逆转录病毒
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逆转录病毒
避免高危性行为
避免与陌生 人发生性关 系
避免纹身、 穿耳等皮肤 穿刺行为
正确使用安 全套
避免与艾滋 病患者发生 性关系
避免共用针 头
避免与携带 逆转录病毒 的动物接触
加强个人卫生习惯
01
勤洗手：饭 前便后、接 触公共物品后及时洗手
02
避免共用个 人物品：如 牙刷、毛巾 等
03
避免接触血 液、体液等 高危物质
04
避免与感染 者密切接触
05
保持良好的 生活习惯， 增强免疫力
THANK YOU
02
按照病毒感染宿主范围分类： 动物病毒、植物病毒、微生 物病毒
04
按照病毒基因组复制方式分 类：RNA病毒、DNA病毒
病毒结构
核心：包含 病毒的遗传 物质，通常 是RNA或 DNA
衣壳：包裹 在核心周围 的蛋白质外 壳，保护核 心并帮助病 毒进入宿主 细胞
包膜：部分 逆转录病毒 具有包膜， 由脂质和糖 蛋白组成， 保护病毒并 帮助病毒与 宿主细胞结 合
共用针头：共用注 射器或针头传播
30% 10%
55%
5%
母婴传播
1
途径：通过胎盘、产道或哺 乳等方式传播
2
风险：母婴传播是逆转录病 毒传播的主要途径之一
3
预防：采取母婴阻断措施， 降低母婴传播风险
4
治疗：针对母婴传播的逆转 录病毒感染者，进行抗病毒
治疗和免疫调节治疗
性接触传播
性接触：通过性行 为传播
逆转录病毒具有高度变异性，导致
01
治疗难度大
02
目前尚无特效药物，药物研发困难
病毒容易产生耐药性，需要不断研
03
发新药物
逆转录的特点和意义
逆转录的特点和意义
1.逆转录病毒的特点：
逆转录病毒需在逆转录酶的作用下首先将RNA转变为cDNA，再在DNA复制、转录、翻译等蛋白酶作用下扩增。
2.逆转录病毒的作用：
逆转录病毒有三个基因：gag-编码病毒的核心蛋白；pol-编码逆转录酶；env-编码病毒的被膜糖蛋白。
有的逆转录病毒还带有癌基因（vonc），即有的逆转录病毒有致癌作用。
近年来，已设计构建成一些缺陷型病毒（defective virus）使逆转录病毒成为有用的基因载体，成功地把抗药性基因转入了人体造血前体细胞，并在细胞中表达。
Hock等选用了缺失编码病毒外壳蛋白基因的逆转录病毒，因此不能合成自身的外壳，但它有识别外壳蛋白进行包装的信号（一段尚未鉴定的DNA顺序）。
用这种缺陷的逆转录病毒去感染某种细胞株，这种细胞株包含有辅助病毒（helper virus）。
辅助病毒能合成蛋白外壳，但缺失了识别蛋白外壳进行包装的信号，因此它不能包装成病毒颗粒。
当用逆转录病毒感染细胞株后，逆转录病毒的RNA进入辅助病毒的外壳蛋白，成为病毒颗粒。
这时把受感染的细胞同骨髓细胞一起培养，包装在辅助病毒外壳蛋白中的逆转录病毒RNA，进入骨髓细胞，病毒DNA插入宿主细胞基因组，基因的活性得到表达。
这时，由于骨髓细胞里面没有辅助病毒，所以整合进宿主基因组的逆转录病毒，不再有外壳蛋白可供包装，因此也就无法增殖，而只能被“陷”在宿主基因组中，通过细胞分裂而传给下一代子细胞。
逆转录病毒
CATALOGUE目录•引言•逆转录病毒的基本特征•逆转录病毒的致病性•逆转录病毒的检测和诊断•逆转录病毒的治疗和预防•逆转录病毒与其他病原体的区别和联系•展望与未来发展引言逆转录病毒的形态和结构逆转录病毒的基因组包括三个结构基因：gag、pol和env。
gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒的复制酶；env基因编码病毒的包膜蛋白。
逆转录病毒的基因表达受长末端重复序列（LTR）调控，LTR 包括启动子和增强子等顺式作用元件。
逆转录病毒的基因组和基因表达逆转录病毒的生活史逆转录病毒与多种癌症的发生密切相关，如Burkitt淋巴瘤、毛细胞白血病和艾滋病相关淋巴瘤等。
逆转录病毒的致癌性逆转录病毒与癌症关系逆转录病毒致癌机制慢性感染的形成慢性感染与疾病发展逆转录病毒与慢性感染免疫逃逸机制逆转录病毒可通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如病毒抗原变异、抑制免疫应答和诱导细胞凋亡等。
免疫逃逸与疾病持续免疫逃逸可导致病毒感染持续存在，促进疾病进展，如艾滋病患者免疫系统崩溃导致严重感染。
逆转录病毒的免疫逃逸病毒分离病毒鉴定逆转录病毒的分离和鉴定RT-PCRNASBA逆转录病毒的核酸检测逆转录病毒的血清学检测ELISA通过包被病毒抗原，检测血清中是否存在特异性抗体。
Western blot通过检测血清中是否存在特异性抗体，用于验证ELISA结果。
抗病毒治疗免疫调节治疗基因治疗030201逆转录病毒的治疗疫苗接种健康生活方式筛查与监测逆转录病毒的预防和控制新药研发探索多种药物的联合应用，以提高疗效并降低耐药性的产生。
联合治疗耐药性研究抗病毒药物的研究进展与其他病毒的区别和联系复制方式01基因组结构02潜伏与激活03与寄生生物的联系逆转录病毒与寄生生物（如细菌和真菌）具有某些相似的特性，例如与宿主细胞的相互作用、潜伏和激活等。
与细菌的区别逆转录病毒与细菌不同，其遗传信息为RNA而不是DNA，且不具有细胞结构，依靠宿主细胞进行复制。
医学微生物学第三十章逆转录病毒
医学微生物学第三十章逆转 录病毒
目 录
• 逆转录病毒概述 • 逆转录病毒的结构与功能 • 逆转录病毒的复制与转录 • 逆转录病毒与宿主细胞相互作用 • 逆转录病毒的检测与诊断 • 逆转录病毒相关疾病与治疗策略
01 逆转录病毒概述
定义与分类
定义
逆转录病毒是一类RNA病毒，其复 制过程需要逆转录酶的参与，将 RNA逆转录为DNA后整合到宿主细 胞基因组中。
基因组结构与功能
基因组结构
逆转录病毒的基因组为单股正链RNA，具有独特的基因组结构，包括长末端重复序列（LTR）和编码 区。
功能
逆转录病毒的基因组在感染过程中发挥着重要作用。LTR序列在病毒整合到宿主细胞基因组时起到识 别和定位的作用，而编码区则负责编码病毒的结构蛋白和调节蛋白，参与病毒的复制和转录过程。
分子生物学检测方法
核酸扩增技术
利用逆转录病毒的核酸序列特异性，通过核 酸扩增技术如聚合酶链式反应（PCR）或实 时荧光定量PCR（RT-PCR）对病毒核酸进 行扩增和检测。该方法具有高灵敏度和高特 异性的优点，可用于病毒的早期诊断和定量 分析。
基因测序技术
通过对逆转录病毒的基因序列进行测序和分 析，可以了解病毒的基因型、变异情况和进 化趋势，为病毒的诊断、治疗和预防提供重
编码蛋白及其功能
Gag蛋白
是病毒的主要结构蛋白，参与病毒核 心的形成。
Pol蛋白
具有多种酶活性，包括逆转录酶、整 合酶和蛋白酶活性，参与病毒的复制 过程。
Env蛋白
是病毒包膜上的糖蛋白，负责与宿主 细胞受体结合，介导病毒进入细胞。
Tat蛋白和Rev蛋白
是病毒的调节蛋白，分别激活病毒基 因组的转录和调节病毒mRNA的转运 。
转录过程
目 录
• 逆转录病毒概述 • 逆转录病毒的结构与功能 • 逆转录病毒的复制与转录 • 逆转录病毒与宿主细胞相互作用 • 逆转录病毒的检测与诊断 • 逆转录病毒相关疾病与治疗策略
01 逆转录病毒概述
定义与分类
定义
逆转录病毒是一类RNA病毒，其复 制过程需要逆转录酶的参与，将 RNA逆转录为DNA后整合到宿主细 胞基因组中。
基因组结构与功能
基因组结构
逆转录病毒的基因组为单股正链RNA，具有独特的基因组结构，包括长末端重复序列（LTR）和编码 区。
功能
逆转录病毒的基因组在感染过程中发挥着重要作用。LTR序列在病毒整合到宿主细胞基因组时起到识 别和定位的作用，而编码区则负责编码病毒的结构蛋白和调节蛋白，参与病毒的复制和转录过程。
分子生物学检测方法
核酸扩增技术
利用逆转录病毒的核酸序列特异性，通过核 酸扩增技术如聚合酶链式反应（PCR）或实 时荧光定量PCR（RT-PCR）对病毒核酸进 行扩增和检测。该方法具有高灵敏度和高特 异性的优点，可用于病毒的早期诊断和定量 分析。
基因测序技术
通过对逆转录病毒的基因序列进行测序和分 析，可以了解病毒的基因型、变异情况和进 化趋势，为病毒的诊断、治疗和预防提供重
编码蛋白及其功能
Gag蛋白
是病毒的主要结构蛋白，参与病毒核 心的形成。
Pol蛋白
具有多种酶活性，包括逆转录酶、整 合酶和蛋白酶活性，参与病毒的复制 过程。
Env蛋白
是病毒包膜上的糖蛋白，负责与宿主 细胞受体结合，介导病毒进入细胞。
Tat蛋白和Rev蛋白
是病毒的调节蛋白，分别激活病毒基 因组的转录和调节病毒mRNA的转运 。
转录过程
病毒学—逆转录病毒
原发感染急性期
病毒在体内大量复制 病毒血症：血、脑脊液、脊髓分离HIV，血清中查HIV抗原 发热、咽炎、淋巴结肿大、皮疹、丘疹、黏膜溃疡
无症状潜伏期
持续时间长（平均10年） 临床无症状, 有些病人亦可出现无痛性淋巴结肿大 血中难测到HIV抗原
AIDS相关综合症
发热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹及 慢性腹泻等症状，并有进行性淋巴结病及舌上白 斑等口腔损害。
AIDS期 ——免疫系统功能明显障碍
➢并发各种机会病原体感染(如分枝杆菌、白假丝酵 母菌、卡氏肺孢子菌、HSV、EBV、CMV、HHV-8等);
➢并发各种恶性肿瘤(卡波剂肉瘤,恶性淋巴瘤等); ➢出现神经系统疾患(外周神经病,无菌性脑膜炎，
AIDS相关痴呆症，脊髓病等）。
在感染后10年内约有50%的人会发展为AIDS。 AIDS的5年死亡率约为90%，多于临床症状出现后 2年内死亡。
人类免疫缺陷病毒 Human Immunodeficiency Virus（HIV）
经分子病毒学证实LAV和HTLV-III为同一种 病毒，1986WHO正式命名HIV 。
HIV-1：各地区AIDS HIV
HIV-2：西非、西欧等局部性AIDS
一、生物学性状
1.形态结构
➢ 病毒体呈球形。 ➢ 直径约80～20nm。 ➢ 由包膜和核心两部分组成。 ➢ 核心为两条正股单链RNA。
IFA检测细胞中HIV Ag p24 生化反应检测培养液中逆转录酶活性 电镜观察培养细胞HIV颗粒
3.检测病毒核酸或抗原
➢ ELISA检测病毒蛋白抗原 p24 ➢ 核酸杂交或PCR法检测前病毒DNA ➢ RT－PCR法检测病毒RNA
五、防治原则
1. 预防措施
《逆转录病毒》课件
展望：未来研究方向可能包括病毒与宿主相互作用的机制研究、新型抗病毒药物的研 发、病毒疫苗的研发等方面
挑战：逆转录病毒研究的挑战包括病毒变异、病毒耐药性、病毒与宿主相互作用的复 杂性等方面
展望：未来研究方向可能包括病毒与宿主相互作用的机制研究、新型抗病毒药物的研 发、病毒疫苗的研发等方面
逆转录病毒与癌症的关系研究 逆转录病毒与免疫系统的相互作用研究 逆转录病毒治疗药物的研发 逆转录病毒疫苗的研发与推广
逆转录病毒是一种RNA病毒， 其基因组为单链RNA
逆转录病毒的复制过程包括逆 转录、整合和转录
逆转录病毒的基因组可以整合 到宿主细胞的基因组中
逆转录病毒可以引起宿主细胞 的基因突变和细胞转化
逆转录病毒的复制 过程
吸附过程：逆转录病 毒通过其表面蛋白与 宿主细胞膜上的受体 结合，实现吸附
吸附机制：逆转录病 毒通过其表面蛋白与 宿主细胞膜上的受体 结合，实现吸附
逆转录病毒可以激 活原癌基因，导致 细胞无限增殖和癌 变
逆转录病毒可以抑 制抑癌基因，导致 细胞癌变
逆转录病毒可以促 进细胞凋亡，导致 细胞癌变
逆转录病毒： 一种RNA病毒， 可以逆转录成 DNA并整合到宿 主细胞基因组
中
致病性：逆转 录病毒可以引 起多种人类疾 病，如艾滋病、
白血病等
传播途径：逆 转录病毒可以 通过血液、性 行为、母婴传 播等方式传播
感谢您的观看
汇报人：
物和疫苗
逆转录病毒的复制过程包括RNA复制、DNA合成和病毒粒子组装三个阶段 RNA复制阶段：逆转录病毒通过逆转录酶将RNA逆转录为DNA DNA合成阶段：逆转录病毒通过DNA聚合酶将逆转录的DNA复制为双链DNA 病毒粒子组装阶段：逆转录病毒通过病毒蛋白组装成新的病毒粒子，释放到细胞外
挑战：逆转录病毒研究的挑战包括病毒变异、病毒耐药性、病毒与宿主相互作用的复 杂性等方面
展望：未来研究方向可能包括病毒与宿主相互作用的机制研究、新型抗病毒药物的研 发、病毒疫苗的研发等方面
逆转录病毒与癌症的关系研究 逆转录病毒与免疫系统的相互作用研究 逆转录病毒治疗药物的研发 逆转录病毒疫苗的研发与推广
逆转录病毒是一种RNA病毒， 其基因组为单链RNA
逆转录病毒的复制过程包括逆 转录、整合和转录
逆转录病毒的基因组可以整合 到宿主细胞的基因组中
逆转录病毒可以引起宿主细胞 的基因突变和细胞转化
逆转录病毒的复制 过程
吸附过程：逆转录病 毒通过其表面蛋白与 宿主细胞膜上的受体 结合，实现吸附
吸附机制：逆转录病 毒通过其表面蛋白与 宿主细胞膜上的受体 结合，实现吸附
逆转录病毒可以激 活原癌基因，导致 细胞无限增殖和癌 变
逆转录病毒可以抑 制抑癌基因，导致 细胞癌变
逆转录病毒可以促 进细胞凋亡，导致 细胞癌变
逆转录病毒： 一种RNA病毒， 可以逆转录成 DNA并整合到宿 主细胞基因组
中
致病性：逆转 录病毒可以引 起多种人类疾 病，如艾滋病、
白血病等
传播途径：逆 转录病毒可以 通过血液、性 行为、母婴传 播等方式传播
感谢您的观看
汇报人：
物和疫苗
逆转录病毒的复制过程包括RNA复制、DNA合成和病毒粒子组装三个阶段 RNA复制阶段：逆转录病毒通过逆转录酶将RNA逆转录为DNA DNA合成阶段：逆转录病毒通过DNA聚合酶将逆转录的DNA复制为双链DNA 病毒粒子组装阶段：逆转录病毒通过病毒蛋白组装成新的病毒粒子，释放到细胞外
病原生物学-逆转录病毒
❖ HIV的逆转录酶缺乏3’-5’核酸外切酶活性 ， 无法修复逆转录和复制过程中发生的错误。
（二）HIV的基因组结构与功能
（1）结构基因
结构基因
gag pol env
编码蛋白
P55 P7 P17 P24 P66/P51 P31 gp120 gp41
功能
蛋白前体 核衣壳蛋白 内膜蛋白 衣壳蛋白 逆转录酶 整合酶 与CD4分子结合位点 介导与宿主膜融合
3、抗病毒治疗
• 核苷类逆转录酶抑制剂 • 非核苷类逆转录酶抑制剂 • 蛋白酶抑制剂
鸡尾酒疗法
常用组合
二种核苷类逆转录酶抑制剂
双汰芝（AZT+3TC）
一种蛋白酶抑制剂 佳息患（Indinavir）
27章学习重点
1. 逆转录病毒的特性(形态、结构、复制和变异) 2. HIV的致病性（传播途径、致病机理及临床分
（2）调节基因
① tat基因编码产物P14能与LTR结合，促进基因 转录，增强mRNA翻译。
② rev基因编码产物P9能增加结构基因的表达。 ③ nef基因编码负调节蛋白。 ④ vif基因产物与病毒感染有关。 ⑤ vpu基因产物功能不清。 ⑥ vpr基因产物可促进病毒粒子释放。 （P209 表27-1）
死因顺位
疾病
1
缺血性心脏病
2 脑血管疾病
3 急性呼吸道感染
4 HIV/AIDS
5 COPD
6 腹泻病
7 围产期疾病
8 结核病
9 呼吸道肿瘤
10 交通事故
占总死因百分比 12.67 9.91 7.08 4.78 4.75 4.21 3.95 2.98 2.20 2.13
死亡数(百万/年) 7.089 5.544 3.963 2.673 2.660 2.356 2.213 1.669 1.230 1.193
（二）HIV的基因组结构与功能
（1）结构基因
结构基因
gag pol env
编码蛋白
P55 P7 P17 P24 P66/P51 P31 gp120 gp41
功能
蛋白前体 核衣壳蛋白 内膜蛋白 衣壳蛋白 逆转录酶 整合酶 与CD4分子结合位点 介导与宿主膜融合
3、抗病毒治疗
• 核苷类逆转录酶抑制剂 • 非核苷类逆转录酶抑制剂 • 蛋白酶抑制剂
鸡尾酒疗法
常用组合
二种核苷类逆转录酶抑制剂
双汰芝（AZT+3TC）
一种蛋白酶抑制剂 佳息患（Indinavir）
27章学习重点
1. 逆转录病毒的特性(形态、结构、复制和变异) 2. HIV的致病性（传播途径、致病机理及临床分
（2）调节基因
① tat基因编码产物P14能与LTR结合，促进基因 转录，增强mRNA翻译。
② rev基因编码产物P9能增加结构基因的表达。 ③ nef基因编码负调节蛋白。 ④ vif基因产物与病毒感染有关。 ⑤ vpu基因产物功能不清。 ⑥ vpr基因产物可促进病毒粒子释放。 （P209 表27-1）
死因顺位
疾病
1
缺血性心脏病
2 脑血管疾病
3 急性呼吸道感染
4 HIV/AIDS
5 COPD
6 腹泻病
7 围产期疾病
8 结核病
9 呼吸道肿瘤
10 交通事故
占总死因百分比 12.67 9.91 7.08 4.78 4.75 4.21 3.95 2.98 2.20 2.13
死亡数(百万/年) 7.089 5.544 3.963 2.673 2.660 2.356 2.213 1.669 1.230 1.193
临床常见病毒 逆转录病毒
一、人类免疫缺陷病毒
（一）生物学特性 1．形态与结构
RNA，有包膜球形病毒。刺突含有 gp120和gp41两种关键结构
2．HIV复制
（1）吸附 ----gp120 + CD4 （2）穿入和脱壳 （3）生物合成 （4）装配与释放
3．HIV的理化特性 ➢ 对热敏感，56℃处理30分钟失去感染性，完全 灭活血清中HIV的方法是100℃ 20分钟。 ➢ 对化学因素敏感，在室温下70%酒精只需1分钟 即不能检出活性。 ➢ 对紫外线或γ射线不敏感，因此紫外线或γ射线 不能灭活HIV病毒。
HIV有1，2两型。 HIV－1是引起全球 AIDS流行的病原体； HIV－2主要局限于 西部非洲，毒力较 弱，引起的AIDS病 程长，症状轻。
（二）微生物学检验
1. HIV检验
➢包括HIV抗体、P24抗原、HIV病毒载量、CD4+T细胞计数等
。抗体检测是诊断HIV感染的唯一标准。
➢（1)抗原检测：HIV-1 P24抗原
二、人类嗜T细胞病毒(HTLV)
引起T细胞白血病和毛细胞白血病 （一）生物学特性 ➢球形，直径约100nm，中心为病毒的RNA和反转录 酶，最外层系病毒的包膜，其表面嵌有gp120，能与细 胞表面的CD4分子结合而介导病毒的感染。包膜内有 病毒的衣壳，含有P18和P24两种结构蛋白。
（二）微生物学检查 ➢电镜观察 ➢免疫血清或单克隆抗体鉴定 ➢血液中HTLV-I抗体的存在即可诊断为该病毒感 染； ➢而血液中异常淋巴细胞数量的大量增生，同时证实 这些淋巴细胞中有HTLV-IDNA，则可支持成人T淋 巴细胞白血病的诊断。
（三）临床意义
传播途径 传染源
性接触、 输血或血制品、 母-婴传播。
HIV无症状携带者和 AIDS患者。
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➢基因组结构
• 结构基因：gag、env、pol • 调节基因：tat、rev、nef、vif、vpr、vpu
• 长末端重复序列（LTR）
HIV基因及其编码蛋白
基因 结构基因 gag
pol
env 调节基因 tat
rev Nef
编码蛋白
p24和p7 p17 反转录酶 RNA酶H 蛋白酶 整合酶 gp120 gp41 Tat Rev Nef
蛋白质
核衣壳
病毒的变异
• HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV 的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV 基因频繁变异的重要因素。
• 包膜糖蛋白env 基因和调节基因nef 变异性最大
HIV-1分亚型
➢ 培养特性
– 细胞培养：CD4+的T细胞和巨噬细胞 – 动物：黑猩猩、恒河猴
➢ 抵抗力
抗病毒治疗
核苷类逆转录酶抑制剂 非核苷类逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
联合疗法
治疗：鸡尾酒疗法（HAART）
• 联合交替使用2种HIV反转酶抑制剂和一种蛋白 酶抑制剂可有效将血液中HIV含量降到最低，极 大延长感染者寿命 • 无法清除整合的病毒，不能彻底清除病毒 • 药物有副作用
第二节 人类嗜T细胞病毒Ⅰ型、Ⅱ型
• 核衣壳由内膜蛋白（p17）和衣壳蛋白（p24）组成 • 包膜包括脂质双层膜和病毒糖蛋白
刺突 gp120 ，外膜蛋白 gp41 ，穿膜蛋白
• gp120 易发生抗原变异
HIV模型图
RNA
脂质双层膜
gp120 包膜糖蛋白 gp41 p24衣壳蛋白
p17内膜蛋白
p7核衣壳蛋白
+ssRNA
逆转录酶 整合酶 蛋白酶
– 对理化因素的抵抗力较弱
• 56ºC加热30分钟可被灭活，但在室温可保存活力达7天
– 在冻干血制品中须68℃加热72小时才能保证灭活病毒
二、致病性和免疫性
传染源 ：
HIV 感染者或艾滋病患者
传播方式：
性传播、血液传播、母婴传播
临床表现
• 潜伏期长，自感染到发病大约10年左右。
• 临床感染过程分为4个时期：
病毒的复制
病毒受体
– 受体：CD4分子
HIV的主要靶细胞是 CD4+的 T淋巴细胞和单核巨噬细胞
– 趋化受体：
• CCR5是嗜巨噬细胞HIV-1 的辅助受体
• CXCR4是嗜淋巴细胞 HIV-1的辅助受体
病毒的复制过程
ssRNA dsDNA
RNA:DNA ssDNA mRNA
ssRNA 子代ssRNA
疫损害 二、熟悉 1. HIV病毒的复制、变异、临床表现、HIV感染的免疫应答、微生物
学检查原则、抗病毒治疗 2. 人类嗜T细胞病毒1、2型感染的生物学特性、传播、所致疾病 三、了解 1．逆转录病毒的种类及特性 2．HIV的培养特性 3．HIV损伤CD4+细胞的机制 4．HIV疫苗研究 5．人类嗜T细胞病毒1、2型感染的诊断与防治
病名
艾滋病
发病数
3369
死亡数**
883
2012年度全国法定传染病报告发病、死亡统计表
病名 艾滋病
2012年 发病数 死亡数 41929 11575
2011年
发病数 死亡数
20450
9224
2012 年 与 2011 年 同期比（％）
发病率增减 死亡率增减
16.71
24.89
2011年度全国法定传染病报告发病、死亡统计表
双链DNA，然后整合到细胞染色体中，构成前病毒 • 序列及功能相似的结构基因gag、pol、env和多个调
节基因
第一节 人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus，HIV
分二型
HIV-1 HIV-2
所致疾病：获得性免疫缺陷综合症
acquired immunodeficiency syndrome, AIDS
病名 艾滋病
2011年 发病数 死亡数 20450 9224
2010年
发病数 死亡数
15982
7743
2011 年 与 2010 年 同期比（％）
发病率增减 死亡率增减
27.37
18.58
一、生物学性状
➢形态结构
• 球形，80-100nm
• 圆锥状核心含2条相同正链RNA、反转录酶、整合 酶和蛋白酶
AIDS——全球重要的公共卫生问题
自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以 来，HIV在全球的传播速度惊人。根据联合 国艾滋病规划署和世界卫生组织2006年11月 21日共同发布的《2006年世界艾滋病报告》， 艾滋病病毒感染者总数已达3950万。
我国处于艾滋病快速增长期，艾滋病群 体已由高危人群向普通人群扩散。
第29章 逆转录病毒
一组含有逆转录酶的RNA病毒
慢病毒属
分
人类免疫缺陷病毒（HIV)
类 δ逆转录病毒属
人类嗜T细胞病毒HTLV-I、II、V型
成人T淋巴细胞白血病
逆转录病毒的特性
• 球形，具有包膜，表面有刺突 • 两条相同的单正链RNA，含有逆转录酶和整合酶 • 复制通过独特的逆转录过程，病毒RNA先逆转录为
2006年全球新增HIV感染者430万， HIV感染者总数达3950万。
2013年度全国法定传染病报告发病、死亡统计表
病名 艾滋病
2013年 发病数 42286
死亡数 11437
2012年 发病数 41929
死亡数 11575
与去年同期比（％） 发病率 死亡率增 增减 减
0.35 -1.68
2014年4月全国法定传染病报告发病、死亡统计表
四、防治原则
综合措施 普及预防知识，认识传播方式，采取多种预防措施 提倡安全性生活，抵制和打击吸毒行为 对供血者和器官捐献者进行HIV抗体检查，确保输血 和血制品安全 HIV抗体阳性的妇女避免怀孕或避免母乳喂养婴儿
特异性预防
疫苗研制有困难：
• 安全性问题 • 潜伏感染的特点 • HIV的弱免疫原性 • 快速变异 • 缺乏合适的动物模型来测定和评估疫苗
（HTLV-Ⅰ型、HTLV-Ⅱ型）
• 感染细胞：CD4+ T 淋巴细胞 • 所致疾病
– HTLV-Ⅰ型：成人T细胞白血病、热带下
肢痉挛性瘫痪、B细胞淋巴瘤
– HTLV- Ⅱ型：毛细胞白血病、慢性CD4＋细 胞淋巴瘤
【目的要求】
一、掌握 HIV的形态和结构、HIV的传播途径、病毒受体与细胞亲嗜性、所致免
– 损伤CD4＋细胞的机制 – CD4+T细胞和记忆细胞感染 – 单核巨噬细胞感染 – 中枢神经感染
免疫性
• 体液免疫
– 可产生抗HIV多种蛋白的抗体
• 细胞免疫
– CTL
三、微生物学检查
检测病毒相应抗体：
ELISA，Western blot 至少有两种HIV结构蛋白抗体阳性
检测病毒及其成分：
病毒分离 病毒逆转录酶 HIV抗原或HIV RNA
蛋白质的功能
衣壳蛋白和核衣壳蛋白 内膜蛋白 有反转录酶活性和DNA聚合酶活性 水解RNA：DNA中间体中的RNA链 切割前体蛋白 使病毒DNA与细胞DNA整合 使病毒吸附于细胞表面 介导病毒包膜与宿主细胞膜融合 反式激活蛋白，激活HIV基因的转录 调节mRNA的剪接和促进mRNA转运至细胞质 提高HIV的复制能力和感染性
– 原发感染期 – 临床潜伏期 – AIDS相关综合征 – AIDS期
• 机会感染 • 恶性肿瘤 • 神系统异常AIDS患者常发生的恶性肿瘤： Kaposi's sarcoma
致病机制:引起免疫损害
• 侵犯CD4+细胞，引起CD4+细胞缺损和功 能障碍为中心的严重免疫缺陷
• 损伤免疫系统的机制
法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西 （Françoise Barré-Sinoussi）
法国科学家吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）
法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西（Françoise Barré-Sinoussi）和吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）因发 现人类免疫缺陷病毒获2008年度诺贝尔生理学或医学奖