肾性骨病相关知识

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肾性骨病的诊断与治疗

肾性骨病的诊断与治疗
增强免疫力
通过饮食调整和适当锻炼,增强患者免疫力,提 高抵抗感染的能力。
骨折风险降低和康复指导
避免剧烈运动
避免患者从事剧烈运动,以防止骨折等意外发生。
加强肌肉锻炼
在医生指导下进行肌肉锻炼,以增强肌肉力量和协调性,降低骨 折风险。
康复训练和理疗
根据患者病情和康复情况,制定个性化的康复训练和理疗方案, 促进骨折愈合和功能恢复。
畸形并减轻疼痛。
03
效果评估
手术治疗的效果需根据患者的具体病情、手术方式以及术后康复情况来
综合评估。一般来说,手术治疗能够显著改善患者的症状和生活质量。
04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症预防策略
控制血压和血脂
通过药物治疗和饮食调整,保持 血压和血脂在正常范围内,以降
低心血管系统并发症的风险。
性别与年龄分布
肾性骨病可发生于任何年龄段,但多 见于儿童和青少年。男性发病率略高 于女性,可能与男性更容易患肾脏疾 病有关。
地域与种族差异
肾性骨病的发病率在不同地域和种族 之间存在一定的差异,可能与遗传因 素、饮食习惯、生活环境等有关。
临床表现及分型
临床表现
肾性骨病的临床表现多样,包括骨痛、骨折、骨骼变形、身高缩短、皮肤瘙痒、 软组织钙化等。此外,患者还可能出现贫血、乏力、恶心、呕吐等全身症状。
患者日常管理与教育普及
定期随访和监测指标安排
设定随访计划
根据患者病情,制定个性化的随访计划,包括随访频率、检查项 目等。
监测生化指标
定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标,以评估病情和治 疗效果。
影像学检查
定期进行X线、CT等影像学检查,观察骨骼病变情况。
生活方式调整建议提供

【G112】肾性骨营养不良(肾性骨病)

【G112】肾性骨营养不良(肾性骨病)

【G112】肾性⾻营养不良(肾性⾻病)概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy:由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。

简称肾性⾻病。

表现为钙磷代谢障碍,酸碱平衡失调,⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。

⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。

幼年可能引起⽣长发育障碍。

临床表现在⼉童或少年,疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态,有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤,股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。

成⼈表现为⾻软化症状,在路塞(Looser)变性区有压痛。

肾性⾻病进⾏缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以⾻痛,⾻折,⾻变形为主要特征。

⾻痛突发症状之⼀,常为全⾝性,好发于下半⾝持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,⾛路摇晃甚⾄不能起床。

病理性⾻折多发于肋⾻,其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。

多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者,⾼运型少见。

成⼈易出现椎⾻,胸廓和⾻盆变形,重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍,称为退缩⼈综合症,⼩⼉可发⽣成长延迟。

影像表现在慢性肾功能不全的患者中,X线⽚可能显⽰⾻密度增加,这在轴向⾻骼中更常见,其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多(图1)。

这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚,它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。

尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬,⾻骼在结构上却较弱,容易发⽣应⼒性⾻折。

脊柱通常表现出特征性的条纹外观(沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低),也称为粗糙的针织脊椎(图2)。

图1。

60岁男性的肾性⾻营养不良,在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。

腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。

图2。

正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。

腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板(虚线箭头)和中央透明区域(实⼼箭头)的交替性硬化斑块。

这种模式被称为粗糙的针织脊椎,这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案(右图所⽰)命名的。

了解肾性骨病PPT

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2010年血透患者教育健康讲座
肾性骨病
什么是肾性骨病?

肾性骨病,又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病; 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常,导致 骨重塑异常的复杂结果,是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。

慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病?
肾性骨病发生的原因主要有: 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1,25(OH)2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢!
肾性骨病有什么症状?
早期肾性骨病没有明显特异性的症状,随着病情的加重会出 现以下症状: 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性,多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力,可以在蹲位后无力站起,严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病?
1.生化检查
1)矿物质紊乱(血钙、血磷)
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱,主要是钙磷代 谢紊乱,血钙降低,血磷升高。此外还有钠钾等紊乱, 常表现为高钾低钠。 2)甲状旁腺激素测定(血PTH) 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进,其程度 与肾衰严重程度一致 。 3)碱性磷酸酶(血AKP)

肾性骨病治疗和护理

肾性骨病治疗和护理
❖ 饮食治疗 食物中广泛存在磷,尤其蛋白质含量高的食物, 如鱼、虾、蛋、奶和奶制品、肉类、家禽,谷物、豆类、软 饮料等中也含较多磷。正常成人每天摄入磷1.0~1.8 g,与蛋 白的摄入量平行,因此低蛋白饮食是减少磷摄入的主要方法。 极低蛋白饮食[0.3g/(kg·d)]加α-酮酸治疗可将每天磷摄入 限制在3~5mg/(kg·d),且不发生营养不良,可以明显延 缓慢性肾脏病进展。当血磷或血iPTH水平升高到大于慢性肾 脏病各期的正常目标范围时,饮食中磷的摄入应<800 mg/d (根据每天蛋白质需要量调整)。开始限磷后每周要监测血 清磷水平。慢性肾脏病5期低血钙的患者适当给予高钙饮食 有利于钙的补充,限制高镁饮食可避免发生软组织钙化。
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增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主,当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时,应延长 透析时间,并在可能的情况下增加透析频率 (每周4次或每天透析),以增加磷的清除。
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介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物,可使腺体机化或抑制 PTH的产生,取得了较好的效果。因此,甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
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❖ d. 含铝的磷结合剂:如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积,造成骨骼和神经 系统损害,故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者(>2.26 mmo1/L或7 mg/dl),只能短期(3~4周)应 用,以后改为其他磷结合剂,同时要增加透 析频率。

护理查房肾性骨病的护理

护理查房肾性骨病的护理

《护理查房肾性骨病的护理》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾性骨病的病因病理•肾性骨病的药物治疗•肾性骨病的护理干预•肾性骨病的饮食疗法•肾性骨病的运动疗法•肾性骨病的心理干预01引言深入了解肾性骨病的护理方法和效果,提高护理质量和患者满意度。

通过个案查房,使护士更好地掌握肾性骨病的专业知识和技能,为患者提供优质的护理服务。

查房目的肾性骨病是指慢性肾功能衰竭所导致的矿物质和骨代谢异常的疾病。

肾性骨病的主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等。

肾性骨病的病因和病理机制复杂,与肾脏疾病、甲状旁腺激素等有关。

肾性骨病定义与特点肾性骨病的重要性肾性骨病的治疗和护理需要综合考虑多种因素,包括饮食、运动、药物治疗等。

肾性骨病的早期发现和及时治疗对患者的预后和生活质量具有重要意义。

肾性骨病对患者的生活质量和健康状况造成严重影响,如疼痛、骨折等。

肾性骨病的历史与发展肾性骨病的研究历史可以追溯到20世纪初,随着医学技术的不断发展,其诊断和治疗水平也不断提高。

目前,肾性骨病的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等,其中药物治疗是主要的治疗手段之一。

随着研究的深入,肾性骨病的预防和管理也得到了不断加强,未来将会有更加有效的治疗方法和手段出现。

02肾性骨病的病因病理包括慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等慢性肾功能不全导致钙、磷代谢紊乱长期血液透析导致骨盐溶解、骨吸收增加甲状腺功能亢进病因高磷血症由于肾功能受损,肾小球滤过率降低,导致磷潴留低钙血症甲状旁腺激素分泌增加,导致破骨细胞过度活跃,骨钙释放增加病理生理骨折、骨痛、骨质疏松等诊断标准临床表现血钙、血磷、碱性磷酸酶等指标异常实验室检查骨质疏松、骨软化等表现X线检查并发症的预防骨折预防适当运动、合理饮食,增加骨强度;避免剧烈活动,防止意外伤害心血管并发症预防控制血磷,维持血钙稳定,预防高钙血症和低钙血症甲状旁腺功能亢进症预防及时诊断、治疗甲状旁腺功能亢进症,避免病情加重03肾性骨病的药物治疗药物治疗原则控制症状、改善生活质量、延缓病程进展。

肾性骨病精品PPT课件

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肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据,排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症,难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70,伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生,对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生:弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明,易患因素有老年,CAPD 糖尿病,甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎:指骨骨膜下侵蚀,锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化:假性骨折 β2-M淀粉样变:骨囊肿,脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 :成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加,类骨质增多,小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂

CKDMBD肾性骨病教学课件ppt

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05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异,如低转化性 骨肿瘤预后一般较好,高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同,预后也存在差异,早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小,预后越差,因为儿童肿瘤生长较 快,易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见,如骨肉 瘤在男性中更为常见,因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时,应及时就医,以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪, 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持,帮助他们树立信心, 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化,及时调整治疗方案, 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一,主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用,有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。

护理查房肾性骨病的护理

护理查房肾性骨病的护理
用受到影响。
血磷升高
同时,肾性骨病患者血磷水平往往 升高,这是因为肾脏排磷功能减弱 ,导致体内磷的积累。
钙磷乘积失衡
钙磷乘积失衡是肾性骨病的重要表 现之一,这种失衡会影响骨骼的健 康和发育。
骨病表现
01
02
03
骨质疏松
肾性骨病患者常常出现骨 质疏松的症状,表现为骨 骼变薄、易碎,骨折风险 增加。
骨软化
实验室检查 X线检查
详细询问患者既往病史、家族史 、用药史等,以了解患者的疾病 发展情况。
进行血液、尿液等相关检查,以 了解患者的肾功能、钙磷代谢、 甲状旁腺激素等情况。
评估内容及重点
观察骨骼的形态变化 ,如变形、骨质疏松 等。
评估肌肉力量是否减 弱,有无萎缩。
疼痛程度
骨骼形态变化
关节活动度
肌肉力量
高护理质量。
紧急情况处理
03
学习肾性骨病紧急情况的处理流程和应急措施,确保患者得到
及时有效的救治。
肾性骨病的预防措施及建议
定期检查
建议定期进行肾功能检查和骨密度扫描等, 以便及时发现并治疗肾性骨病。
适量运动
适当参加体育锻炼,增强骨骼强度和免疫力 ,预防骨折等并发症。
合理饮食
保持均衡的饮食,适量摄入高蛋白、高钙、 低磷的食物,减少对肾脏的负担。
健康生活方式指导
鼓励患者保持健康的生活方式,包括合理饮食、 适量运动、规律作息等。
心理疏导
关注患者的心理健康状况,及时给予心理疏导和 支持,帮助患者树立信心。
医护人员的培训与教育
专业知识培训
01
组织医护人员学习肾性骨病的相关知识,提高对疾病的认知和
诊断治疗水平。
技能培训
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肾性骨病
肾性骨病是CRF(慢性肾功能衰竭)时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。

慢性肾脏病,特别是终末期肾衰竭(ESRD)患者均不同程度合并肾性骨病。

肾性骨病组织学表现主要包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨软化、骨再生障碍及骨淀粉样变。

肾性骨病的分类及定义
根据骨转运状况的不同,肾性骨病可分为4种类型。

一、高转换型骨病病理上称纤维性骨炎,以甲状旁腺功能亢进,成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。

二、低转换型骨病包括骨软化和非动力性骨病两种。

骨软化指新形成类骨质矿化缺陷,常由铝沉积所致。

非动力性骨病指骨形成降低,多与高钙血症,维生素D过度抑制PTH分泌等有关。

三、混合性骨病同时具有高转化及低转化骨病的特点,由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起,以类骨质增加和髓纤维化共存为特点,骨转化率变化不定。

四、β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。

正常人每日产生β2-微球蛋白150-200毫克,当肾功能衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积,并沉积于骨、关节及肌腱等处,引起骨的囊性损害,弥漫性脱钙及腕管综合症。

肾性骨病骨临床表现
1、肌肉骨骼症状
①骨痛和骨折,疼痛部位多见于腰背部、下肢等。

表现为深部剧痛。

②自发性肌腱撕裂,多发于四头肌、三头肌、跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时
③骨骼畸形和生长障碍,常见于小儿尿毒症患者
④关节炎和关节周围炎,常表现为类似痛风性关节炎的红、肿、痛
2、皮肤瘙痒,常未见皮疹,钙磷在皮肤沉积所致
3、皮肤溃疡和组织坏死,少见,后发于手指,足趾,股和踝部等
4、软组织钙化,包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼睛等
5、内脏钙化,常发生于心肌和肺,如广泛的肺钙化引起肺纤维化
肾性骨病的治疗
一、内科治疗
肾性骨病的治疗主要是针对钙磷代谢异常进行(高血磷、低血钙、血iPTH升高和血1,25(OH)2D3的降低等),以维持骨骼的最大生长潜能,预防软组织和血管钙化的发生。

1、控制血磷血磷常控制在1.45~1.95mmol/L(4.5~6ng/dl)水平。

有研究表明,慢性肾衰竭患者血磷>2.1 mmol/L,病死率增加为27%~34%。

主要方法①减少饮食中磷摄入:限制饮食中磷摄入对血磷控制极为重要。

ESRD(终末期肾衰竭)患者应制定低磷饮食方案,每日饮食中磷限制在800~1 000 mg,在保证机体蛋白质和热量需要同时,达到控制血磷的目标。

②应用磷结合剂减少肠道对磷的吸收:磷结合剂与磷结合形成难溶性磷复合物而降低小肠对磷吸收,但高磷饮食可以影响肠道磷结合剂效果,餐中服用效果更加。

常用的磷结合剂有:氢氧化铝、硫糖铝、醋酸钙、碳酸钙和磷能解。

A、应用含铝的磷结合剂:铝的结合剂可引起铝相关性骨病及脑病,已很少应用。

如确需使用,为防止铝中毒,要注意复查血磷,在血磷正常后可改用碳酸钙。

B、应用含钙的磷结合剂:醋酸钙和碳酸钙是临床最常用的肠道内磷结合剂。

能有效降低血磷,醋酸钙效果更佳,等量的醋酸钙能结合更多的磷,且钙的吸收更少。

磷结合剂使用时注意由于钙吸收所致高钙血症,尤其在活性维生素D同时使用时更易发生。

C、应用不含钙、铝的磷结合剂,磷能解是一种非钙非铝的磷合剂,不引起高钙血症,但该药价格昂贵,尚未在国内广泛使用。

③通过透析清除磷。

2、维持血钙的正常水平使钙负荷最小化慢性肾脏病患者由于磷潴留,骨骼对PTH的抵抗,维生素
D水平低下等因素常可导致低钙血症。

纠正低血钙可使血浆PTH和碱性磷酸酶下降,减少骨破坏和改善骨矿化不全。

钙制剂尤其是含钙磷结合剂的广泛应用及透析液钙相对高含量和活性维生素D 的补充,使低钙血症很快纠正。

但应注意,若监测不够会发生高钙血症,钙负荷过度导致钙代谢紊乱。

美国肾脏病预后质量指南(NKF K/DOQI)推荐ESRD患者的校正血清钙应保持在正常值下限。

3、补充1,25(OH)2D3,有常规口服,口服冲击和静脉注射疗法,如表
甲旁亢IPTH(PG/ML)正常值上限的倍数治疗选择
极轻度小于400 2-3倍不用
轻-中度400-600 3-5倍
常规口服疗法(0.25-0.5 ug,Qd)
中-重度600-1200 6-10倍
口服冲击(2-4 ug,Biw)或静脉注射
极重度大于1200 大于10倍局部注射或手术切除
4、血液净化治疗
①普通HD:HD透析器膜孔径小,主要通过弥散作用清除尿素、肌酐、尿酸这类小分子毒素,而对相对分子质量>300的中大分子物质则清除效率差。

PTH相对分子质量为9 427,属于中大分子毒物,常规HD对它的清除主要依靠透析膜的吸附不与对流作用、蛋白质的吸附与透析膜的亲水性及其所带电荷密切相关。

②高通量血液透析:高通量血液透析(HFHD)是采用高通透性血液滤过器在容量控制的普通HD机上进行维持性血液透析。

HFHD通过加强对流作用,可增加中大分子毒物清除量,溶质清除量与其相对分子质量大小成反比,增加超滤量可提高溶质清除量。

③血液透析滤过(HDF):是一种高效能的透析模式,能降低与中分子物质相关的一些透析并发症,提高患者的生存质量。

HDF清除溶质有3种方式:弥散、对流及吸附,以前2种为主。

与普通透析相比,HDF 最大优点在于大大提高了对中分子物质的清除。

④血液灌流:树脂灌流器内含高分子聚合材料制成的中性大孔树脂,对中分子物质(相对分子质量500~
5 000)具有较强的非特异性吸附作用,其暴露于血液的吸附表面积远远大于血液透析器的表面积,对iPTH 具有一定的吸附作用。

⑤低钙透析透析液的钙负荷过重是导致骨转运的减少和动力缺失性骨病的原因之一。

降低透析液的钙浓度可以纠正MHD(维持性血液透析)患者PTH的分泌过度抑制,预防低转运性骨病,防止软组织钙化,降低心血管事件。

PTH的分泌对钙浓度很敏感,当钙浓度有微小变化时,立即引起PTH的分泌与调整。

长期应用(3个月)钙离子1.25 mmol/L透析液进行透析,钙负荷减轻,血iPTH水平升高。

因此,在使用低钙透析液的过程中,需细心监控,以保证患者不发生负钙平衡或SHPT(甲状旁腺功能亢进)的恶化。

二、外科治疗
一、甲状旁腺切除的指征:
1、有显著症状的持续性高钙血症
2、顽固性瘙痒,透析和一般治疗无效
3、进行性骨外钙化
4、严重和进行性骨痛和骨折
5、缺血性软组织溃疡和坏死
二、方法:
1、次全切除
2、全切除并把一个甲状旁腺移植到前臂
3、全部切除。

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