高血压脑出血及2型糖尿病护理查房

高血压脑出血合并2型糖尿病一.概述：高血压脑出血：指非外伤性脑实质内的出血。

其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中，最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一。

绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。

西方国家脑出血（ICH）占全部脑卒中8%-15%，而我国则高达21%-48%，1981年美国ICH年发病率为9/10万人口，其中HICH占70.9%，病死率为67.9%。

2000年Montes等报告，美国每年新发脑卒中70万人，其中1/10为ICH，大多数为患高血压的老年人，30天死亡率为35%-50%，其中半数死于发病后头两日内，存活者多留有严重残疾。

在亚洲，1966年日本曾报告HICH居死亡原因首位，其后的20余年，经过控制高血压及其相关疾病，脑卒中的死亡顺序已降至第三位。

根据流行病学调查，我国HICH年发病率为50.6-80.7/10万人口，被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。

据2000统计，我国老年（大于60岁）人口已超过1.3亿，不难看出，HICH 这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重威胁着人们的健康，因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。

糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。

高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。

除碳水化合物外，尚有蛋白质，脂肪代谢异常。

由于胰岛素的不足，机体对葡萄糖的代谢氧化作用降低，造成血糖升高，血糖的升高使肾小球滤过的葡萄糖增多，超过了肾脏近曲小管的重吸收能力，尿液中就会含有葡萄糖，因此称为糖尿病。

2型糖尿病占糖尿病总数的95％以上，可发生在任何年龄，但多见于40岁以上的成年人。

Ⅱ型糖尿病起病缓慢；“三多一少”症状较轻，发病时多数体形肥胖或超重，一般情况下不会发生酮症酸中毒。

诊断糖尿病时，常发现已存在血管并发症，表明患者可能已有5~10年的病程。

此间病人的胰岛B细胞尚存一定功能，口服降糖药可降糖。

无特殊情况下不用胰岛素治疗，少数病人口服降糖药不佳时需加用胰岛素。

此型的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

二.病理机制：高血压脑出血：一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。

硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。

另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。

2型糖尿病：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

三.生理功能：大脑：1额叶：也叫前额叶。

位于中央沟以前。

在中央沟和中央前沟之间为中央前回。

在其前方有额上沟和饿下沟，被两沟相间的是额上回、额中回和额下回。

额下回的后部有外侧裂的升支和水平分支分为眶部、三角部和盖部。

额叶前端为额极。

额叶底面有眶沟界出的直回和眶回，其最内方的深沟为嗅束沟，容纳嗅束和嗅球。

嗅束向后分为内侧和外侧嗅纹，其分叉界出的三角区称为嗅三角，也称为前穿质，前部脑底动脉环的许多穿支血管由此入脑。

在额叶的内侧面，中央前、后回延续的部分，称为旁中央小叶。

负责思维、计划，与个体的需求和情感相关。

2、顶叶：位于中央沟之后，顶枕裂于枕前切迹连线之前。

在中央沟和中央后沟之间为中央后回。

横行的顶间沟将顶叶余部分为顶上小叶和顶下小叶。

顶下小叶又包括缘上回和角回。

响应疼痛、触摸、品尝、温度、压力的感觉，该区域也与数学和逻辑相关。

3、颞叶：位于外侧裂下方，由颞上、中、下三条沟分为颞上回、颞中回、颞下回。

隐在外侧裂内的是颞横回。

在颞叶的侧面和底面，在颞下沟和侧副裂间为梭状回，，侧副裂与海马裂之间为海马回，围绕海马裂前端的钩状部分称为海马钩回。

负责处理听觉信息，也与记忆和情感有关。

4、枕叶位于枕顶裂和枕前切迹连线之后。

在内侧面，，距状裂和顶枕裂之间为楔叶，与侧副裂候补之间为舌回。

负责处理视觉信息。

5、岛叶：位于外侧裂的深方，其表面的斜行中央钩分为长回和短回。

6、边缘系统：与记忆有关，在行为方面与情感有关。

胰腺：（1）胰岛素对糖代谢的作用胰岛素能促进葡萄糖进入细胞，促进各种组织利用葡萄糖，同时抑制糖异生作用，从而起到降低血糖，维持机体血糖处于一个稳定状态的作用。

当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。

当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。

在持续高血糖刺激下，胰岛素的分泌可分为3个阶段：血糖升高5 min内，胰岛素的分泌可增加10倍，这主要来源于β细胞内贮存的胰岛素释放，因此持续时间不长，5～10 min后胰岛素的分泌就会下降50％；血糖升高15 min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2～3 h内可达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一阶段，这主要是激活了β细胞的胰岛素合成酶系，加速其合成和释放；倘若高血糖持续1周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这可能是由于长时间的高血糖刺激β细胞增殖而引起的。

胰岛素促进葡萄糖进入细胞是通过促进葡萄糖转运蛋白（Glut）的合成或/及其内转移来实现的。

但在肝脏中不含葡萄糖转移蛋白，葡萄糖进入肝细胞是由于胰岛素促进肝细胞中的葡萄糖转变为葡萄糖-6-磷酸，使肝脏中游离葡萄糖浓度下降，从而使葡萄糖自由扩散进入其中。

（2）胰岛素能够促进脂肪的合成，并抑制脂肪分解，从而达到降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白及游离脂肪酸的目的。

同时，胰岛素抑制脂肪酸及氨基酸向酮体转化，加速酮体利用，降低血酮。

（3）胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞，并促进合成蛋白质的mRNA的生成，从而使蛋白质的生成增加，分解减少。

四.临床表现：高血压脑出血：多见于50岁以上有高血压病史者；发病时血压明显高于平时血压。

体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状；突然的头痛或头晕，伴呕吐多伴有不同程度的意识障碍，出现不同程度的偏瘫，甚至失语、大小便失禁；出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、脑强直等症状。

上述症状体征可在数小时内发展至高峰。

基底节出血约占脑出血的70％，壳核出血多见，由于出血累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。

1) 壳核出血表现为对侧偏瘫同向性偏盲偏身感觉缺失失语2)丘脑出血表现突发对侧偏瘫偏身感觉障碍甚至偏盲，双眼内凝双侧瞳孔缩小或大小不等。

3)脑叶皮质下白质出血表现为头痛呕吐脑神志混乱烦躁不安全身抽搐等症状。

4)脑桥出血病人可出现深昏迷瞳孔呈针尖样大小中枢性高热等症状。

5）小脑出血发病初期大多意识清楚或又轻度意识障碍，表现眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛和平衡障碍2型糖尿病：1、口渴、多饮、多尿：症状都较轻，其中喝水增多较为常见，但增多程度不大，多尿在老年人常被误认为是前列腺病、尿路感染、尿失禁或服利尿药所引起而被忽视。

2、食欲改变：进食明显增加的患者，血糖较难控制，已控制者又会明显升高。

老年患者多食症状往往不明显，甚至可出现食欲明显下降，导致严重的营养不良。

3、体重改变和疲乏：虽然2型糖尿病以肥胖多见，但长期和重症患者血糖控制不佳，大量尿糖排出，进食又无相应增加，可出现明显消瘦。

患者感到疲乏，虚弱无力。

但部分患者经治疗后，在血糖控制、尿糖消失、进食增加的情况下，体重反而可增加。

4、皮肤瘙痒：尤其外阴瘙痒，是由于尿糖刺激局部所引起，常见于女阴部。

脱水以后皮肤干燥，也可以出现皮肤瘙痒，但比较少见。

5、反应性低血糖：2型糖尿病可在较长时间内，以反复的低血糖为主要表现，常导致误诊。

患者空腹和餐后2小时血糖升高，但在餐后4～5小时，因为胰岛素不适当地分泌过多而出现低血糖症状。

此时患者有饥饿感、出冷汗、面色苍白、全身无力、心跳加快，并可有行为改变，严重时出现昏迷。

五.治疗方案：高血压脑出血；一.保守治疗：观察要点：1 意识改变意识改变往往提示病情轻重，与其预后关系密切。

高血压脑出血好发于大脑基底核处，约占脑出血的2/3。

般在发病时常突感头部剧痛，频繁呕吐，收缩压180 mmHg以上，常见抽搐，严重者常于30s或十分钟内神志转为昏迷，伴大小便失禁。

严重者因颅内压增高，形成脑疝而死亡。

因此，护士通过简单的语言交流、角膜反射、压迫反射及针刺皮肤，判断患者是清醒、嗜睡还是昏迷。

2 瞳孔的观察正常瞳孔2～5mm，光反射灵敏，若患侧瞳孔早期缩小，或忽大忽小，表明有出血的可能。

逐渐增大并＞6mm，且边缘不整齐，对光反射迟钝或消失，提示小脑幕切迹疝。

若双侧瞳孔散大，直径在6mm以上，对光反射减弱或消失，提示脑干损伤或形成小脑扁桃体疝；双侧瞳孔缩小固定，并不规则，对光反射消失，可能是蛛网膜下腔出血波及脑桥所致。

观察瞳孔变化，须从患者入院开始，以后须次观察对照，对判断患者是原发性损伤还是继发性病变有重要意义。

3 生命体征的观察体温升高是脑出血的常见症状，尤其是中枢性热最多见，血压可反映颅内压情况的改变。

急性颅内压增高，可致血压增高，应警惕再出血。

高血压性脑出血多为短暂性出血，血肿扩大多在6h内，因此应及时控制血压，同时要密切观察呼吸的频率、节律、深浅度和呼吸道是否通畅。

保守治疗的适应症：1.出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.2.出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.3.发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.4. 患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者.1.一般治疗：a.安静卧床休息，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、压疮。