 通 常定 义 为 体 重下 降 （个 月 ２
平衡破 坏 ， 为肿瘤恶病质 的主要 发生机制 （ｋ ｗ ｒ Ｓ ｉ ｏｔ ｐ ｈ 等 ．０ ７。 ２０）
１炎 症 ．
内无 感 觉体重 下 降达２ ％或６ 月 内达５ 、厌 食 、 个 ％）
李 倩 马 飞
（ 中国医学科 学院北京协和 医学 院肿瘤 医院内科 ，北京 １ ０ ２） ００ １
摘要 癌症 患者在终末期 常伴发厌 食与恶病质 ， 恶病质 导致 生活质量的严重下 降。 对于 恶痫 质的研
究逐渐受到 了重视。现有研 究表 明 ， 恶病质是一个 多因素 的概念 ， 其病理 生理机 制包括 炎症 、代谢
末期癌症 患者 中更 加多见 ， 影响癌症 患者 的体能 会
状态 ， 增加治疗失败率 、副作 用和死 亡的发 生率 ， 是
及治疗相关副反应引起 ， 由于营养摄取障碍 ， 会导致
原发恶病质恶化。 二 、病理生理机制 恶病质常 出现于慢性 病的终末期 ， 在癌症中 ， 多
困扰晚期肿瘤 患者的重要 临床 问题 。２％ 的癌症死 ０ 亡直接 由恶病质 引起 ， 恶病 质可导致肢体 活动受 限 和 心脏 ／ 呼吸 衰竭 Ｔ ｎ ． ０ ８。关 于 恶病 质 的研 ａ 等 ２０） 究 已经逐 渐受 到重视 ， 本文 就近年来关 于厌食 与恶
癌性恶病质与细胞因子研究进展
塑ｊＥ匡药至Ｑ！Ｑ生２旦箍墼鲞筮垒翅丛尘趔丛四ｉ型』壁坠堕坐：垫！Ｑ：！尘丝堡垒№：堡ｇｅｎｅｆｏｒＨｉｒｓｃｈｓｐｒｕｎｇ’ｓｄｉｓｅａｓｅ．ＣｌｉｎＧｅｎｅｔ，２００３，６４：２０４－２０９．１７ＺｗｅｉｅｒＣ，ＡｌｂｒｅｃｈｔＢ，ＭｉｔｕｌｌａＢ，ｅｔａ１．“Ｍｏｗａｔ．Ｗｉｌｓｏｎ”ｓｙｎｄｒｏｍｅｗｉｔｈａｎｄｗｉｔｈｏｕｔＨｉｒｓｅｌ惦ｐｒｕｎｇ’８ｄｉｓｅａｓｅｉｓａｄｉｓｔｉｎｃｔ．ｒｅｃｏｇｎｉｚａｂｌｅｍｕｌｔｉｐｌｅｃｏｎｇｅｎｉｔａｌａｎｏｍａｌｉｅｓ—ｍｅｎｔａｌｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅｃａｕｓｅｄｂｙｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｚｉｎｃｆｉｎｇｅｒｈｏｍｅｏｂｏｘｌＢｇｅｎｅ．ＡｍＪＭｅｄＧｅｎｅｔ，２００２，１０８：１７７・１８１．１８ＣａｃｈｅⅡＶ，Ｄａｓｔｏｔ．ＬｅＭｏｌＦ．ＫａａｒｉａｉｈｅｎＨ。
ｅｌａ１．Ｌｏｓｓ．ｏｆ．缸ｎｃｔｉｏｎｍｕｔａ－ｔｉｏｎｓｉｎＳＩＰ！ＳｒｎａｄｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｌｒｅｓｕｌｔｉｎａｓｙｎｄｒｅｍｉｃＨｉｒｓｃｈｓ－ｐｒｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ．ＨｕｍＭｏｌＧｅｎｅｔ，２００１，１０：１５０３・１５１０．癌性恶病质与细胞因子研究进展何文杰任宏轩４７５１９ＡｌｐｙＦ，ＲｉｆｌｅＬ，ＪａｕｂｅｒｔＦ，ｅｔａ１．．１１Ｉｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐａｔｔｅｒｎｏｆｉ９Ｄｆｏ姗ｓｉｎＨｉｒｓｃｈｓｐｍｎｇｄｉｓｅａｓｅｒｅｖｅａｌｓａｄｉｓｔａｌｐｅｒｉ．ｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｔａｔｉｏｎ．ＨｕｍＰａｔｈ０１．２００５，３６：１０５５・１０６５．２０ＳａｎｄｇｒｅｎＫ，ＥｋｂｌａｄＥ，Ｌｍ∞ｎＬＴ．ＳｕｒｖｉｖａｌｏｆｎｅｕｒｏｎｓａｎｄｉｎｔｅｒｓｆｉｔｉａｌｃｅｌｌｓｏｆＣａｊａｌａｆｔｅｒａｕｔｏｔｒａｎｓｐ］ａｎｔａｔｉｏｎｏｆｍｙｅｎｔｅｒｉｃｇａｎｇｌｉａｆｒｏｍ８１１１８－［［ｉｎｔｅｓｔｉｎｅｉｎｔｈｅｌｅｔｈａｌｓｐｏｔｔｅｄｍｏｕｓｅ．ＰａｄｉａｔｒＳｕｒｇＩｎｔ，２０００，１６：２７２—２７６．（收稿日期：２００９—１０—２３）【关键词】恶病质；肿瘤；细胞因子【中图分类号】Ｒ７３０．６【文献标识码】Ａ【文章编号】１００２—７３８６（２０１０）０４—０４７５—０２恶病质（ｃａｃｈｅｘｉａ）源于希腊语“Ｋａｋｏｓ”和“ｈｅｘｉｓ”，即不好的状态。
癌症恶病质发病机制与治疗研究进展
癌症恶病质发病机制与治疗研究进展温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【摘要】癌症恶病质（ CC）是晚期恶性肿瘤常见并发症。
近十年，尽管 CC 发生机制的研究取得了一些新进展，但其治疗尚缺乏理想的方法。
CC病理生理机制复杂，涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。
CC的成功治疗也有赖于多途径干预，包括营养支持和多种药物联合运用。
目前临床上用于治疗CC 的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等；另外，一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段（如ALD518、OHR／AVR118等）。
%Cancer cachexia is a common complication of advanced cancer.Over the last decade,we have gained new insight into the pathophysiology of cancer cachexia.Unfortunately,its treatment remains a chal-lenge.Cancer cachexia is a multifactorial syndrome,which is mainly related to systemic inflammatory reac-tion,lipid metabolism and protein metabolism ,etc.The successful management of cancer cachexia will likely require the multimodal approaches that include nutritional support and combination of pharmaceutical inter-ventions.The current drugs in clinic for treatment of cancer cachexia include thalidomide,nonsteroid anti-inflammatory drugs,progesterone drugs,etc.In addition,some new drugs designed according to the cancer cachexia pathogenesis are still in the clinical research stage,such as ALD518,OHR/AVR118,etc.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)004【总页数】4页(P722-725)【关键词】癌症恶病质;发病机制;药物治疗【作者】温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【作者单位】上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233【正文语种】中文【中图分类】R730.6癌症恶病质(cancer cachexia，CC) 是一组以脂肪、肌肉组织丢失和进行性营养状况恶化为特征的症候群，主要表现为进行性消瘦、乏力、食欲不振、全身脏器不同程度损害及糖类、脂肪和蛋白质代谢异常等。
二仙六君汤治疗癌症恶病质35例临床研究[1]
![二仙六君汤治疗癌症恶病质35例临床研究[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/70b5d31f866fb84ae45c8dcd.png)
注 ：与 本 组 治 疗 前 比 较 ，△P＜0.05；与 对 照 组 治 疗 后 比 较 ，
*P＜0.05。
3.3.5 不良反应 治疗组未发现与治疗有关的不良 反应。 对照组出现血压升高 1 例，肝功能损害 1 例，
医 药 科 技 出 版 社 ，2002：361，378 [3] 郭 勇.恶 性 肿 瘤 及 并 发 症 中 西 医 结 合 治 疗.北 京 ：人 民 军
临床研究
“二仙六君汤”治疗癌症恶病质 35 例临床研究
黄振步 朱春雅 陈光群 黄兆明 （浙江中医药大学附属温州中医院，浙江温州 325000）
关键词 癌症恶病质 二仙六君汤 生活质量 血清白蛋白 前白蛋白
中图分类号 R730.52
文献标识码 A
文章编号 1672-397X（2011）05-0037-02
表 1 治疗组与对照组治疗前后症状积分比较（x±s）
而不燥”、“刚柔相济” 之妙，有
组别
厌食
消瘦
乏力
神疲
心悸
失眠
治疗组 治疗前 2.06±0.73 2.06±0.77 2.09±0.70 2.06±0.68 1.91±0.74 1.71±0.75
（n=35） 治疗后 1.23±0.81△* 1.40±0.85△* 1.31±0.76△* 1.37±0.77△* 1.63±0.84△* 1.37±0.84△*
3.3.3 体 重 变 化 情 况 2 组 药 物 均 能 在 一 定 程 度 等不容忽视，临床应用有一定的潜在风险。 本研究结
上 稳 定 与 提 高 患 者 体 重 ， 经 比 较 无 显 著 性 差 异 果显示，二仙六君汤治疗肿瘤恶病质具有良好的近期
（P ＞0.05），见表 3。
癌症恶病质的临床研究进展及意义
癌症恶病质的临床研究进展及意义
郑志斌
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2014(020)022
【摘要】恶病质是一个多因素的过程,患者出现厌食、全身性炎症以及广泛的代谢变化,患者静息能量消耗和蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢增加,导致骨骼肌肉和脂肪组织萎缩,造成渐进性消瘦.恶病质的治疗是多因素的综合治疗,包括促进食欲剂、抗炎药、β肾上腺素能受体阻滞剂、抗肿瘤坏死因子α剂等,多种药物已从动物实验应用于临床.
【总页数】3页(P4085-4087)
【作者】郑志斌
【作者单位】昆明医科大学第一附属医院胃肠与疝外科,昆明650032
【正文语种】中文
【中图分类】R6;R73
【相关文献】
1.癌症恶病质中西医研究进展 [J], 黄立搜;王真
2.癌症恶病质药物治疗基础和临床研究进展 [J], 银赟;张琦
3.癌症恶病质发病机制与治疗研究进展 [J], 温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)
4.线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用研究进展 [J], 张雪;漆正堂;丁树哲
5.基于"干血劳"理论探讨活血化瘀法在癌症恶病质中应用的研究进展 [J], 何国平;周培;赵轩竹;梅汉玮;齐瑞丽;宋腾;吴迪;王华庆
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癌症恶病质的中西医概况
癌症恶病质的中西医概况作者：袁友辉唐亚荣许萍许雯来源：《人人健康》2019年第10期【摘要】癌症相关恶病质是一个复杂的综合征，在80%以上的进展期癌症患者中出现，它带来的不良后果包括对身体和治疗的不利影响，是癌症晚期主要的致死因素。
目前认为，癌性恶病质是机体、肿瘤以及它们相互作用而导致代谢紊乱综合征。
癌性恶病质的治疗应该是多方面的综合治疗。
本文针对癌性恶病质中西医现状及研究进展作一综述。
【关键词】癌症;恶病质;中西医;概况【基金项目】上海市金山區后备重点专科建设（中西医结合肿瘤科）项目（JSZK2015H06）【中图分类号】R730.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-597X（2019）19-0069-02癌性恶病质是一个复杂的综合征，表现为肌肉和脂肪组织消耗、体重减轻、食欲减退、早饱、乏力、贫血、高脂血症、系统炎症反应、高代谢状态。
且可以进一步导致机体多器官功能障碍，患者这种营养不良很难通过肠内或肠外营养纠正。
目前国际共识恶病质的诊断标准是：6个月内体重下降>5%或BMI2%，或四肢骨骼肌指数与少肌症相符（男性2%。
中医标准：（1）3个月来渐进性消瘦，体质量较原始体质量下降≥7.5%，或IBM指标2.1 治疗恶病质的临床研究西医学治疗恶病质的方法主要有：改善厌食，调节代谢，抗炎及靶向治疗等。
这些方法在一定程度上减轻恶病质的症状，延缓恶病质的发生发展。
肾上腺皮质激素一些随机试验报道泼尼松、甲基泼尼松龙或地塞米松能够显著提升患者食欲和幸福感，但不幸的是，没有持久的改善，当研究结束后，所有营养参数又恢复到用药前的基线水平，而死亡率或生存率没有差别。
类固醇类激素是目前癌症恶病质最常用的药物。
临床上推荐用药有甲羟孕酮（MA）和甲地孕酮，临床试验证明甲地孕酮能降低患者血清内IL-1a、IL-1b，IL-2，IL-6，TNF-α浓度;但由于此类药物有导致水肿、血栓以及抑制皮质醇分泌等副作用，在儿童恶病质是禁忌症，在姑息治疗的老年患者也应该慎重使用。
肿瘤恶病质中西医探究进展
肿瘤恶病质中西医研究进展肿瘤恶病质(cacLexia)§肿瘤恶病质(cacLexia)系指晚期肿瘤病人的显著营养障碍状况。
§临床表现为极度消瘦、营养摄取不足、乏力、各种代谢异常、贫血和抵抗力低下等。
§一般认为，癌症病人如果在6个月内下降的体重比发病前超过5％，恶病质的诊断就可以成立。
约80％的上消化道肿瘤病人可出现癌性恶病质，这在很大程度上影响了病人的生活质量，并严重缩短了病人的存活期限。
§值得注意的是，恶病质的发生与肿瘤的大小和有无转移无相关性。
§恶病质影响着手术、化疗、放疗的实施；许多肿瘤患者死于营养不良和机体的消耗，若不治疗肿瘤，癌症恶病质常导致患者死亡。
因此，加强这方面的研究有着重要的意义。
肿瘤恶病质营养障碍的原因§癌症恶病质病人营养障碍的原因除肿瘤的局部因素外，还有：§(1)全身性因素：①食欲下降：由高乳酸、高酮血症引起的味觉、嗅觉变化，疼痛、发热等症状和不安等精神因素所致，②代谢异常：能量消耗增加，代谢亢进，葡萄糖消耗增加，脂肪、肌蛋白分解亢进。
§(2)局部因素：消化道梗阻，消化、吸收障碍和体液异常丧失。
§(3)其它：手术侵袭、肝转移、化疗、放疗、癌症贫血诱发物质(AIS)等因素。
多数进展期肿瘤病人从食欲下降逐步发展为营养障碍，其原因有：§(1)味觉、嗅觉的变化§(2)5—羟色胺代谢障碍§(3)IL-1、TNF的作用和Zn缺乏症§(4)癌性疼痛，对肿瘤的精神不安状态§(5)肿瘤转移，尤其是脑转移，肿瘤增大§(6)肿瘤引起的消化道梗阻§(7)化疗、放疗和手术西医对肿瘤恶病质的机制、治疗的认识§肿瘤能量消耗增加§摄入不足§中间代谢紊乱§谷氨酰胺§细胞因子等消耗增加§肿瘤细胞过度增生需要大量的原料和能量；肿瘤细胞又以糖酵解为主要供氧形式而导致乳酸增加，肝脏需将乳酸转化成糖以便肿瘤利用，如此恶性循环，造成大量的能量消耗和糖的低效利用；另外，恶病质的癌症病人代谢异常，脂肪、蛋白质分解增加。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
•脂肪降解↑ •脂肪氧化↑ •机体体脂储存↓ •脂肪酸利用↑
蛋白质代谢改变
• 骨骼肌萎缩、内脏蛋白消耗、瘦组织群下降 • 低蛋白血症、蛋白质合成减少和分解增加 • 蛋白转化率升高 • 血浆氨基酸谱异常 • 机体负氮平衡
蛋白质代谢改变
• 骨骼肌（成人体重40%） 内源性氮丢失主要场所，恶病质主因 • 恶性程度高、临床分期晚者：机体蛋白质丢失速度快 • 蛋白丢失程度与病人短生存时间密切相关 • 宿主蛋白分解为肿瘤代谢提供底物，用于患者肝脏合成肿瘤相关蛋白
大肠癌
Colon
0%
-20%
-26%
-40%
-14% -14%
-60%
前列 腺癌
Prostate
LunSgCLsCmall LunNgSCnLoCn-
cell
small cell
胰腺癌
不N可o测n-
可测量
me量a胃su癌rable Mea胃s癌urable
Pancreas gastric
gastric
肿瘤病灶分泌
• 直接分解机体组织的因子 • 导致机体全身炎性反应细胞因子
宿主的应激反应
• 全身炎性反应激活 • 神经内分泌应激反应激活
机体荷载“活力”肿块：“万恶之源”
描述癌性恶病质
肿瘤/机体产生多细胞因子致能量营养素代谢异常及厌食
已知参与因子：
• TNF-α：与厌食、脂肪消耗、无脂体重降低、死亡有关 • IFN-γ：与厌食、脂肪消耗、生存期缩短有关，与蛋白消耗无关 • 脂肪动员因子：快速耗竭脂肪 • 蛋白质动员因子：直接降解肌肉蛋白 • IL-6：提高蛋白降解，与体重下降、脂肪消耗相关 • IL-1：类似于TNF-α
DeWys et al: Am J Med 1980;69:491-497.
能量-营养素代谢异常：
• 热量、氮量需求增加：疾病相关、治疗相关 • 热量、氮量摄入减少：疾病相关、治疗相关、心理相关 • 营养素摄入谱非常态：疾病相关、治疗相关、认知相关
干扰抗肿瘤治疗实施 生存质量下降
代谢干预：提升晚期患者抗肿瘤疗效的切入点
• 80%晚期患者发生，20%死亡直接关联 • 异常代谢特点：
脂肪和肌肉同等丢失，甚至仅肌肉蛋白分解 消瘦与摄食减少程度不符：厌食率15 %～40 % ，非主因 单纯额外供能不能逆转
• 单纯消瘦： 3/4由脂肪丢失，小部分肌肉丢失所致
• 躯体和内脏蛋白消耗，组织结构和器官功能受损 • 患者化疗耐受性下降 • 肠功能不全、免疫力下降：患者易感性增加 • 易致多脏器功能衰竭 • 生存质量下降 • 生存期缩短
-28%
-18% -10%
-23% -20% -14%
-18% -21% -15%
-29% -28%
-21% -32%
-20% -29%
ห้องสมุดไป่ตู้
-26%
-30%
-38%
-80% -100%
Weight loss in previous 6 months
0%小-于5%5% 55%-1-01%0%
>1大0于%10%
•葡萄糖是肿瘤细 胞唯一能量来源 •Warburg 效应： •糖异生作用增强 •胰岛素抵抗
•蛋白质合成和分解↑ •负氮平衡 •蛋白质转变率↑ •骨骼肌、内脏蛋白消耗↑ •血浆氨基酸谱异常
•减少炎性因子分泌/表达 •解除胰岛素抵抗 •强化促合成代谢过程 •促能量/营养素吸收利用
•肿瘤病灶分泌炎性反 应细胞因子、机体组 织分解因子
和急性相反应蛋白（对炎症的一种代偿反应） • 血浆氨基酸谱变化：血浆色氨酸浓度增高在进行性营养物质消耗中起
关键性作用。色氨酸是大脑5-羟色胺前体物质，而5-羟色胺可刺激下 丘脑饱食中枢，引起厌食
肿瘤病人蛋白质降解至少三条独立机制：
癌性恶病质临床研究进展
30-90%（因疾病种类不同而不同）
形式
• 恶病质 • 单纯热卡-蛋白缺乏营养不良
原因：疾病相关 治疗相关
• 消化道肿瘤、胰腺癌、癌性消化道梗阻 • 化放疗口腔、消化道粘膜重度损伤 • 消化系肿瘤根治术、化放疗后肠功能不全
不同恶性肿瘤患体重丢失频率、程度
% Patients with weight loss
蛋白质代谢异常 • 机体蛋白质分解加速，负氮平衡发生 • 氨基酸代谢异常，血清氨基酸谱异常 糖代谢异常 • 肿瘤组织以葡萄糖为能量底物，酵解方式获取热卡，产大量乳酸 • 乳酸以糖异生途径生成葡萄糖 • 机体胰岛素抵抗 脂肪代谢异常 • 机体内源性脂肪消耗，储备减少 • 外源性脂肪利用差 能量消耗增高 不同类型肿瘤机体能量消耗变化存在差异 患者总体处于高代谢状态 葡萄糖蛋白质转化增加, 脂解增强, 糖原合成加速等耗能过程是病理基础
定义
• 6个月体重下降超过5% • 体重指数（BMI）小于20 + 体重下降大于2% • 四肢骨骼肌指数符合肌肉减少症（男性<7.26 kg/m²；女性<5.45
kg/m²）+ 体重下降大于2%
分期
Kenneth Fearon et al Defi nition and classifi cation of cancer cachexia:an international consensus Published online February 5, 2011 DOI:10.1016/S1470-2045(10)70218-7
或基础BMI＜20者 + 体重下降＞2% 或体重下降＞2% + 肌肉减少 • 难治期： 伴瘦体重丢失消耗状态，疾病终末期
Kenneth Fearon et al Defi nition and classifi cation of cancer cachexia:an international consensus Published online February 5, 2011 DOI:10.1016/S1470-2045(10)70218-7
• 描述癌性恶病质 • 能量营养素代谢异常 • 破解困局的思路
• 一种综合症：慢性进行性体重下降，脂肪和肌肉群进行性消耗，以瘦 体重丢失为主，伴厌食、乏力，贫血、低蛋白血症。体重下降与摄食 减少程度不符
英国Kenneth Fearon分期
• 恶病质前期：体重下降≤5%并存在厌食或糖耐量下降 • 恶病质期： 6个月内体重下降＞5%