白细胞介素7(综述)
细胞因子总结大全

细胞因子总结大全细胞因子是一类能够调节和协调细胞功能的蛋白质分子。
它们在细胞间传递信息,参与免疫调节、炎症反应、细胞生长和分化等重要生理过程。
细胞因子的种类繁多,各自具有不同的功能和作用机制。
本文将综述常见的细胞因子,并对其功能和研究进展进行总结。
一、干扰素(Interferon,IFN)干扰素是一类重要的免疫调节因子,可抗病毒、抗肿瘤和调节免疫应答。
根据功能和结构特点,干扰素可分为α、β、γ三个亚型。
干扰素的研究和应用已广泛用于临床医学,包括治疗肿瘤、病毒感染和免疫性疾病等。
二、白细胞介素(Interleukin,IL)白细胞介素是一类多功能的细胞因子,参与调节免疫和炎症反应。
根据功能和受体的不同,白细胞介素可分为多个亚型,如IL-1、IL-2、IL-6等。
它们在免疫细胞之间传递信号,调节免疫应答和炎症反应,对于机体的免疫功能至关重要。
三、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)肿瘤坏死因子是一类具有多种生物学活性的细胞因子。
它们参与免疫调节、细胞凋亡和炎症反应。
TNF-α是最具代表性的肿瘤坏死因子,它在免疫炎症反应中发挥重要作用,但过度活化的TNF-α也与多种疾病的发生和发展密切相关。
四、生长因子(Growth Factor)生长因子是一类能够促进细胞增殖和分化的细胞因子。
它们参与胚胎发育、伤口修复和组织再生等过程。
常见的生长因子有表皮生长因子(EGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、神经生长因子(NGF)等。
研究发现,生长因子在组织工程和再生医学领域具有巨大的应用潜力。
五、趋化因子(Chemokine)趋化因子是一类能够吸引和导向免疫细胞迁移的细胞因子。
它们通过与特定的受体结合,引导免疫细胞向炎症部位或病灶集聚,发挥免疫调节和炎症反应的作用。
趋化因子的研究不仅对于理解免疫细胞迁移的机制有重要意义,也为炎症性疾病的治疗提供了新的思路。
细胞因子的研究不断深入,新的细胞因子不断被发现,并对其功能和作用机制进行了深入研究。
白细胞介素-17A和肺疾病

一一 一一 一一 一一 ~
一一~一~ 一一一 № ~ ~ = 堇
, Βιβλιοθήκη 摘要 :中性粒细 胞大 量 、 持续地动员是大 多数慢性 炎症性 肺疾病 包括严重 阻塞性 肺疾病 的重要 标 忐。
白细胞介素(L 一7 I )1 A是 由 T细胞 产生 的一种细胞 因子 , 它能诱导肺 留驻细胞 内特殊细胞 因子 和集落刺
录 。C u g等 研究 发 现 , 因敲 除 小 鼠腹 部 被 hn 基
革兰 阴性 菌感 染形 成 腹 膜脓 肿 后 , 号 转 导 及转 录 信 激 活子 -(T T4) 与 了 I一7 的 合成 。新 近 也 4 SA - 参 L1A 有 研究 认为 , 一3也 参 与 I一7 的合成 。 I2 L L1A
中性粒 细胞 的聚集 作 用 后 , 就不 断 有 研 究 表 明肺 内 I一7 L1A在 宿主 防御 中起 到重 要 作 用 。I一 A 在 L1 7
肿 瘤坏 死 因子 ( N ) 、L l , T F 一 I— p 干扰 素 (F 一 、 一 IN)^ I yL 4 I一3的 协 同作 用 下 , 别 释 放产 物 C C趋 化 因 、L1 分 X 子 、 一 集落刺 激 因 子 、 蛋 白 、 过 氧化 物酶 、 I 6、 L 粘 髓 蛋 白酶 , 引起 中性 粒 细胞 聚积 。 已经 证 实 中性 粒 细 胞
这些 疾病 中 I一7 L 1A参 与 调节 中性 粒 细 胞 聚 集 。 同 时 显示 I一7 L 1 A及其受 体作 为靶 点 , 潜 在 的药 物治 有 疗 作用 。
1 I 1 A L. 7
cA — MP和磷 酸 激 酶 A 参 与 了 I一7 N 的 转 I1A mR A
激因子的释放 , 间接 参 与 支气 管 肺 泡 腔 内 中 性 粒 细 胞 的 聚 集 和 相 关 活 性 的 改 变 , 在 该 过 程 中 起 到 重 并
尿源性脓毒血症的治疗进展

尿源性脓毒血症的治疗进展李同海;张白羽;郭彩芬;李显永;崔庆鹏【摘要】脓毒血症是机体对外来炎症因子反应失调引起的全身炎症反应综合征,尿源性脓毒血症主要是由泌尿系梗阻感染所致,主要致病物质为脂多糖.随着医学技术的不断进步,尿源性脓毒血症的病死率有所下降.其主要治疗原则为及早去除病因,早发现、早诊断、早治疗.提早液体复苏、抗菌药物及糖皮质激素的使用能降低患者病死率,但目前针对尿源性浓度血症患者糖皮质激素的使用仍存在争议.尿源性脓毒血症治疗的主要目的在于降低患者病死率,改善预后,防治相关并发症.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)009【总页数】5页(P1756-1760)【关键词】尿源性脓毒血症;泌尿外科;早期治疗【作者】李同海;张白羽;郭彩芬;李显永;崔庆鹏【作者单位】昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032【正文语种】中文【中图分类】R691.3脓毒血症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征[1],每年约有数百万人受到脓毒血症威胁,总体病死率高达约25%[2],预后差,经济负担重,必须引起高度关注和重视[3]。
尿源性脓毒血症是由泌尿生殖道感染引起,约占脓毒血症的9%[4]。
其主要是因为泌尿系梗阻所致,尿源性脓毒血症的主要致病菌为革兰阴性菌,常见大肠埃希菌约占60%[5-6],其次为肠球菌[7],致病性大肠埃希菌使患者更容易真菌感染[8]。
脓毒血症的致病因子主要来自革兰阴性菌细胞壁表面的脂多糖,脂多糖是革兰阴性菌细胞壁上的主要成分,脂多糖通过激活细胞内的转录核因子,导致宿主细胞因子失控性表达,产生一氧化氮、前列腺素、白三烯等过量的炎症因子,造成系统性炎症反应,发热、白细胞反应,Shwartzman现象及弥散性血管内凝血等,最终造成多器官功能损伤,甚至死亡[9]。
白细胞介素家族与骨关节炎相关性研究

胞膜上的受体结合 , 过信 息传递 系统 , 通 将改 变的信 息输送 到
细胞 内, 而干扰 了软骨细胞的正常代谢 活动。赵东宝 等通 从
病情的判断。梁晓芳等 利用药物干预, 有效降低了软骨及血
清I L一6水平 , 而减轻炎症及 免疫反 应 , 从 减少软骨 基质 降解
而实现抗 O A的作用 。
研究发现 I L一1通过 I 6介 导抑制软 骨糖蛋 白的合成 , 进 L一 促
面就几种近年来研究较 多也较 为关键 的白细胞介 素作 一综述 。
1 白细胞 介素 1( 一 ) 几 1
11 I I . L一1 L一1家族 包括 I L—l I a、L—B I 、L一1 a I R 、L一8 等 至少 十几 个成 员 , 目前研 究较 多 的主要 有 3个 : 2个激 动剂
等, 偶有关节 渗出液和无全身反应的不同程度关节炎症 …。 白
刺激滑膜细胞产生前列腺 素 E ( rs gad 2P E ) 2 pot l i E G 2 促进 滑 a nn
膜炎症 的发展 。其 中 I 一1 可刺激 滑膜成纤 维 细胞增 殖 , L B还
增 加胶 原酶 和荣质素 分泌 , 造成关 节软 骨生成 的恶 劣为环 境 ,
熊林 波 , 张 弛 , 羽婕 , 方元 谢 胥
[ 摘要 ] 骨关节炎是最常见的关 节疾病之一 , 由多种 因素相互作 用而致病 , 重影响 患者 的关节功能 以及 生活质 量 , 老年 严 在
人 群 中的 发 病 率 较 高 , 女 性 多 于 男性 。但 其 发 病 机 制 尚不 完全 明 了 , 临床 治 疗 也 大 多 以 对 症 治 疗 为 主 , 难 阻止 O 的进 程 。 且 而 很 A
白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

关键词 :白细胞介素一7 慢性 阻塞性肺 疾病 ; 气道 炎症 1;
中图 分 类 号 :R 6 . 文 献 标 识 码 :A 文 章 编 号 :10 —39 2 0 )80 7 - 539 042 6 (0 8 0 -4 3 4 0
I t re k n.7 a d c r n c o s r c i ep l n r ie s CHE — u , n e lu i 1 n h o i b t u t u mo a y d s a e v N Yih i GUAN Ja .D p rme to — in e at n f Re
s i tr ,Th i t f l td Ho pt l pr oy a e F r i i e s i ,Me i a C l g f h h z Un v r i s Af a a dc l ol e o i e i i est e S y,S i e i 3 0 0,Chn hh z 8 2 0 ia
A s a t Itr u i(L 一7 a l sc t gb e oyC 4 m hct n nets i ak do bt c: nel kn I )1 ,m i y er i ym m r D Tl p oy sadmooy ,s i f r e n en y e e n
C C趋 化 因子 如 白细 胞介 素 (L 、L6 巨噬 细胞 X I )8 I 、 炎性 蛋 白 ( P2 等 可 以调 控 中性 粒 细胞 在 呼 吸 2 MI )
程度 地表 达 I 7 L1 。被 抗 原 激 发 哮 喘后 的患 者外 周
p o i lmmao y e t kn s I 一 7 h st eb oo i a efc f t n e t h l e r i n ,p o t gma y i — r —I a f tr y o i e . L 1 a ilg c l f t r g n u mp i r c ut h e oso me t r moi n n n
骨髓中IL-7、IL-7R及EBF表达与运动性免疫抑制

骨髓中IL-7、IL-7R及EBF表达与运动性免疫抑制耿青青;郝选明【摘要】IL-7在早期B细胞的增殖中起到了关健的促进作用,EBF在淋巴系干细胞向B系细胞分化中起着决定性的系谱特异定型作用.IL-7、IL-7R通过维持EBF表达,参与了B细胞增殖转录因子网络的形成,这与早期B细胞分化调控密切相关.运动中GC的升高会加快早期发育中B细胞的凋亡,研究B细胞的发育及其调控机制对寻求更有效的运动免疫调理措施具有重要意义.【期刊名称】《体育学刊》【年(卷),期】2011(018)001【总页数】6页(P139-144)【关键词】运动免疫学;骨髓;B淋巴细胞;白细月酬嗦7;白细胞介素7受体;早期B 细胞因子;综述【作者】耿青青;郝选明【作者单位】山东体育学院基础理论系,山东,济南,250102;华南师范大学体育科学学院,广东,广州,510006【正文语种】中文【中图分类】G804.7运动员长期从事大强度的运动训练,会产生非常明显的运动性免疫抑制现象,运动员免疫功能显著降低,出现Th1/Th2细胞漂移、NK细胞毒性下降、T细胞增殖及巨噬细胞功能下降等现象,不仅影响到运动能力和比赛成绩,而且直接影响到运动寿命和身体健康。
运动免疫学以往研究多着眼于外周血中各免疫指标的变化,但对免疫细胞源头骨髓的探讨较少,而早期B细胞增殖分化与骨髓造血微环境密切相关。
因此,研究骨髓中的重要细胞因子及其受体与转录调控因子的关系,对探索运动性免疫抑制现象的机理并寻求更有效的运动免疫调理措施,无疑具有重要的意义。
根据细胞表面的标记分子,特别是免疫球蛋白V(D)J重排的不同阶段,将B细胞发育时期分为前祖B细胞(Pre-pro B cell)、原B细胞(Pro-B cell)、前B细胞(Pre-B cell)、未成熟B细胞(irnmature B cell)以及成熟B细胞(mature B cell)[1-2]。
IL-7是由基质细胞分泌的细胞因子,刺激原B细胞、前B细胞的增殖,成熟B细胞对IL-7刺激不发生增殖反应,也缺乏IL-7受体。
白细胞介素与缺血性脑损伤

tr ge dm ta cl p i r i J . o n or o,0 5,9 ei no e i e mlea o n r l l f t n[ ] M l dci l2o 1 E n
( 1 :8 9 2 4 . 1 ) 2 3 -8 6 B g tCN, malHJ。 yo . tra x l srq ie o a o l TalrHS Maen Ho a 0 i e urd fr l
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白细胞介素

基金项目:国家自然科学基金(81970374)通信作者:鲁翔,E mail:luxiang66@njmu.edu.cn白细胞介素 22/白细胞介素 22结合蛋白在心血管疾病中的研究进展童艳丽1 齐长永2 刘正霞1 鲁翔1(1.南京医科大学第二附属医院老年医学实验室,江苏南京210003;2.南京医科大学医药实验动物中心,江苏南京211112)【摘要】心血管疾病是影响人类身体健康最主要的疾病之一,炎症在其发生发展中发挥着重要作用。
二十多年的研究发现,白细胞介素(IL) 22是一把“双刃剑”,根据疾病所处微环境的不同,IL 22在炎症中既有保护作用,也有致病作用。
IL 22可被可溶性受体IL 22结合蛋白(IL 22BP)中和。
现综述以往关于IL 22/IL 22BP在心血管疾病中作用的研究结果。
【关键词】动脉粥样硬化;高血压;白细胞介素 22;白细胞介素 22结合蛋白【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 07 010Interleukin 22/Interleukin 22BindingProteininCardiovascularDiseaseTONGYanli1,QIChangyong2,LIUZhengxia1,LUXiang1(1.LaboratoryofGeriatric,TheSecondAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity,Nanjing210003,Jiangsu,China;2.MedicalLaboratoryAnimalCenter,NanjingMedicalUniversity,Nanjing211112,Jiangsu,China)【Abstract】Cardiovasculardiseaseisoneofthemostimportantdiseasesaffectinghumanhealth,andinflammationplaysanimportantroleinitsoccurrenceanddevelopment.Morethantwodecadesofresearchhavefoundthatinterleukin(IL) 22isa“double edgedsword”,withbothprotectiveandpathogeniceffectsininflammationdependingonthemicroenvironmentofthedisease.IL 22canbeneutralizedbythesolublereceptorIL 22bindingprotein(IL 22BP).Inthisreview,wewillsummarizetheresultsofpreviousstudiesontheroleofIL 22/IL 22BPincardiovasculardisease.【Keywords】Atherosclerosis;Hypertension;Interleukin 22;Interleukin 22bindingprotein 心血管疾病是威胁人类身体健康的主要原因,2019年因心血管疾病导致的死亡人数占全球死亡人数的1/3[1]。
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7摘要:白细胞介素种类繁多,功能多样,形成网络,复杂重叠。
每种白细胞介素都有自已独特的功能,同时还可与其他细胞因子共同作用。
目前对于白细胞介素Interleukin 7(IL-7)的研究主要集中在T细胞生长中对于抗凋亡的功能上,如何维持体内T细胞增殖平衡的信号通路。
最新研究表明IL-7作为一个调控子在T细胞维持上起着重要的作用,但细胞如何产生IL-7信号的生物应答通路,以及在CD4+T细胞和CD8+T细胞上为何会产生差异,对于这两者知道的并不清楚。
除此之外,IL-7对于肿瘤免疫治疗、肺结核免疫治疗也起到了重要的作用。
关键词:白细胞介素7、T细胞、抗肿瘤免疫、肺结核免疫白细胞介素是由白细胞或其他细胞产生的,介导白细胞或免疫细胞间相互作用,传递免疫信息的细胞因子统称。
由多种细胞产生并作用于多种细胞。
最初是指由白细胞产生又在白细胞间起调节作用的细胞因子,现在是指一类分子结构和生物学功能已基本明确,具有重要调节作用而统一命名的细胞因子,它和血细胞生长因子同属细胞因子。
两者相互协调,相互作用,共同完成造血和免疫调节功能。
白细胞介素在传递信息,激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。
目前已发现30多种白细胞介素,他们功能多样,形成网络,复杂重叠。
IL-7是众多白细胞介素中的一种,是由骨髓基质细胞分泌的糖蛋白,其靶细胞主要为淋巴细胞,对来自人或小鼠骨髓的B祖细胞、胸腺细胞及外周成熟的T细胞等均有促生长活性。
IL-7能与干细胞生长因子协同能够刺激B前体发生有丝分裂,这一效应可被TGF所抑制;但对B祖细胞的生长没有明显作用;促进双阴性胸腺细胞的成熟,提供胚胎胸腺细胞发育过程中TCR基因重组的始动信号;但对成熟T细胞无明显作用;诱导胸腺细胞或外周血淋巴细胞产生LAK细胞活性,其效应细胞主要为CD8+亚群;但IL-7诱导的LAK细胞不具有NK 活性,IL-7能刺激髓样前体细胞和巨核细胞产生集落形成单位和血小板,使机体从环磷酰胺的免疫抑制作用中恢复过来;在较高浓度时,IL-7还能增强巨噬细胞的细胞毒活性,诱导单核细胞分泌细胞因子。
现已证明白细胞介素7和T细胞受体信号是体内T细胞增殖平衡的主要驱动因素,也是T细胞代谢的一个调控因子1。
另一方面,在淋巴细胞减少的宿主中,T细胞再生主要通过胸腺合成和胸腺依赖的外周T细胞的体内增殖。
临床上胸腺的生成被化疗、放疗、HIV感染、移植排斥反应等限制2,所以体内T细胞增殖与外周T细胞数量密切相关。
但是,相比于CD8+T 细胞,CD4+T细胞平衡增殖效率却要低很多,而现有理论和模型在细胞和分子水平上不能解释为什么此机制其只对CD8+T细胞有明显效果3。
1. IL-7与T细胞生长代谢胸腺是T细胞分化、成熟的中枢免疫器官,也是驯化和选择T细胞的场所。
胸腺输出T 细胞数量与质量直接影响免疫系统整体功能4。
胸腺微环境是不可替代的,不但提供胸腺细胞发育所需一系列细胞因子,胸腺细胞与胸腺基质细胞之间的接触也至关重要。
IL-7在胸腺的分化发育过程中是一种必需的细胞因子5。
目前认为与IL-7促T细胞生长的两条主要途径为JAK/STAT通路和PI3K/AKT信号通路。
目前JAK/STAT信号模型主要是针对以STA T5为信号分子构建的。
IL-7首先与IL-7受体结合,触发细胞内与IL-7受体相关联的JAK活化,活化后的JAK能够磷酸化STAT细胞因子,使得STAT形成二聚体,然后进入细胞的细胞核发生作用,在细胞核调控一系列的细胞生存和生长因子,如BCL-XL,c-myc等。
最终促进T细胞在体内的增殖6。
通路是一个潜在的T细胞生存通路,具有调控多方面调控细胞功能的作用,如循环,翻译和代谢等。
T细胞从G0期进入G1期需要一个细胞周期抑制因子的下调,该过程通过G1期的循环因子实现7。
而IL-7能够增强PI3K的活性,活化AKT,AKT能够通过使糖原合成酶的失活来增强细胞周期蛋白的稳定性8。
但是研究表明IL-7作用下的PI3K/ATK 信号通路并不是维持T细胞增殖的主要影响因子,而是参与其它的信号通路来实现的。
2. IL-7与T细胞凋亡由于人类免疫缺陷病毒HIV对人类造成的巨大危害,目前对于IL-7与T细胞凋亡的研究主要集中于HIV感染的T细胞凋亡机制。
感染HIV-1后能够引起大量的CD4+T细胞的消耗,包括直接的病毒诱导的细胞溶解、T细胞再生减少和凋亡等9。
被感染T细胞凋亡水平的增加暗示以减少凋亡为目的的干预性治疗能够降低T细胞减少的水平,而其中一个具有潜在功能的细胞因子就是IL-7。
一些研究证明了IL-7能够降低T细胞凋亡的水平,而且与潜在的病毒毒性复活无关10。
这个具体、全面的研究结果将为治疗HIV带来新的曙光。
IL-7在不同条件下的不同活性能够有助于潜在的治疗应用,因此能够监视提高免疫和病毒复制所具有的潜在危险性,此外,IL-7具有的免疫重组性能够与抗逆转录治疗共同使用来降低病毒的复制。
更深入的研究将揭示IL-7注入水平与抗凋亡效率之间的关系以及免疫重组的效果。
3. IL-7与CD4+T细胞白细胞介素7和T细胞受体信号被证明是体内T细胞增殖平衡的主要驱动因素,而目前的研究表明IL-7在CD4+T细胞中促增长的效果远低于CD8+T细胞。
相关实验证明部分原因是由于IL-7向下调节IL-7Rα+树突细胞上的主要组织相容性复合物II,而IL-7Rα+树突细胞是外周CD4+T细胞生境的调控子11。
另一方面也说明作用于树突细胞上的IL-7信号能够避免CD4+T细胞因失控而过度增殖。
目前研究证明抗原递呈细胞(APC)数量的调控能够诱导CD4+T细胞的体内增殖12,该理论强调了MHC II+树突细胞对外周CD4+T细胞生境的影响,但一些研究认为IL-7才是主要因素之一13。
经研究发现只有骨髓细胞诱导的IL-7的产生才能使得CD4+T细胞在体内增殖,而在骨髓诱导细胞中通过IL-7Rα+和STAT5通路的IL-7能够阻止CD4+T细胞的体内增长。
4. IL-7与抗肿瘤免疫一项发表于5月份《Nature Medicine》上的研究显示,IL-7(interleukin-7)可以增强小鼠的抗肿瘤免疫反应,使肿瘤负荷降低。
IL-7通过直接或间接改善细胞效应环境的作用,增加LCMV特异性T细胞的细胞毒活性和细胞内颗粒酶B的含量,并且升高酶的活性和细胞脱颗粒的速度。
对于正常小鼠,IL-7不影响其细胞因子的分泌,而在LCMV免疫的小鼠中,IL-7可以明显升高IL-6、IL-1α、IL-1β、IL-12、TNF-α以及IL-17等细胞因子的水平。
此外,IL-7注射除了能提高分泌IL-2的CD4+T细胞的数量,还能显著升高产IL-17的CD4+T细胞的数量达18倍之多,其胰腺组织内浸润的自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞的数量也有升高,说明小鼠对肿瘤的免疫反应增强。
经实验发现IL-7可通过促进Th17细胞的分化、抑制Cbl-b的表达和TGF-β相关信号转导途径,发挥促进多方面免疫反应的功能。
上述作用相辅相成,而IL-7对Cbl-b的抑制作用是其促进免疫反应的核心环节。
在抗肿瘤免疫治疗过程中,掌握增强免疫反应的细胞因子,促进免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除是治疗的关键所在。
研究验证了IL-7的免疫促进功能,既往的人体试验也证实了IL-7具有良好免疫调节的作用;与其他细胞因子如IL-2相比,IL-7具有较高的安全性,因此也具有更好的肿瘤免疫治疗前景14。
5. IL-7与肺结核Th1/Th2应答平衡对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定性作用15。
Th1/Th2应答受多种因素调节,其中微环境中多种细胞因子的作用尤其重要,IL-7、IL-15与IL-2共用IL-2Rγ链,且IL-7和IL-15是重要的T淋巴细胞生长因子,与IL-2、IL-12有相似作用,其可调节细胞因子的周围环境是可能的机制之一16。
IL-7和IL-15可通过诱导IFN-γ、TNF-αd 分泌,抑制IL-4、IL-10的合成,调节结合患者Th1/Th2应答平衡,提示IL-7、IL-15可能作为免疫调节剂应用于结核病的免疫治疗。
参考文献:1 Surh CD., et al. Homeostasis of memory T cells. Immunol Rev 2006, 211:154–63.2Dumont-Girard, F. Et al. Reconstitution of the T-cell compartment after bone marrow transplantation: restoration of the repertoire by thymic emigrants. Blood 1998, 92: 4464-4471.3 Hakim, F.T. et al. Evidence for increased T cell turnover and decreased thymic output in HIV infectoin. Journal Clin. Invest. 2005, 115: 930-939.4 Pechon J J,Morrissey P J,Grabstein K H et al.Early lymphocyte expansion is severely impaired in interleukin-7 receptor-deficient mice[J].J Exp Med,1994;180:1955-1960.5 Varas A,Vicente A,Jimenez E et al.Interleukin-7 treatment promotes the differatiation pathyway of T-cell-receptor-alpha beta cells selectively to the CD8+ cell lineage[J].Immynology,1997;92:457-464.6Barata JT, Cardoso AA, Nadler LM, Boussiotis VA. Interleukin-7 promotes survival and cell cycle progression of T-cell acute lymphoblastic leukemia cells by down-regulating the cyclin-dependent kinase inhibitor p27(kip1). Blood 2001;98:1524–31.7 Khaled AR, Bulavin DV, Kittipatarin C, Li WQ, Alvarez M, Kim K, et al. Cytokine-driven cell cycling is mediated through Cdc25A. J Cell Biol 2005;169:755–63.8 Vivanco I, Sawyers CL. The phosphatidylinositol 3-kinase AKT pathway in human cancer. Nat Rev Cancer 2002;2:489–501.9 Douek DC, Picker LJ, Koup RA. Annu Rev Immunol 2003, 21: 265–304.10 Lia Vassena, Michael Proschan, Anthony S. Fauci, and Paolo Lusso. Interleukin 7 reduces the levels of spontaneous apoptosis in CD4+ and CD8+T cells from HIV-1-infected individuals. PNAS 2007, 104: 2355-236011 Martin Guimond, Rachelle Veenstra, David Grindler, et.al. Interleukin 7 signaling in dendritic cells regulates the homeostatic proliferation and niche size of CD4+ T cells. Nature Immunology 2009, 10: 149-15712Fry, T.J. et al. F;t3 ligand enhances thymic-dependent and thymic-independent immune reconstitution. Blood 2004, 104: 2794-2800.13 Moniuszko, M. Et al. Recombinant interleukin-7 induces proliferatoin of naive macaque CD4+ amd CD8+ T cells in vivo. J. Virol. 2004, 78: 9740-9749.14《Nature Medicine》2009;15:528-53615 Hartmann P, Plum G.Immunological defense mechanisms in tuberculosis and MAC-infection.Diagn Microbiol Infect Dis,1999,34:147-15216Maeurer MJ,Trinder P,Hommel G,et al.Interleukin-7 or inerleukin-15 enhances survival of Mycobacterium tuberculosis-infected mice.Infect Immun,2000,68:2962-2970.。