恶性青光眼OR原发性慢性闭角型青光眼?(附病例分析)
青光眼小梁切除术后早期发生恶性青光眼的治疗与护理

青光眼小梁切除术后早期发生恶性青光眼的治疗与护理目的探讨青光眼小梁切除术后发生恶性青光眼的治疗和护理效果。
方法回顾2007年3月~2011年3月笔者所在医院诊治的青光眼小梁切除术后发生恶性青光眼9例(9眼)临床资料,总结护理方法。
结果9例(9眼)恶性青光眼患者经过药物、手术治疗与护理后,眼压控制在15 mm Hg以下,前房深度恢复并稳定。
结论恶性青光眼患者的治疗和护理都比较棘手,但针对其特点,进行及时有效的治疗与护理,仍可挽救视功能。
标签:恶性青光眼;护理;眼小梁切除术恶性青光眼又称为房水引流错向性青光眼、睫状环阻滞性青光眼或后房水逆流综合征,大多数发生于急性闭角型青光眼患者施行青光眼手术后,出现浅前房和眼压升高。
常见于青光眼、白内障等眼前段术后,也可见于缩瞳剂治疗后[1,2]。
好发于短眼轴、小眼球、大晶状体的眼球[1]。
发病机理主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。
玻璃体腔容积增加,推挤晶状体-虹膜隔前移,导致整个前房变浅,房角关闭。
恶性青光眼最常发生于青光眼术后早期,特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后,施行手术的闭角型青光眼中约2%~4%发生本症[3]。
本文介绍笔者所在医院2007年3月~2011年3月抗青光眼术后的恶性青光眼9例(9眼),通过积极治疗、护理,取得了较好的效果。
1资料与方法1.1一般资料2007年3月~2011年3月笔者所在医院收治抗青光眼术后确诊为恶性青光眼的患者9例9眼,均为单眼,其中右眼3例,左眼6例,男3例,女6例,年龄54~75岁,原发性开角型青光眼2眼,原发性闭角性青光眼7眼。
既往无眼外伤史,无眼手术史。
术前只有1例使用毛果芸香碱滴眼液,并在停用24 h后手术。
术前眼压控制为正常或接近正常(≤28 m m Hg)下行小梁切除+虹膜周切术,术后48 h内发生恶性青光眼,表现为浅前房、高眼压(46~70 mm Hg)。
青光眼术后并发症

汇报人:周蓓清 2012-09-19
青光眼手术分类
• 解除房水在眼内流动阻力的手术
周边虹膜切除术、激光虹膜切除术、前房角/小梁切 开术等
• 解除房水流出眼外阻力的滤过性手术
小梁切除术、虹膜咬切术、虹膜嵌入巩膜术、非穿 透性小梁手术、引流阀置入术等
• 破坏睫状体减少房水生成的手术
睫状体冷冻术、睫状体激光光凝术、睫状体高能超 声波治疗术等
1.低眼压性浅前房
2.高眼压性浅前房
3.高眼压性深前房
1.低眼压性浅前房
• 滤过手术后早期低眼压与浅前房存在密切关系。
通常术后第2d或第3d的眼压比第1d较低并且 前方较浅。此后2W内眼压应逐渐回升至正常水平, 约10mmHg,前房也逐渐恢复到术前水平,因此 术后短期的低眼压和轻度浅前房比较常见。
睫状体破坏性手术
睫状体冷冻术:术后并发症:
1.一过性高眼压:术后早期一过性高眼压多发生于术后6h, 与术后早期眼前节炎症反应有关。术前降低眼压,作球后 麻醉,冷冻时延长各冷冻点的间隔时间,术后继续应用降 眼压药物,必要时静滴甘露醇,防止对视神经的损害。
2.葡萄膜炎:术后常有明显的葡萄膜炎,前房有纤维素样渗 出。结膜下注射氟美松,应用睫状肌麻痹剂。
如术后3~4天眼压持续下降并<5mmHg,必然 同时伴有房水生成减少,甚至引起睫状体水肿和 脱离,房水生成减少进一步使前房形成减缓和浅 前房加重。低眼压性浅前房的直接原因是房水引 流过畅,可能原因如下:
1)结膜瓣损伤渗漏:术后浅前房常见的原因。表现 为低眼压,滤过泡扁平或不显;荧光素检查可见 结膜伤口或空洞有渗漏。以穹窿为基底的结膜瓣 可能因太松或缝合不牢而退缩,结膜瓣缝针距巩 膜缘侧切口太近,未将其遮盖,或结膜瓣前端卷 边。以角膜缘为基底的结膜瓣除术中直接损伤结 膜未被发现外,可能在缝合结膜时夹有筋膜组织 或结膜瓣切口太低与巩膜瓣顶端处在同一水平, 或术中应用MMC时侵及结膜切口边缘。
青光眼手术治疗要点

治疗成本问题
新生血管性青光眼手术治疗要点
视力好于数指的独眼患者: 积极挽救患者残存视功能! 抗VEGF药物的使用 屈光介质清者积极行全视网膜光凝
屈光介质混浊者必要时联合PPV、晶切,术中行全视网膜光凝
若眼压仍高,再行滤过手术(首选青光眼引流阀植入术)
新生血管性青光眼手术治疗要点
房角粘连闭合范围累计>180°,药物无法控制的眼压或杯盘 比> 0.6者:
无白内障手术指征:复合式小梁切除术
符合白内障手术指征:青白联合术
手术要点:
1. 滤过性手术原则:前房形成、房角开放为主 2. 眼轴较短,恶性青光眼风险较大者,可考虑青白联合+前段 玻切(前后节沟通)术
原发性开角型青光眼手术治疗要点
引流管阻塞的预防
手术录像-新生血管性青光眼引流阀植入术
新生血管性青光眼并巩膜葡萄肿手术前后
术前
术后第1天,眼压17mmHg 前房内引流管长度
开角型青光眼:错位缝合 相对较松,预置可拆缝线 闭角型青光眼:对位缝合 相对较紧,多不用可拆缝 线,术毕自然前房形成
手术录像-开角型青光眼小梁切除术
手术录像-闭角型青光眼青白联合+前后节沟通术
恶性青光眼手术治疗要点
Phaco+IOL植入+前段玻璃体切除(前后节沟通)术手术要点: 全身情况允许尽量全麻下手术 作周边虹膜切除口相对应的晶体悬韧带、晶体赤道部前囊膜、
手术要点: 1. 治疗方式的选择需结合当地的医疗条件及手术者手术经验 2. 术者除需具备熟练的超声乳化技术,还需具备处理术中、 术后青光眼相关并发症的丰富经验 3. 眼轴较短,恶性青光眼风险较大者,可考虑Phaco+IOL植入 +房角分离+前段玻切(前后节沟通)术
眼科学病例分析.

眼科学病例分析 1、病例摘要:
患者林某某,男,50 岁,近五天来右眼突发眼胀痛,眼红畏光流泪,伴有视物模糊,伴有剧烈右侧偏 头痛,曾恶心呕吐 2 次, 非喷射状。一周前曾与家人生气吵架。否认有糖尿病,高血压,心脏病等全身病史。 检查:VOD 指数/1m VOS 1.0,右眼混合性充血,角膜雾状水肿,色素性 KP (+), 前房浅,周边前房极浅,Tyn (+), 虹膜膨隆,瞳孔直径约 5mm,对光反射迟钝,晶体透明,眼底窥不清。左眼周边前房稍浅,虹膜膨隆。 眼压右 62mmHg 左 16mmHg 初步诊断:
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南京医科大学 2011 级临床 6 班整理
患者孔某,男,82 岁,双眼视物不清 2 年并逐渐加重,无眼痛眼胀,无畏光流泪,无复视和视物变形, 无眼部外伤史。否认有糖尿病,高血压,心脏病等全身病史。 检查:VOD 0.08 VOS 0.04 双眼结膜无充血 , 角膜透明,前房不浅,Tyn(-),瞳孔圆,d=3mm, 对光反射灵敏,双晶体浑浊呈乳白色,左眼明显。双眼底窥不清。 眼压:右 13mmHg 左 12mmHg
诊断是什么?
还需要做哪些检查?
和哪些疾病鉴别?
并发症是什么?
治疗原则是什么?
初步诊断:
虹膜睫状体炎
诊断依据: 症状、体症 鉴别诊断:
急性结膜炎 急性闭角性青光眼 全葡萄膜炎 眼内肿瘤 辅助检查:血常规,X 线检查,免疫系
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南京医科大学 2011 级临床 6 班整理
统检查等以寻找病因 并发症:并发性白内障 、 继发性青光眼、低眼压和眼球萎缩 治疗原则:
立即扩瞳,防止瞳孔后粘连。 迅速抗炎,防止组织损伤和出现并发症。 治疗: 睫状体麻痹剂 糖皮质激素滴眼液 非甾体消炎药 病因治疗 并发症治疗 4、患者女性,70 岁,因 2 天前出现右眼疼痛,视力明显下降。无呕吐、恶心。PE: 右眼视力 指数/30cm,左眼视 力 0.8,右眼睫状充血明显,角膜轻度水肿,角膜后大量羊脂状 KP 沉着,房水闪辉和前房细胞明显,前房周边深度 约 1/3CK,瞳孔小、直径 2mm,对光反射消失,眼底看不清。左眼表正常。
恶性青光眼

整理课件
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六、恶性青光眼的治疗
药物治疗
局部滴用睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂和全身使用高渗剂是治疗 本病的基础;局部及全身使用皮质类固醇是对本症有效的辅助治疗方 法。
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手术治疗
➢ 经睫状体平坦部穿刺抽吸玻璃体积 液联合前房注液或注气术;
➢ 对于有晶状体的恶性青光眼,国内 采用三联术式较多,即P/I+前段玻
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五、恶性青光眼的诊断
临床诊断标准:
1、青光眼滤过术后前房变浅(包括中央前房和周边前房)或消失; 2、眼压持续升高; 3、晶状体-虹膜隔前移; 4、裂隙灯检查:玻璃体内可见清亮液区; 5、缩瞳剂治疗无效或加重病情; 6、应用睫状肌麻痹剂后,前房加深,症状缓解; 7、偶见同时伴有脉络膜上腔液; 8、另一眼或有恶性青光眼病史;
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• 葡萄膜炎
前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼,国内报道占恶性青光 眼的7.4%,其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。
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• 眼外伤
眼外伤导致的恶性青光眼是由于炎症或晶体皮质等原因引起的睫状 体水肿,从而造成睫状环的缩小而导致的睫状环阻滞。
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~ 发生于抗青光眼手术后,闭角型青光眼中施行手术后约2% 4%发生本症;
本病多发生在浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、远视眼、睫状环较小、眼 轴短、晶状体过大的闭角型青光眼;
本病多为双眼病,一眼发生后,另一眼做滤过手术后甚至滴用缩瞳剂后也可 引起恶性青光眼。
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二、 恶性青光眼发病机理
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晶状体悬韧带松弛学说
isgeo青光眼的分类

isgeo青光眼的分类青光眼是一种导致视神经受损的眼部疾病,主要由于眼内房水排出不畅造成眼压升高而引起。
根据不同的病因和临床表现,青光眼可以被分类为多种类型。
本文将为您详细介绍青光眼的分类以及每种类型的特点和治疗方法。
青光眼的分类主要按照以下几个方面进行划分:1. 基于疾病原因的分类2. 基于病理特征的分类3. 基于临床表现的分类接下来,我们将逐一探讨这些分类方法。
一、基于疾病原因的分类1. 原发性开角型青光眼:原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型,多数情况下由于眼前房角度较狭窄而造成房水循环受阻。
这种类型的青光眼发病较缓慢,通常患者没有任何症状,直到疾病进展到晚期才出现视力减退以及视野缺损等症状。
2. 原发性闭角型青光眼:原发性闭角型青光眼一般由于前房角度过窄而导致房水循环完全阻塞所致。
这种类型的青光眼发病较急性,患者可能在短时间内出现剧烈眼痛、恶心呕吐以及视力严重下降等症状。
紧急治疗包括使用药物扩张瞳孔以及进行激光或手术疏通狭窄的前房角。
3. 继发性青光眼:继发性青光眼是由于其他眼部疾病或全身疾病引起的。
例如,眼外伤、眼内炎症、眼部肿瘤、角膜疾病、眼部手术以及糖尿病等都可能引发继发性青光眼。
根据具体的病因,治疗方法也会有所不同。
二、基于病理特征的分类1. 开角型青光眼:开角型青光眼主要由于眼前房角度较小或房水循环受阻而导致眼压升高。
此类型的青光眼可以分为原发性和继发性,前述已有详细说明。
2. 闭角型青光眼:闭角型青光眼是由于角膜和虹膜之间出现闭合而导致前房角度狭窄,最终引起房水循环堵塞。
此类型的青光眼也可以分为原发性和继发性两种,前述已有详细说明。
3. 低眼压型青光眼:低眼压型青光眼是一种特殊类型的青光眼,患者眼内压力常低于正常范围。
然而,虽然眼内压力低,但仍然会导致视神经受损。
这种类型的青光眼一般较难诊断,常常需要进行深入的眼底检查和其他辅助检查。
三、基于临床表现的分类1. 慢性开角型青光眼:慢性开角型青光眼是最常见的类型,一般发病较为缓慢,患者常没有任何症状,直到视力减退或视野缺损严重时才寻求医疗帮助。
闭角型青光眼病历

闭角型青光眼病历
一、病史资料
患者信息:男性,60岁,退休教师。
主诉:右眼视力下降。
既往史:高血压、糖尿病、冠心病。
无手术史。
用药史:降压药物、降糖药物、阿司匹林等。
二、眼科检查
1.视力检查:
右眼裸眼视力为0.2,矫正后为0.6;左眼裸眼视力为1.0。
2.眼压检查:
右眼为28mmHg,左眼为16mmHg。
3.前房深度和前房角检查:
右眼前房深度浅,前房角闭合;左眼正常。
4.视神经头检查:
右眼颞侧视神经头缺损明显,杯盘比值0.8;左眼杯盘比值0.3。
5.角膜厚度测量:
右眼角膜中央厚度为550um,左眼角膜中央厚度为540um。
三、诊断与治疗
根据上述检查结果,患者被诊断为闭角型青光眼。
治疗方案如下:
1.药物治疗:
口服降眼压药物,包括β受体阻滞剂、利尿剂等。
局部滴眼药物,包括卡前列素、噻唑啉类等。
2.激光治疗:
采用激光虹膜成形术,开放前房角,增加前房深度。
3.手术治疗:
如药物和激光治疗无效,可考虑手术治疗。
常见的手术方式有小切口青光眼手术、玻璃体切除术等。
四、随访及预后
患者需定期复诊,检查眼压、视神经头等指标。
预后取决于早期诊断和治疗的及时性和有效性。
如未得到及时有效的治疗,闭角型青光眼可能会导致不可逆的视力损失和盲目。
眼科医师副主任(主任)医师病例分析专题报告(继发激素性青光眼)

眼科晋升副高(正高)职称病例分析专题报告单位:***姓名:***现任专业技术职务:***申报专业技术职务:***2022年**月**日一例继发激素性青光眼病例分析青光眼是眼科的常见病,也是一大类复杂性疾病。
急性眼压升高有多种因素所致,有原发性的如急性闭角型青光眼,也有继发性如晶体溶解性青光眼、恶性青光眼等;药源性如激素性青光眼,外伤所致青光眼等。
本文报道1例糖皮质激素敏感、青光眼睫状体炎综合征(PSS)不典型发作的特殊病例,先是被误诊为开角型青光眼(POAG),随后又继发激素性青光眼(GIG) 。
病例介绍患者,女,47岁。
2014年6月3日因“左眼酸胀不适伴视力轻度下降2 d”为主诉在眼科门诊就诊,无头痛、恶心呕吐、眼痛等不适。
眼科检查视力,右眼1.0,左眼0.8,眼压:右眼2.1 kPa,左眼5.2 kPa。
左眼结膜轻度睫状充血,角膜透明,前房轴深3角膜厚度(corneal thickness,CT),周边前房深大于1 /2CT,虹膜平坦,瞳孔圆,轻度散大,直径约4 mm,对光反射稍迟钝,视盘边界清,色红润,视杯与视盘比(ptic cup / ptic dish; C/D)约0.2,黄斑反光点存在,右眼结膜无充血,角膜透明,前房轴深3CT,周边前房深大于1/2CT,瞳孔圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,视盘色红润,C/D约0.3;门诊诊断为“左眼开角型青光眼”。
治疗: 盐酸卡替洛尔眼液,左眼,每天2次;布林佐胺眼液,左眼,每天3次。
2014年6月5日复诊测眼压,左眼4.9 kPa,余体检同前无特殊变化。
加用拉坦前列腺素眼液,左眼,每晚1次;2014年6月7日复诊,左眼眼压5.1 kPa,2014年6月9日输入20% 甘露醇注射液250 mL。
6月11日晚以“青光眼点药后要求测眼压”急诊眼科就诊。
体检: 右眼视力1.0,左眼视力0.6,眼压: 右眼6.1 kPa,左眼: 5.5 kPa。
左眼结膜轻度睫状充血,角膜透明,前房轴深3CT,周边前房深大于1/2CT,虹膜平坦,瞳孔圆,轻度散大,直径约4 mm,对光反射稍迟钝,房水闪辉( + ),晶体透明,玻璃体轻度网状混浊,视盘边界清,色红润,C/D约0.2,黄斑反光点存在;右眼结膜无充血,角膜透明,瞳孔圆形3 mm,对光反射灵敏。
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八、临床病例讨论
▪ 患者,男,49岁。
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晶状体虹膜隔前移
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三、恶性青光眼的发生与多种因素有关
手术因素
• 周边虹膜切除术: 单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见,但若一眼已发生恶 性青光眼,则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。
• 全视网膜光凝术: Wensher等报道在45例患者中,14例(31%)发生房角关闭,超声 测量睫状体变厚,眼压高达55Hg,且缩瞳剂治疗无效。推测是因脉 络膜渗出液进入玻璃体腔和脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔迁移引起。
七、原发性慢性闭角型青光眼
▪ 是一类由尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭,周边虹 膜阻塞小梁网而使房水排出受阻,眼压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。
▪ 除瞳孔阻滞因素外,尚有非瞳孔阻滞因素如:周边虹膜堆积、睫状体 前移、晶状体阻滞理:
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激光治疗的应用
➢ 对于人工晶体眼,早已有Nd:YAG激光切开晶状体后囊膜和玻璃体 前界膜对治疗恶性青光眼有很好疗效的报道。
➢ 激光睫状体光凝术是使睫状突发生凝固性坏死和收缩,解除了睫状体 -玻璃体阻滞,使睫状体机械地向后旋转,可以在短时间内降低眼压 并保持稳定。
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璃体切割术;
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引流管的植入
➢ 国内外许多学者认为睫状体平坦部玻璃体切除加引流管植入术是治疗 房角关闭的恶性青光眼有效的治疗方法。
➢ 对于虹膜粘连引起的房角关闭可选择引流管的植入,因为房角关闭 使在前房插入引流管很困难,通过睫状体平坦部插入引流管是很好的 选择。这样可以有效的控制眼压。
眼压mmHg(NCT) 29
中央前房深度 周边前房深度
3CT 裂隙状
0.1小孔0.4 30 1CT
周边前房消失
瞳孔大小(mm) 7*7(药物性散瞳)
4*4
目前情况
0.16矫正0.4+ 18(应用一种降压药) 2.5CT
1/3~1/2CT
4*5
虹膜周切口 晶体-虹膜隔 主要用药情况
通畅 无明显前移
通畅 明显前移
2010.11
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2012.02
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▪ 治疗经过:
1、考虑患者左眼局部应用四种降眼压药物,眼压控制不良,房角3/4关闭,视 神经损害有进展,建议患者行手术降眼压治疗;但患者双眼前房深度差异大, 考虑左眼可能有晶状体半脱位,请中山眼科中心专家会诊后,建议先行晶状 体摘除,术后视眼压情况再行抗青光眼手术。
~ ▪ 发生于抗青光眼手术后,闭角型青光眼中施行手术后约2% 4%发生本症;
▪ 本病多发生在浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、远视眼、睫状环较小、眼 轴短、晶状体过大的闭角型青光眼;
▪ 本病多为双眼病,一眼发生后,另一眼做滤过手术后甚至滴用缩瞳剂后也可 引起恶性青光眼。
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二、 恶性青光眼发病机理
• 视网膜中央动脉阻塞
其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜动脉渗漏至玻璃体腔,玻璃 体腔容积增加、压力升高,造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner 用眼底荧光造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。
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• 早产儿视网膜病变
早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连有关,当其收缩时,牵拉 晶状体-虹膜隔前移,可继发恶性青光眼。
轻度混浊(+) 0.8
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眼科辅助检查
A超测眼轴长(mm) A测晶状体厚度(mm) A超测前房深度(mm) 房角镜检查
角膜内皮镜检(/mm2)
VEP检查
右眼 21.32 4.57 2.58 W(全开) 2936 大致正常
左眼 21.09 4.77 1.87
NⅣ-Ⅱ(3/4闭) 3003
地塞米松、降眼压
实用文眼档水滴眼。
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2、由于白内障术后眼压控制不良,于2012.04.26(白内障术后第9天)
行“左眼青光眼滤过术(小梁切除术)”。 术后第1天:PE: Vos0.1小孔0.4,Tos 30mmHg,前房轴深1CT, 周边前房消失,房闪(±),瞳孔4×4mm,虹膜周切口通畅,人工 晶体在位,晶体虹膜隔向前移位,玻璃体絮状混浊(+)。 术后加强阿托品眼水、眼膏散瞳、行散瞳合剂结膜下注射、甘露醇静 滴、口服脱水剂、全身静滴地塞米松10mg,并给予派立明、贝他根、 阿法根眼水降眼压。 之后前房逐渐加深,中央前房2.5CT,周边前房1/3CT,目前用一种 降眼压药下眼压Tos 18mmHg左右。
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▪ 晶状体悬韧带松弛学说
有学者已提出恶性青光眼患者的晶状体-虹膜前移可能是由于晶状 体悬韧带松弛或无力以及玻璃体的压力所致; 晶体悬韧带松弛是由于持续性房角闭塞的结果或由于手术、炎症、缩 瞳剂、外伤等原因引起的睫状肌痉挛的结果。由于晶状体悬韧带松弛, 晶状体前后径增加,晶状体虹膜隔前移,导致前房变浅。
中度异常
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UBM示:右眼虹膜根部轻膨隆,全周房角开放;
左眼虹膜根部重度膨隆,3,6,9点虹膜膨隆处与角膜内皮相贴,房角关闭。 12点位房角狭窄,残留狭窄裂隙。6点至9点位见晶体向前与虹膜后表面相 贴。
右眼
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左眼
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▪ 眼底照相:
右眼
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左眼
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左眼2012年视野缺损较2010年有加重
2010年5月因体检发现左眼眼压高在我院诊断为“原发性闭角型青光 眼ou”,并行双眼激光周边虹膜切除术,术后左眼前房浅,前房轴 深2CT,周边前房裂隙状,眼压反复升高,眼底视神经损害加重。右 眼激光治疗后眼压控制正常,由于双眼前房深度相差大,考虑左眼可 能存在晶状体半脱位。 ▪ 否认眼外伤史和青光眼家族史。否认全身疾病史。
处理:术后局部加强抗炎、抗感染治疗。左眼眼压高,给予派立明、贝他根、
阿法根、甘露醇降眼压治疗。术后眼压高,周边前房浅怀疑患者为恶性青光
眼,给予复方托吡卡胺眼水、阿托品眼水和眼膏散瞳,术后左眼压一直持续
在30mmHg左右波动(用药下)。
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白内障术后第1天
滤过术后第1天
视力
0.3 小孔0.8
恶性青光眼患者睫状突前移、较肥厚的顶端向前转压迫有晶状体眼的 晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜,这就阻塞了房水向前流的 通道,导致房水逆流向玻璃体腔,故有人主张将恶性青光眼称为“睫 状环阻滞性青光眼”。
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▪ 玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说
Epstein等人对正常人及小牛眼摘除眼球作灌注试验,他认为恶性青 光眼患者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低,影响液体向前引流, 周边玻璃体与睫状体及晶状体赤道部处于同位相贴状态,减少了玻璃 体前界膜可通过液体的有效区,进一步加重了玻璃体内液体向前移动 的阻力。由于前后玻璃体的压力差,使浓缩的玻璃体内前移位,导致 前房变浅。
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• 葡萄膜炎
前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼,国内报道占恶性青光 眼的7.4%,其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。
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• 眼外伤
眼外伤导致的恶性青光眼是由于炎症或晶体皮质等原因引起的睫状 体水肿,从而造成睫状环的缩小而导致的睫状环阻滞。
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▪ 诊断要点:
①具备发生闭角型青光眼的眼部解剖特征; ②有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状; ③房角狭窄,高眼压状态下房角关闭; ④进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视盘及视野损害; ⑤眼前段不存在急性高眼压造成的缺血性损害体征。
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▪ 治疗
➢ 早期病例的处理:可行周边虹膜切除术或和周边虹膜成形术; ➢ 进展期病例的处理:①房间关闭在1/2至3/4,眼压在20~30mmHg,
▪ 玻璃体内“水袋”形成学说
房水潴留在玻璃体后脱离之后,导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔 前移,引起前房普遍变浅,加重瞳孔阻滞,引起房角关闭,导致眼压 升高,借助B超检查,可以证实玻璃体腔内水袋的存在。 导致房水向后转移的机制尚不清楚,最大的可能是由于睫状体-晶状 体阻滞所致。
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▪ 睫状体-晶状体(或睫状体-玻璃体)阻滞学说
通畅 前移减轻
加强消炎、抗感染、降 加强复方托吡卡胺 局部消炎、阿托品眼
眼压眼水滴眼、复方托 眼水、阿托品眼水 水和眼膏散瞳、1种降
吡卡胺眼水、阿托品眼 和眼膏散瞳、行散 眼压眼水滴眼
水和眼膏散瞳,术后左 瞳合剂结膜下注射、
眼压一直持续在30mmHg 甘露醇静滴、口服
左右波动(用药下)。 脱水剂、全身静滴
恶性青光眼OR原发性慢性闭角型青光眼? (附病例分析)
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一、 恶性青光眼
▪ 又称睫状环阻滞性青光眼,是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼,它准 确的发病机制尚未清楚,仍然是个棘手的临床难题。首先由von Graefe (1869)最早提出恶性青光眼的经典概念,采用“恶性”一词是针对睫状环 阻滞性青光眼对传统青光眼治疗反应差和预后恶劣而言。
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四、恶性青光眼的临床表现
▪ 两侧眼球常有解剖结构异常:眼轴短、小角膜、前房浅、晶状体厚度 大、晶状体相对位置偏前及晶状体悬韧带松弛等;
▪ 前房普遍变浅是本症重要体征之一; ▪ 眼压升高是恶性青光眼的基本体征; ▪ 引起本病的诱因常常是内眼手术、外伤、葡萄膜炎及缩瞳剂等; ▪ 高眼压状态下,虹膜高度膨隆,房角关闭; ▪ 本症多见于女性,男女之比约为1:2,常两眼同时或先后发病;