第七节 血脂、糖代谢检查

2.胆固醇降低 （1）疾病 甲状腺功能亢进、严重肝衰竭、溶血 性贫血、感染和营养不良、严重的肝脏疾病、急 性肝坏死、肝硬化时，血清总胆固醇降低，胆固 醇酯与总胆固醇的比值也降低。 （2）贫血 如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺 铁性贫血等，因骨髓及红细胞合成胆固醇的功能 受到影响，血清总胆固醇降低。 血清中胆固醇的浓度可以作为脂类代谢的指标， 但脂类代谢又常与糖类及激素等其他物质的代谢 密切相关，所以，其他物质代谢异常时也可以影 响血清总胆固醇的浓度。
（二）临床意义
1.低密度脂蛋白胆固醇增多 主要是胆固醇增高可 伴有TG增高，临床表现为Ⅱa型或Ⅱb型高脂蛋 白血症，常见于饮食中含有胆固醇和饱和脂肪酸、 低甲状腺素血症、肾病综合征、慢性肾衰竭、肝 脏疾病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食、妊娠 等。 2.低密度脂蛋白胆固醇降低 见于营养不良、慢性 贫血、肠吸收不良、骨髓瘤、严重肝脏疾病、高 甲状腺素血症、急性心肌梗死等，临床常与其他 TC、TG、VLDL-ch、HDL-ch等脂蛋白参数综合 分析。
2.血清三酰甘油减少 甲状腺功能亢进、甲 状旁腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、 肝功能严重障碍等。
五 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)
（一）简述 低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由极低密度脂蛋 白胆固醇（VLDL-ch）转变而来的，其合成部位 主要在血管内，降解部位在肝脏。LDL-ch是空腹 血浆中的主要脂蛋白，约占血浆脂蛋白的2/3。其 是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。LDLch的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度相 关，被认为是动脉粥样硬化的主要致病因子。 参考范围：两点终点法 2.1~3.1mmol/L
六、高密度脂蛋白胆固醇HDL-ch
简述 高密度脂蛋白胆固醇主要在肝脏合成，是一种 抗脉粥样硬化的脂蛋白，可将胆固醇从肝外组 织转运到肝脏进行代谢，有胆汁排出体外。其 在限制动脉壁胆固醇的积存速度和促进胆固醇 的清除上起着一定的积极作用，HDL-ch水平 与动脉硬化和冠心病的发生和发展呈负相关。 参考范围：直接遮蔽法 1.2~1.65mmol/L
参考范围：邻甲苯胺法 空腹血糖 成人 3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl) 儿童3.3~5.5mmol/L(60~100mg/dl) 餐后2小时血糖＜7.8mmol/L(140mg/dl)
（二）临床意义
1.血糖增高 （1）胰岛素功能低下 胰岛素分泌不足的糖尿病、 高血糖。 （2）导致血糖升高的激素分泌增多 嗜铬细胞瘤、 肾上腺素皮质功能亢进（库欣综合征）、腺垂体 功能亢进（肢端肥大症）、甲状腺功能亢进、巨 人症、胰高血糖素瘤等。 （3）其他疾病 颅内压增高、颅内出血、重症脑 炎、颅脑外伤、妊娠呕吐、脱水、全身麻醉、情 绪紧张。
(二)临床意义
1.胆固醇升高 （1）动脉硬化和高脂血症 粥样硬化斑块、动脉硬化、 冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血脂症等。 （2）其他疾病 肾病综合征、慢性肾炎肾病期、类脂性 肾病糖尿病、甲状腺功能减退、胆道梗阻、饮酒过量、急 性失血及家族性高胆固醇血症。糖尿病特别是并发糖尿病 昏迷时，几乎都有总胆固醇升高。胆总管阻塞时，总胆固 醇增高且伴有黄疸，但胆固醇酯与总胆固醇的比值仍正常。 （3）用药 服用避孕药、甲状腺激素、肾上腺糖皮质激 素、抗精神病（如氯氮平）可影响胆固醇水平。
四、三酰甘油（triglyceride,TG）
（一）简述 三酰甘油（甘油三酯）是人体贮存能量的形式， 主要在肝脏合成；此外，人体的小肠黏膜在类脂 吸收后也合成大量的三酰甘油。三酰甘油大约占 总脂的25%，为乳糜微粒和极低密度脂蛋白的主 要成分，并直接参与胆固醇和胆固醇酯的合成。 在正常情况下，人的三酰甘油水平保持在正常值 范围内，伴随年龄的增长而逐渐增高。 参考范围：一点终点法 0.56~1.70mmol/L
（二）临床意义 1．糖化血红蛋白增高 见于糖尿病、高血 糖。 2. 糖化血红蛋白降低 见于贫血、红细胞更 新率增加等。
三、总胆固醇（total cholesterol,TC）
（一）简述 人体内含胆固醇约140g，其中25%分布于脑和神 经组织中，胆固醇主要在体内合成，人体每日合 成1~2g。此外，尚有由食物中吸收的胆固醇，吸 收率达食物中胆固醇的1∕3.肝脏是合成、储藏和 供给胆固醇的主要器官。胆固醇的合成具有昼夜 节律变化，此外，胆固醇的水平易受饮食、年龄、 性别等多种因素的影响。 参考范围：﹤5.2mmol/L 两点终点法 3.1~5.7mmol/L 胆固醇酯∕总胆固醇 0.60~0.75
2.血糖降低 （1）胰岛素分泌过多 胰岛素β细胞瘤 （2）导致血糖升高的激素分泌减退 肾上腺素皮质功能 减退（爱迪生病）、腺垂体功能减退、甲状腺功能减退等。 （3）其他病症 长期营养不良、肝癌、重症肝炎、糖原 积累病、酒精中毒、妊娠、饥饿、剧烈运动等。 （4）用药 应用磺酰脲类胰岛素分泌药过量，或服用单 胺氧化酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断 剂、奥曲肽等药联合使用。 贫血、红细胞更新率增加等。

（二）临床意义
高密度脂蛋白胆固醇降低见于： （1）生理性 吸烟、肥胖、严重营养不良、静脉 内高营养治疗及应激反应后。 （2）动脉硬化及高脂血症 脑血管病、冠心病、 高脂肪蛋白血症Ⅰ型和Ⅴ型。 （3）其他疾病 重症肝硬化、重症肝炎、糖尿病、 肾病综合症、慢性肾功能不全、创伤、心肌梗死、 甲状腺功能异常、尿毒症。 HDL-ch增高一般无临床意义，常与的药物，可引起一过性 的血糖升高，如肾上腺糖皮质激素（泼尼松、泼尼松龙、 甲泼尼松、去炎松、氢化可的松、地塞米松）可调节糖代 谢，在中长程应用时可出现多种代谢异常，包括高血糖； 甲状腺激素（左甲状腺素钠、碘塞罗宁钠）可使胰岛素水 平下降；利尿剂（呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪）可抑制 胰岛素释放，使糖耐量降低，血糖升高或尿糖阳性；加替 沙星可致严重或致死性低血糖或高血糖；非甾体抗炎药 （阿司匹林、吲哚美辛、阿西美辛等）偶可引起高血糖； 抗精神病药（氯氮平、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、利培 酮、齐拉西酮、氯丙嗪、奋乃进、三氟拉嗪等）可引起葡 萄糖调节功能异常，包括诱发糖尿病、加重原有糖尿病和 导致糖尿病酮症酸中毒。
（二）临床意义
1.血清三酰甘油增高 （1）动脉硬化及高脂血症 动脉粥硬化、原发性高脂血 症、家族性高三酰甘油血症。 （2）其他疾病 胰腺炎、肝胆疾病（脂肪肝、胆汁淤 积）、阻塞性黄疸、皮质增多症、肥胖、糖尿病、糖原累 积症、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退等疾病都 有三酰甘油升高的现象。 （3）生理性 长期饥饿或食用高脂肪食品等也可造成三 酰甘油升高；大量饮酒可使三酰甘油出现假性升高。 （4）用药 应用雌激素、甲状腺激素、避孕药可出现三 酰甘油升高。
二、糖化血红蛋白 （glycosylhemoglobin,HbAlc,Ghb）
（一）简述 糖化血红蛋白为葡萄糖与血红蛋白的结合 物，且结合后不再解离，并持续于红细胞 的生命周期中，因此，测定糖化血红蛋白 和血红蛋白的百分率，能客观的反应测定 前1~2月内的平均血糖水平，不但用于糖尿 病的诊断，且用于糖尿病尤其是1型糖尿病 患者用药的疗效观察和用药监测。 参考范围：竞争免疫比浊法 4.8%~6.0%
第七节 血脂、糖代谢检查
一、血糖（blood sugar,GLU）
（一）简述 血糖是指血液中葡萄糖的浓度，来源是食物中的 淀粉、肌内肌糖原、牛奶乳糖、蔗糖和麦芽糖等， 经消化吸收而生成葡萄糖。大部分储存于肝脏和 肌肉内，供应生命活动的能量。正常情况下，在 胰岛素、胰高血糖素等激素的参与下，糖的合成、 分解与代谢处于动态而平衡状态，血糖保持相对 稳定。临床通过监测空腹、餐后血糖数值的变化 来诊断疾病，掌握糖尿病的病情和治疗效果。