肌病、衰老与预防
衰老对骨骼肌卫星细胞增殖分化影响的研究进展
衰老对骨骼肌卫星细胞增殖分化影响的研究进展李江;包海姣;谢平波;周红庆【摘要】伴随着衰老,肌肉质量和强度下降,再生修复能力缺陷,肌卫星细胞数量下降、增殖分化受限.衰老后,微循环灌注不足,肝细胞生长因子、成纤维生长因子等多种生子因子水平下降,性激素及催产素分泌不足影响着卫星细胞的增殖分化.老年人细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、成纤维生长因子受体信号轴的生长因子、Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3信号轴和细胞周期抑制剂、Wnt信号通路、Notch信号通路等的改变也限制了肌卫星细胞的增殖分化.细胞外环境(包括肌纤维外多种类型的细胞和细胞外基质)老化影响肌卫星细胞的增殖分化.衰老后蛋白质合成减少和蛋白质降解也可导致肌肉功能受损.持续性的炎症反应损伤导致骨骼肌再生受阻.骨骼肌自噬功能衰退,导致细胞\"干\"性下降.改善组织灌注、热量限制、饮食调节、自噬调节等被证实可促进老化肌肉再生,改善衰老导致的肌肉损伤修复能力缺陷.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)045【总页数】5页(P95-99)【关键词】衰老;骨骼肌卫星细胞;增殖分化【作者】李江;包海姣;谢平波;周红庆【作者单位】昆明医科大学附属曲靖医院,云南曲靖655000;昆明医科大学附属曲靖医院,云南曲靖655000;昆明医科大学附属曲靖医院,云南曲靖655000;昆明医科大学附属曲靖医院,云南曲靖655000【正文语种】中文【中图分类】R285.5衰老及慢性老年性肌病对骨骼肌有较大影响，在老化过程中，肌肉质量和强度逐渐下降[1]。
当肌肉损伤或负荷增加时，可通过骨骼肌卫星细胞的增殖、分化来实现肌纤维的再生修复。
肌卫星细胞是指成年个体肌肉组织内存留的肌前体细胞，在受到刺激后，活化的肌卫星细胞迁移至损伤部位并终末分化、融合形成肌纤维，完成损伤后修复。
老化及慢性肌病导致肌卫星细胞再生潜能降低。
揭开心脏衰老的面纱
康健沙龙
揭
心 脏 是 生 命 的核 心 器 官 ， 心 脏 则 明 显 延 长 达 到 ６ ． ５３秒 。
音 与 杂 音 协 奏 出 多 变 的 衰 老 交 响
的 衰 老 关 系 到 人 类 健 康 、疾 病 和 寿
命 。 近 百 年 来 ， 众 多 科 学 家 通 过 宏 观 、 观 、 微 观 和 分 子 生 物 学 方 法 微 超 潜 心 研 究 这 一 重 要 课 题 ， 已取 得 巨 大成 果 。 心 脏 衰 老 的 神 秘 面 纱 即 将
缘 于老化 的“ 肌 病 ” 心
衰老 的心脏 常会 出现 三种 心肌
心 肌 ， 收 缩 力 下 降 ， 而 使 每 搏 输 此 外 ，掌 管 瓣 膜 开 关 的腱 索 和 乳 头 病 ， 一 种 称 做 老 年 缺 血 性 心 肌 病 ， 其 从 第
出 量 减 少 ， ｇ 液 流 动 速 度 减 慢 。 肌 也 因 老 化 而 缺 血 、 力 、 硬 、 常 见 于 冠 状 动 脉 出 现 粥 样 硬 化 或 痉 使 ｎ 最 乏 僵 断 近 有 报 道 称 ，０ ２ ２ ～ ９岁 青 年 人 的 一 裂 。上 述 这 些 变 化 均 可 造 成 瓣 膜 关 挛 ， 心 肌 细 胞 减 少 或 坏 死 ， 现 瘢 使 出
称 做 限 制 性 缺 血 性 心 肌 病 。第 二 种 称 做 老 年 淀 粉 样 变 心 肌 病 ，见 于 七
化 、 少 ， 原纤 维 变 稀 疏 ， 细 胞 的 高龄老 人 ，由于 心脏瓣膜 老 化还 心律 失常 症 。 减 肌 在
核 两 端 出 现 年 轻 人 所 没 有 的 脂 褐 素
颗 粒 ， 逐 年 堆 积 增 多 。 种 老 化 的 且 这
老年肌少症与衰弱（二）：概念、危害、临床表现
老年肌少症与衰弱（二）：概念、危害、临床表现肌少症的概念和危害肌少症概念肌少症（Sarcopenia）是以骨骼肌量减少、肌力下降和肌肉功能减退为特征的综合症。
生理情况下50岁以后骨骼肌量平均每年减少1-2%，60岁以上骨骼肌量减少约达30%，80岁以后骨骼肌量减少可高达50%。
但是人们既往把它看作是人体老化的正常现象，没有引起重视和研究。
1998年美国Tufts大学Rosenberg首次提出“肌肉衰减症”的概念，2010年欧洲和国际肌少症工作组相继提出了老年肌少症的定义、诊断等专家共识，我国近年来也才逐渐开始认识这种老年综合征。
尽管肌少症在患病率方面存在人种和性别差异，但整体而言70岁以上老人肌少症患病率超过20%，80岁以上老人患病率可达50%左右。
肌少症在男性患者中致残率是健康人的3.6倍，在女性中是健康人的4.1倍，肌少症老人发生跌倒风险和需要器械辅助步行率也高于健康人。
肌少症的危害跌倒风险增加肌少症的特点是骨骼肌量减低，肌肉内脂肪堆积，导致肌肉力量减低和肌肉功能下降。
由于人体的下肢屈肌衰退较伸肌显著，而下肢肌力的显著减退直接影响到平衡功能，因此导致老人易于摔倒，导致失能等不良后果也显著增加。
易发生骨质疏松症或骨折随年龄增长的肌肉衰减和骨骼肌结构和功能衰减有许多共同的发病因素。
骨骼肌数量减少导致骨骼的母细胞活动减少，且肌肉数量减少与骨密度也呈同步变化，故其发生骨质疏松的可能性为正常人群的3倍。
骨骼肌衰减后肌肉力量下降，对骨骼的保护作用降低，也是导致骨骼发生风险增加的原因之一。
老年人机体功能和生活质量下降肌少症的病人提重物能力和下肢负重能力下降，活动减少,逐渐可导致老人生活质量下降，甚至住院和死亡风险增加。
与慢性病不良预后有关与慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤、心力衰竭等临床疾病不良预后有关。
衰弱的概念和主要危害衰弱的概念衰弱是由于衰老、老年人多重生理系统功能衰退累积作用，造成身体恢复及储备能力降低、抵抗应激的能力下降，以及维持体内衡定能力改变等，进而呈现一些综合征的表现，如跌倒、谵妄及失能等。
肌肉衰减综合征营养与运动干预中国专家共识
肌肉衰减综合征营养与运动干预中国专家共识2015-09-17 14:44 来源：营养学报编辑：徐金洋中医养生肌肉衰减综合征营养与运动干预中国专家共识(节录)中国营养学会老年营养分会、中国营养学会临床营养分会、中华医学会肠外肠内营养学分会老年营养支持学组肌肉衰减综合征(sarcopenia)是与增龄相关的进行性骨骼肌量减少、伴有肌肉力量和(或)肌肉功能减退的综合征。
运动和营养治疗是防治肌肉衰减综合征的有效手段。
随着我国人口老龄化，充分认识肌肉衰减综合征并开展积极防治，对改善老年人生活质量、降低并发症具有重要意义。
中国营养学会老年营养分会牵头组建“肌肉衰减综合征营养与运动干预中国专家共识起草组”，并征求了中国营养学会临床营养分会与中华医学会肠外肠内营养分会老年营养支持学组专家的意见。
按照循证医学原则，选择当前最佳证据，经反复讨论修改，最终形成本共识。
共识推荐意见分为三级，即A级：单个随机安慰剂对照试验或Meta分析，B级：小型研究，C级：专家意见。
共识突出科学性和实用性的结合，适合卫生专业人员和普通居民使用。
、蛋白质(1) 食物蛋白质能促进肌肉蛋白质的合成，有助于预防肌肉衰减综合征。
(A)(2) 老年人蛋白质的推荐摄入量应维持在1.0〜1.5 g/(kg • d)，优质蛋白质比例最好能达到50%，并均衡分配到一日三餐中。
(B)(3) 富含亮氨酸等支链氨基酸的优质蛋白质，如乳清蛋白及其它动物蛋白，更有益于预防肌肉衰减综合征。
(B)二、脂肪酸(1) 对于肌肉量丢失和肌肉功能减弱的老年人，在控制总脂肪摄入量的前提下，应增加深海鱼油、海产品等富含n-3 多不饱和脂肪酸的食物摄入。
(A)(2) 推荐EPA+DH的ADM为0.25 〜2.00 g/d。
三、维生素D(1) 有必要检测所有肌肉衰减综合征老年人体内维生素D 的水平，当老年人血清25(OH)D 低于正常值范围时，应予补充。
(A)(2) 建议维生素D的补充剂量为15〜20卩g/d(600〜800IU/d);维生素D2 与维生素D3 可以替换使用。
老年肌肉衰减综合征(肌少症)
结果：女性群体中，少肌症是骨质流失的一个 危险因素，少肌症人群发生骨质流失的情况是非 少肌症人群的１.６７６倍。
结论：肌肉减少症对女性骨质状况有一定影响 ，加强运动、增加身体肌肉含量对预防骨质疏松 有重要作用。
生活方式的变化
随着衰老，体力活动水平降低，生理系统机能会适应 性下降，运动能力会进一步降低。从而陷入恶性循环。
神经因素的改变
发生在脊髓运动神经元、外周神经和神经肌肉接头。有研究表 明，衰老骨骼肌神经支配的改变，包括去神经支配和恢复神经 支配、运动单位重塑和丢失。衰老骨骼肌运动单位重塑会导致 骨骼肌纤维类型组成的改变。
②n-6（ omega－6）多不饱和脂肪酸主要是促使肌肉蛋白分 解，加剧炎症反应来促进少肌症的形成。 ③CLA-共轭亚油酸还可通过干扰二十碳烷酸代谢来降低炎症 反应，降低氧化活性和肌肉蛋白的分解来增加肌肉量和肌力 。
肌少症进程中肌肉形态学变化
运动单位是肌肉收缩的基本单位。每个运动单位由一 个运动神经元及其所支配的肌纤维组成。 据组成运动单位的肌纤维类型不同，可将运动单位分为 慢肌运动单位( 紧张性运动单位) 和快肌运动单位( 运动性 运动单位) 。慢肌运动单位主要由Ⅰ型肌纤维组成，快肌 运动单位主要由Ⅱ型肌纤维组成。 • 与青年肌肉相比，肌肉减少症患者肌肉中的快肌和慢肌运 动单位均有不同程度的丢失，其中快肌运动单位下降最明 显，原因为快肌运动神经元急剧丢失，导致Ⅱ型肌纤维失 去神经支配而萎缩、丢失.
肌少症发病的可能机制
目前尚不明确，但总的来说它是与年龄相关的， 与营养、免疫、激素、代谢、炎症细胞因子浓度增 加、神经退化性疾病和生活方式等多因素共同作用 的结果。
肌病不能吃什么,肌病的注意事项
肌病不能吃什么，肌病的注意事项文章目录*一、肌病的饮食和注意事项1. 肌病的饮食注意事项2. 肌病的其他注意事项*二、肌病的简介*三、肌病的高发人群和危害肌病的饮食和注意事项1、肌病的饮食注意事项 1.1、饮食宜清淡,不适宜食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等物。
1.2、忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。
1.3、禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。
1.4、多食瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、草鱼、甲鱼、白鱼、白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、水果等。
2、肌病的其他注意事项 2.1、排泄:排便是一种正常的生理现象,重要的是养成每日规律而正确的习惯,除非是不得已,最好还是让患童自己来处理。
2.2、清洁清洁可防止细菌繁殖,促进皮肤代谢作用,使气氛爽快是健康上的重要课题,对整日坐轮椅的孩童、肥胖的孩童、思春期的孩童、严重变形的孩童应注意的清洁工作如下:2.2.1、阴部因压迫、磨擦、分泌物等,容易产生湿疹、搔痒、顽癣等,特别要注意清洁。
2.2.2、使用通气良好的坐垫、床垫、注意衣着的质料。
2.2.3、易变形部位的皮肤用小枕头或大毛巾垫靠。
2.2.4、刷牙、漱口:从小应养成良好习惯,每餐后也要漱口。
2.2.5、换床单:如果床单脏了或食物残渣掉在上面,很可能会引起疾病或褥疮,所以床单至少每星期要换一次,夏天二、叁天要换一次。
2.3、睡眠:充足的睡眠可回复一日活动的原动力,并积蓄次日的精力。
2.4、衣着:衣物要选用伸缩性强,通气好的布料,要容易穿脱、易洗的式样。
2.5、娱乐2.5.1、朋友:让他和邻居及同病症的朋友多往来,在游乐中自然会产生友谊,学习宽容、正义感等人际关系和异性交往之经验。
2.5.2、外出:散步、购物、兜风、社区活动、联谊活动、旅游活动等都带着他参加。
在活动中,尽量给他学习的机会。
2.5.3、嗜好:鼓励患童培养其个人的嗜好,如诗词、画图、读书、棋类等;能不能做得好是另一回事。
遗传性肌肉疾病
遗传性肌肉疾病遗传性肌肉疾病是一类进展性、可怕的罕见疾病。
这些疾病会影响肌肉健康和生理功能，可能会使人感到虚弱、不能完整地走路，且有些情况下可能会危及生命。
虽然这些疾病目前无法治愈，但是医学界对于它们的治疗方法和理解有了显著进展。
症状人们遗传性肌肉疾病的症状因疾病类型而异，但是其中一些典型的症状包括肌肉肥大或萎缩、坐起或走路时不能保持平衡、手部抽搐、面部表情僵硬和智力障碍。
有些遗传性肌肉疾病可能会导致晚期危及生命的心臟和呼吸功能障碍。
原因遗传性肌肉疾病是由基因突变引起的。
基因是身体内一类带有生物学指令的DNA分子，依次编码了自身及其功能。
当特定基因发生突变时，肌肉的正常生长和发展便会受到影响。
许多遗传性肌肉疾病是由母亲传递给子女的，因此这些疾病往往是具有家族史的。
治疗目前，还没有能够治愈遗传性肌肉疾病的方法。
然而，在近年来的研究中，科学家们已经开始对这些疾病的治疗方法有了更多深入的了解。
其中许多方法旨在延缓疾病的进程，减轻患者的痛苦和改善其生活质量。
一些药物已被证实可以改善症状，例如环孢霉素可以增强肌肉力量，酮体酸可以减轻脂肪代谢的问题。
心理健康患有遗传性肌肉疾病的人们和其家庭成员需要非常强的心理健康支持，因为这些疾病的影响可能是持久的和进一步加重的。
治疗方案或药物可能只能减轻一些症状，而无法完全消除疾病。
与公共健康资源建立联系，或者加入社区以获得支持，可能对很多患者都非常有益。
结论综上所述，遗传性肌肉疾病是一类进展性、可怕的罕见疾病。
尽管这些疾病目前无法治愈，但是医学界对于它们的治疗方法和理解有了显著进展。
患者应与专业医生保持紧密联系，积极寻求专业治疗和支持，以提高治疗质量和生活质量。
同时，社区和家人的支持也是非常重要的，可以帮助患者和其家庭成员更好地应对疾病的影响。
肌原纤维肌病的临床与病理特征（附1例报告）
肌原纤维肌病的临床与病理特征（附1例报告）陈裕庆;刘文文;高美钦;吴敏霞;张文敏【摘要】目的：研究肌原纤维肌病（myofibrillar myopathy, MFMs）的临床与病理学特征。
方法回顾性分析1例肌原纤维肌病患者的临床与病理学资料。
结果本例为散发病例，青年女性患者，病程较短，主要表现为四肢近端肌无力伴轻度肌萎缩，骨骼肌病理活检示病变肌纤维内出现空泡，内有紫红色颗粒状或团块状物质沉积，结蛋白、dysferlin及a1-抗胰蛋白酶抗体免疫组化染色阳性，电镜示部分肌原纤维破坏，Z线消失，可见肌原纤维降解产物堆积；对症治疗后患者症状缓解，随访1年未再发肌无力等临床表现。
结论肌原纤维肌病临床表现缺乏特异性，病情进展缓慢，确诊有赖于骨骼肌病理活检，光镜见肌纤维内结蛋白等多种蛋白质异常沉积，电镜见肌原纤维破坏、Z线消失。
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】4页(P243-246)【关键词】肌原纤维肌病;结蛋白;临床特点;病理特征【作者】陈裕庆;刘文文;高美钦;吴敏霞;张文敏【作者单位】福建医科大学基础医学院病理学系福州350004;福建医科大学基础医学院病理学系福州350004;福建医科大学基础医学院病理学系福州350004;福建医科大学基础医学院病理学系福州350004;福建医科大学基础医学院病理学系福州350004【正文语种】中文【中图分类】R746肌原纤维肌病（myofibrillar myopathy，MFMs）是一类罕见的神经肌肉疾病，成人多见，临床表现缺乏特异性，主要表现为慢性进行性四肢肌无力，可伴有心肌受累和周围神经病，确诊有赖于骨骼肌病理活检，主要表现为肌纤维肌原纤维破坏崩解伴Z线及其相关物质或包涵体的异常聚集。
该病目前国内研究较少，仅见1个家系和3个散发病例报告。
现报告1例经骨骼肌病理活检确诊的肌原纤维肌病，并分析其临床与病理学特征，以提高对该病的认识。
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肌病、衰老与预防
原发于骨骼肌或神经肌肉接头处的非炎症
性疾病，简称肌病。
主要表现为肌收缩力减退
或消失以及肌肉萎缩等。
先天性或后天性、无
神经系统病变，但肌病的主要症状与神经系统
损害所致的肌无力不易鉴别，故常需与神经病
相鉴别。
病因有遗传缺陷、代谢障碍、免疫损
伤等。
广义的肌病包括原发和继发的疾病，也
包括炎症。
肌病表现知多少
肌力弱最常见，如先天性肌强直麦卡德尔氏病（一种以肌细胞内肝醣磷酸化酶缺乏为特徵的遗传性疾病）及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。
疾病早期力弱出现于持久、用力活动时，如表现为跑步速度慢等。
以后日常生活中一些动作（行走、起坐等）亦难完成。
疾病后期肌肉完全丧失运动功能。
由于受侵肌肉不同表现症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。
肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。
近端型肌力弱多见于肌病。
远端型肌力弱多见于神经原性疾病。
肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。
病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。
发作性肌无力见于周期性瘫痪。
肌疲劳重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，晨起时症状较轻，活动后症状加重。
检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼、握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。
肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。
肌疼痛肌痛及触痛为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。
与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约
半数有肌痛症状，持续性出现，运动时可加重。
②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。
③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎、椎管狭窄所致马尾缺血等。
④原因不明的肌痛。
肌萎缩肌容积减小。
一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。
检查时用手触摸判定。
皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。
肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是：①中枢神经系病变。
大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。
顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。
②脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。
肌萎缩早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。
颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。
③周围神经病变。
肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。
④神经肌肉接头疾病。
肌萎缩少见。
若发生肌萎缩，分布无一定规律。
若重症肌无力发生肌萎缩，多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。
⑤肌原性疾病。
多对称性地分布于四肢近端。
有些肌原性疾病，如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。
⑥废用性肌萎缩。
石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。
肌肥大肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大。
①真性肥大：前者称工作性肥大或后者称真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。
脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。
②假性肥大：见于肌营养不良。
肌张力低下是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。
但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现为肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。
但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩、糖原贮积症等,表现为明显的肌张力低下，即谓“软婴儿”综合征。
不自主运动肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的
运动。
见于多种疾病、肌病。
肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。
正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。
肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。
肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。
可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（不自主运动）。
不随意运动收缩或刺激后引起的，包括：①肌强直。
肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。
肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。
见于肌强直综合征。
②运动后痛性痉挛：指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。
肌电图上表现为电静息。
持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。
运动诱发强直性肌痉挛尚见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。
预防肌肉萎缩症
老年性肌肉萎缩症像骨质疏松症、老年痴呆症一样，是使老年人失去生活自理能力的常见疾病。
肌肉萎缩症的发生主要与缺乏锻炼、营养不合理、激素水平过低有关，预防肌肉萎缩症方法如下。
有氧运动不可少根据自己的年龄和身体状况选择适当的锻炼项目，做有氧运动。
人体的肌肉组织与其他组织器官一样，每时每刻都在不停地进行新陈代谢。
老年人肌肉组织的新陈代谢特点是已经发展到负平衡，即新生少于损失，随着年龄的增加而加重。
锻炼的目的是让负平衡的发展减慢。
每次运动之后应立即躺下或坐下来休息1小时。
因为肌肉的新生不可缺少生长激素。
而生长激素在睡眠和运动后立即休息时大量制造。
所以，晚上睡觉前做适当的锻炼肌肉的运动(活动量小)，运动后马上洗脸、洗澡，然后睡觉，更有利于肌肉的新生。
合理营养很重要为增加肌肉的新生，必须保证蛋白质营养，因为蛋白质是制造肌肉组织的主要原料。
营养学家主张，为了健康长寿应多吃鱼肉，少吃红肉。
这种说法有其科学道理，但少吃不等于不吃。
研究发现，红肉和乳制品中含丰富的肉酸。
肉酸可增加骨骼肌的有氧能力，有效防止肌肉疲乏。
红肉中还含有丰富的肌氨酸。
吃红肉的人
每天能从饮食中摄入1～2克肌氨酸，吃素的人则摄取较少。
保持适当雄激素研究发现，补充脱氢外雄固酮(DHEA)能够稳定地增强肌肉力量。
DHEA是肾上腺以胆固醇为原料制造的类固醇激素，可转化为睾酮。
要补充足够的锌维持人体适当的锌浓度。
由脑垂体合成的生长激素，如果能够及时与锌按1∶1比例结合，效果可显著提高。
含锌酶促进肌肉蛋白的合成，所以应维持机体较高水平的锌浓度。
（文/张揆一教授华中科技大学同济医学院编辑：王博）。