高血压性肾小动脉硬化
各种动脉硬化
各种动脉硬化什么是动脉硬化？动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。
动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。
男性比女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡及诱发心脑血管疾病的主要原因之一。
动脉硬化的原因中最重要的：是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。
其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。
动脉硬化有哪些种类和症状？1、一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
2、主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状。
叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。
X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
3、冠状动脉粥样硬化：可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。
脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。
脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。
5、肾动脉粥样硬化：临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
6、肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。
血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。
肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
7、四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。
高血压与CKD
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0 -2003 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
北京新登记血液透析患者（n=7474 ），北京血液透析质控中心数据
BANS 临床表现
较长期（10～15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早
夜尿多，尿渗透压及比重低
尿化验轻度异常
轻度蛋白尿，少许红细胞及管型
CKD患者高血压的可能发病机制
已存在的原发性高血压 细胞外液容量增多 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感神经兴奋性增高 内源性类洋地黄物质 前列腺素/缓激肽 内皮细胞来源的细胞因子表达异常（一氧化氮/内皮素） 注射促红细胞生成素(15-20%) 甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症 动脉硬化 肾血管疾病和肾动脉狭窄
NHANES III预测20岁以上成年患者（1988~1994）高血压的患病率如图中所示。应用多因素回 归分析方法将数据进行校正（年龄为60岁）。
内容
高血压与慢性肾脏病的关系 慢性肾脏病（CKD）的分期 高血压合并CKD的降压治疗
K/DOQI：慢性肾脏病(CKD)的定义
肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3 月，可以有或无GFR 下降。 肾损伤指标: 包括血、尿成分的异常或影像学检测的异常； 病理学检查异常； GFR<60ml/min/1.73m2≥3 月（无论有或无肾损伤证据) 符合上述两项标准中的任一项即可诊断。
CKD的分期(K/DOQI)
分期 1 2
3A 3B
4 5
GFR(ml/min.1.73m2)
描述
≥90
肾损伤，肾功能正常或↑
60-89
肾损伤，肾功能轻度↓
45-59 30-44
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
高血压肾损害发病机制的研究进展
高血压肾损害发病机制的研究进展钟方明;高艳香;郑金刚【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2015(029)006【总页数】3页(P364-366)【作者】钟方明;高艳香;郑金刚【作者单位】北京大学医学部中日友好临床医学院,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R544.1高血压肾损害根据肾小动脉病理类型可分为良性小动脉硬化症和恶性小动脉肾硬化症，临床上以良性小动脉硬化症多见。
2011年美国肾脏病数据系统[1]数据显示，自2000年以来高血压肾损害是引起终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的第二位病因（8.7%）。
中国肾脏数据系统显示由高血压肾损害引起的ESRD患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。
高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重的健康问题及经济负担，现就其发病机制的研究进展情况予以综述。
1 血流动力学高动力循环状态认为是高血压肾损害的始动因素，当长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围，肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过率（glornerular filtration rate，GFR）下降，肾小球发生缺血性损害。
但也有一种观点认为，原发性高血压患者存在2种功能异常的肾单位：一种是以缺血性低灌注为特征的肾单位，这种类型肾单位仅占少部分；另一种以高灌注为特征的代偿性肾单位，这种类型占大多数，随着疾病进展将以缺血性低灌注的肾单位为主。
血流动力学并非是造成高血压肾损害的唯一因素，强化降压治疗未能延缓肾脏疾病进展[2]。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统美国非裔慢性肾病和高血压研究（African-American study of kidney disease and hypertension，AASK）证实，血管紧张素转化酶抑制剂显著延缓了肾脏疾病进展，其独特的保护性效应不仅依赖于单纯的降压效应，提示了肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活在高血压肾损伤中具有重要作用。
高血压性肾病
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高血压性肾病
导语：说到了高血压性肾病这个疾病，相信很多人都会觉得非常陌生。
其实高血压性肾病是一种因为原发性高血压而引起的疾病，主要表现住水肿，而且肾
说到了高血压性肾病这个疾病，相信很多人都会觉得非常陌生。
其实高血压性肾病是一种因为原发性高血压而引起的疾病，主要表现住水肿，而且肾功能出现衰竭等症状，而这类疾病的主要发病人群集中在40到50岁的中老年人身上。
那么到底高血压性肾病的治疗方法是怎么样的呢？
高血压性肾病是一种极具危害性的疾病，因此如果有这个病的疑似症状，最好及时到医院做好检查和治疗，否则容易导致生命的危险，大家千万不要讳疾忌医，及时治疗才是最关键的。
下面就给大家详细介绍一下高血压性肾病这个疾病。
高血压性肾病
基本概述：高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床高明表现的疾病高血压及肾功能衰竭。
多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。
临床表现
重度水肿：水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。
严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。
高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。
高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
病史与症状
高血压肾病的病史及看病症状：年龄多在40～50岁以上，高血压预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
高血压与肾脏
保健医苑3年第期保健医苑本期话题|肾脏如何维持正常血压自1826年起，经过长达一个多世纪的研究证实，肾脏在维持正常人体血压中起重要作用。
主要有以下5个方面的机制：肾素和肾素－血管紧张素系统；激肽释放酶－激肽和前列腺素；肾髓质降压物质；肾脏对钠、水代谢的调节；其他因素的平衡。
高血压性肾损害的发生原因首先，全身血压增高引起肾脏血流自身调节功能紊乱，使高血压传递入肾小球，造成肾小球的高灌注状态。
原发性高血压时，尽管入球小动脉收缩，但相对于增高的血压而言，其收缩强度远远不够，因而使全身性高血压仍能传递入肾小球，导致肾小动脉和肾小球毛细血管袢的功能性及器质性改变和损伤，包括肾小球系膜细胞增生，细胞外基质增生，最终出现肾小球硬化。
另一方面，在一般情况下，一旦肾脏实质病变出现，肾单位数目减少，又都可以使入球小动脉阻力降低，囊内跨膜压力进而增高。
因此，长久过高血压可以造成肾脏损害，而各种原因造成肾脏的损害则除可诱发及加重高血压外，又使高血压对肾脏的损害加重。
持久的高血压可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化、肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。
临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。
长期或严重的◎文／北京医院肾内科徐冷楠毛永辉血压血压是指血液对血管壁的侧压，而肾脏是调节体液代谢、分泌血管活性物质的重要器官，这就决定了血压与肾脏有密切的关系。
肾脏所产生的升压与降压物质及肾脏的排钠排水等正常功能，均直接或间接的对血压的调节起着重要地作用。
肾脏高●●●●*****1820173年第期保健医苑保健医苑本期话题|高血压可引起肾脏小血管发生病理性改变，并累及肾单位，最终导致肾脏发生硬化性改变，称为小动脉性肾硬化。
这是高血压直接作用的结果，是原发性高血压最常见的并发症之一。
高血压与小动脉硬化病变的因果关系是比较明确的，在高血压病程的早期可以不出现肾血管病变，高血压程度越严重、持续时间越长，良性小动脉肾硬化的发生率就越高。
高血压肾病
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
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急进型高血压
• 血压明显升高； • 视力迅速减退，眼底有 视网膜出血及渗出； •可出现血尿及肾功能不 全； • 严重可导致高血压危象。
11
失
明
高血压对肾脏的危害：
肾小动脉硬化症
肾小动脉硬化症，为西方国家导致终末期肾衰竭的第二 位疾病 ( 约占 25%), 我国发病率也在日益增多。本病 可分为良性小动脉性肾硬化症及恶性小动脉性肾硬化症 两种。
良性小动脉性肾硬化症
病因：由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续 5~10 年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变。 病理 本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变， 小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。如此即造成动脉管腔狭 窄，供血减少，进而继发缺血性肾实质损害，致成肾小球硬 化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
高血压性 肾小动脉硬化症
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有 心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性改变的 全身性疾病
正常 血压
按照“中国高血压防治指南”建议的血压标
准，正常人的收缩压（高压）应＜140mmHg，
舒张压（低压）应＜90mmHg
高血压测定
在未服用抗高血压药物的情况下，非同日进行三次血压测量， 收缩压 ≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg 。
治疗：
本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。血压一定要 控制达标 ( 平均动脉压达 100mmHg 以下，收缩压达 140mmHg 以下 ), 才能预防高血压肾损害的发生。 良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓 肾损害进展的关键。如果肾功能已减退，则按慢性肾衰 竭处理。
恶性小动脉性肾硬化症
治疗： 恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命 的心、脑、肾并发症发生是救治关键。为有效降低血压，治疗 初常需静脉滴注降压药，而后再口服降压药巩固疗效。但是， 血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。 如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时 进行透析治疗。
高血压水平及分类 理想血压 收缩压 舒张压
<120
<130
130~139
<80
<85
85~89
正常血压
正常高值 1级高血压（轻度） 2级高血压 （中度） 3级高血压 （重度）
140~159 160~179
≥180
90~99 100~109
≥110
高 血 压 的 发 病 原 因
分类
• 原发性高血压病
病因：恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。
病理：
本病主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良 性小动脉肾硬化症不同。可见人球小动脉、小叶间动脉及 弓状动脉纤维素样坏死，故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。
临床表现： 恶性高血压的肾病变与心、脑病变一样，均十分险恶。患 者出现血尿 ( 约 1/5 患者出现肉眼血尿 ) 、蛋白尿 ( 约 1/3 患者出现大量蛋白尿 ) 、管型尿及无菌性白细胞尿， 肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进 入终末期肾衰竭。
动脉病变期
几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同
细动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。 小动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变，是高血压病最主要 的病变特征，具有诊断意义。 大动脉
动脉病变期
后果 1、 BP持续增高, 舒张压>100mmHg 。高血压由于外周阻力 和血流速度的升高在组织学上固定下来。 2、器官的细小动脉硬化----相应器官血液灌流不足。引起萎 缩、固缩或梗死，主要累及心、脑、肾。 3、血管壁破裂伴出血，主要在脑可导致大出血。
五方面：
饮食：低盐低脂低蛋白饮食 睡眠：一般 二便：大便正常，尿频，夜尿多，约7—9次/天 自理能力：能自理 心理状态：偶感焦虑
既往史：
既往否认“糖尿病、高脂血症、冠心病”等慢性病史，否认 “肝炎、结核”等传染性疾病，20年前因“急性阑尾炎”行 阑尾手术切除，术后恢复可。否认其他重大手术、外伤、输 血史，否认特殊食物药物过敏史。预防接种随本地社会计划 进行。 “高血压”病史4年，最高血压达190/110mmHg，近期予以 苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg口服1/日平稳血压，近期血压140150/80-90mmHg。三月前曾因“腔隙性脑梗死”在我院住院， 经治疗后病情好转出院。
其他：
个人史：生于原籍，否认长期外地居留史。否认血吸虫疫水接 触史。粉尘接触史见现病史，否认有害物质、放射性物质接触 史。吸烟40年，约10支/日，已戒烟。饮酒30余年，未戒酒。否 认吸毒、药物等不良嗜好。适龄婚配，育有二子二女，配偶身 体健康。 家族史：家中无类似疾患，子女体健，否认有明确家族性遗传 性疾病史。
原因不明，以血压升高为主要表现的独立性、全身性疾病。
• 继发性高血压病
•
有明确的原发性2、动脉病变期 3、内脏病变期
机能紊乱期
发生在高血压的早期。 全身细小动脉痉挛---血压↑。 无器质性病变。 临床表现：可有或无。血压升高，可伴有头晕、头 痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
病例导入
姓名: 董步成 职业：离退人员 性别: 男 年龄: 66岁 婚姻: 已婚 供史者: 患者本人 民族: 汉族 主诉：双下肢水肿一月余、夜尿增多一周。
现病史：
患者一月余前无明显原因开始出现双下肢水肿，未诊疗。一周 前无明显原因开始出现夜尿增多，次数及尿量均增多，双下肢 水肿加重，无咳嗽、咳痰、气喘，无胸闷、心慌、胸痛，无畏 寒、发热、乏力、盗汗，无肉眼血尿、泡沫尿，无尿急、尿痛、 排尿困难。曾就诊于盐城市第一人民医院，诊断为“蛋白尿、 高血压”，并予“黄葵胶囊5粒3/日”口服，患者双下肢水肿减 轻，今来我院进一步诊疗，急诊拟“良性肾小动脉硬化症”收 入我科。
内脏病变期
主要累及心脏、肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。
心脏：外周血压升高--心脏负荷加重--左心室肥大 肾：原发性颗粒性固缩肾→肾功能不全→尿毒症。 脑：高血压脑病、脑出血 视网膜：渗出、出血、视乳头水肿
高血压的临床症状
缓进型高血压
或者你会感到： • 头痛 • 眼花 • 胸痛 • 夜间尿频