超敏反应-20XX-英五班
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超敏反应-2019-英五班
Asthmatic response in the lungs with narrowing of the airways
Allergic reaction in response to test antigens can be divided into an immediate response and a late-phase response
Hypersensitivity
Guangjie Chen Dept. of Immunology and Microbiology
2019
The Big Bang Theory
Hypersensitivity （allergy）
Hypersensitivity is an inappropriate immune response, which is heightened reactivity to an antigen, such response lead to tissue damage, immunopathology. The various hypersensitivity states were classified into I through IV types by Gell and Coombs. Type I, II and III reactions are mediated by antibodies, whereas type IV reactions are mediated by T cells.
IgE----Fc RI (ITAM)
Antigen indirectly cross links FcR on mast cells or basophils?
（3）Cells
免疫毒性表现--超敏反应
免疫毒性表现--超敏反应
超敏反应也称变态反应，是机体受同一抗原再次刺激后所引起的病理性免疫应答（异常的免疫增强），可导致生理功能紊乱或组织损伤。
（1）化学物引起过敏的类型：据此可将超敏反应分为四个类型。
致敏化学物可作为半抗原与组织蛋白等大分子结合成完全抗原，刺激机体免疫系统（致敏）。
经过一定的潜伏期，当机体的免疫应答能力达到了一定水平时再次接触同一化学物（激发），就会产生超敏反应。
化学物引起的超敏反应类型（类型、参与成分、机制、临床表现、致敏化学物）
1）Ⅰ型
速发型：IgE、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、致敏细胞释放血管活性物质等，引起哮喘、鼻炎，如二异氰酸酯；
2）Ⅱ型
细胞毒：IgG或IgM，抗体与带相应抗原的靶细胞结合，活化补体并进行巨噬细胞吞噬，如K细胞杀伤作用；
3）Ⅲ型
免疫复合物型：IgG、IgM或IgA抗原抗体复合物在组织中沉淀引起细胞浸润、释放水解酶等，如肾小球肾炎等自身免疫性疾病；
4）Ⅳ型
迟发型：TD亚群细胞，致敏TD释放淋巴因子吸引巨噬细胞，并发挥作用，如接触性皮炎。
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应由抗体介导，二次接触抗原后应答较快，数分钟到数小时内出现；Ⅳ型由迟发型超敏反应T淋巴细胞（TD）参与，多在二次抗原接触后24～48小时发生。
（2）化学毒物引起超敏反应的主要表现：接触性皮炎、职业性哮喘等。
接触性皮炎为Ⅳ型超敏反应，可由染料及其中间体、大漆及合成树脂、劣质化妆品等引起。
职业性哮喘为I 型超敏反应，可由甲苯二异氰酸酯（TDⅠ）、四氯苯酐等引起。
农民肺和棉尘肺等过敏性肺炎为Ⅲ型超敏反应。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
谢谢观看
Байду номын сангаас
Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应xl-第五版
Ⅰ型超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制
临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
全身过敏性反应： 药物过敏性休克：青霉素等 血清过敏性休克：抗毒血清 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性 哮喘 消化道过敏反应及皮肤过敏反应
Ⅰ型超敏反应的防治原则
远离变应原：皮肤试验 脱敏疗法： 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 药物防治： 抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿 司匹林、色甘酸钠、肾上腺素 生物活性介质拮抗药：抗组胺药等
类 风 湿 性 关 节 炎
Ⅳ型超敏反应
细胞免疫介导，抗体不参与此型超敏反 应，接触相同抗原后24－72小时后出现 Ⅳ型超敏反应的发生机制： 抗原与相关细胞 抗原(胞内菌、病毒等)→APC→抗原肽： MHCⅠ/MHCⅡ→CD4+/CD8+T细胞活化 →增殖，产生效应，形成记忆细胞
效应T引起的炎症反应 CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损 伤：再次应答，释放MCP-1、IFN-γ、TNF 等，产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主 的免疫损伤效应。 CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用：释放 穿孔素和颗粒酶等介质直接杀伤或通过 Fas-FasL诱导靶细胞凋亡。
激发阶段 再次接触相同变应原→与IgE抗体结合 →FcεRI桥联→γ链C端ITAM磷酸化→Syk 和Fyn蛋白酪氨酸激酶活化→通过PIPLCγ和MAP激酶两条途径诱导靶细胞脱 颗粒、释放及合成生物活性物质
肥大细胞释放的活性介质
预合成介质：组胺及激肽酶原 新合成介质：白三烯(LTC4、LTD4、
临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病
传染性迟发型超敏反应：结核 接触性皮炎：油漆、染料、化妆品等， 半抗原-载体
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应
主要特征
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞 参与Ⅰ （一）变应原及其特征 能诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起 抗体应答， 能诱导机体产生特异性 抗体应答 变态反应的物质。 变态反应的物质。 临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、 临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、某些 药物等。 药物等。 （二）变应素及其产生 引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体IgE称为变 引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体 称为变 应素。 应素。 IL-4诱导其产生。 诱导其产生。 诱导其产生 （三）肥大细胞及嗜硷性粒细胞及其表面高 亲合性IgE FC受体 亲合性 受体 （四）嗜酸生机理 （一）致敏阶段 变应原进入机体后， 变应原进入机体后，选择诱导变应原特异性 B细胞产生 细胞产生IgE抗体应答。IgE抗体以其 端与肥 抗体应答。 抗体以其FC端与肥 细胞产生 抗体应答 抗体以其 硷性粒细胞表面的相应受体结合， 大细胞和嗜 硷性粒细胞表面的相应受体结合，使 机体致敏。 机体致敏。 （二）激发阶段 是指相同变应原再次进入机体时， 是指相同变应原再次进入机体时，通过与肥 大细胞/嗜 硷性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合， 抗体特异性结合， 大细胞 嗜 硷性粒细胞表面的 抗体特异性结合 细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 使 细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 （三）效应阶段 是指生物活性介质作用于效应组织和器官， 是指生物活性介质作用于效应组织和器官， 引起局部或全身过敏反应的阶段。 引起局部或全身过敏反应的阶段。
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 临床常见的Ⅲ （一）局部免疫复合物病 ⒈Arthus反应 反应 ⒉类Arthus （二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相 型超敏反应是由效应性 细胞与相 应抗原作用后， 应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润 和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。 和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。
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Distribution and function of histamine
type of
tissue
effect
clinical
receptor
contraction relaxation manifestation
H1Biblioteka airway smooth muscles +
asthma
alimentary tract muscles +
Plane tree
Castor-oil plant
Dust mite
（2）Ig E antibody and IgE receptor
Th2
Ig heavy chain isotype switching
Levels of Ig E and atopic diseases
IgE and IgE receptors
2. Excitation phase
The same allergen enter the body again→bind to IgE which was bound to mast cells and/or basophils, cross link of FcRI →induction the degranuation of mast cells and basophils, release biological active mediators
Biological active mediators ：
1. preformed mediators：histamine, eosinophil chemotactic factor (ECF), kininogenase , tryptase
2. newly produced mediators: leukotrienes, prostaglandin D2, platelet activating factor, cytokines
Light photomicrograph and Electron micrograph of Mast cell activation
Abul K. abbas et al. Cellular and Molecular Immunology, 7th edition, Elsevier Saunders
I. Type I hypersensitivity（anaphylaxis）
1. The major components （1）allergen
drug, chemical inhalant allergen ：pollens、Dust mite food allergens：nuts, seafood
2. Mechanism of Type I hypersensitivity
Sensitization phase Excitation phase Effector phase
1. Sensitization phase
allergen enter the body
stimulate Ag-specific B cells
differentiated to plasma cells
production of IgE
Bind with high-affinity FcRI which expressed by mast cells
and basophils
Activated mast cell or activated basophil
Hypersensitivity
Guangjie Chen Dept. of Immunology and Microbiology
2015
The Big Bang Theory
Hypersensitivity （allergy）
Hypersensitivity is an inappropriate immune response, which is heightened reactivity to an antigen, such response lead to tissue damage, immunopathology. The various hypersensitivity states were classified into I through IV types by Gell and Coombs. Type I, II and III reactions are mediated by antibodies, whereas type IV reactions are mediated by T cells.
3. Effector phase
Immediate phase—several seconds after contact of allergen, can persist several hours, caused by histamine
Late phase—6-12h after contact of allergen, can persist several days
diarrhea, vomit
vascular endothelial cell +
edema
H2
vascular smooth muscle
+
shock
Biologic effects of mediators of immediate hypersenitivity
Abul K. abbas et al. Cellular and Molecular Immunology, 7th edition, Elsevier Saunders
IgE----Fc RI (ITAM)
Antigen indirectly cross links FcR on mast cells or basophils?
（3）Cells
Mast cell/ basophils: FcεRI eosinophils：express FcεRI after stimulation of IL-5， MCP-3 Cross link Degranulation Release of preformed mediators and newly produced mediators