呼衰与机械通气2009
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❖ 2按照血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼衰。由于以动脉血气分析 方法分类指导临床诊断与治疗更实用，因此广泛应用。 Ⅰ型呼 衰为PaO2<8.0kpa(60mmHg) 而二氧化碳分压不增高，Ⅰ型呼衰 多为急性呼衰，以换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰为 PaO2<8.0kpa(60mmHg)同时伴有 PaCO2>6.67kPa(50mmHg)， Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，以通气功能障碍为主。
呼吸衰竭的发病机理（3）
❖ 4弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是
一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜） 分为6层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡 基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细 胞。 呼吸膜平均厚度0.7um，气体的弥散效果取决 于以下几个因素：呼吸膜面积，呼吸膜厚度，气体的 弥散系数，肺泡与毛细血管内气体的分压差。 在 COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少。 肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，均可导 致气体的弥散量下降。 由于CO2的弥散系数为氧的 20倍，故一般不出现弥散障碍。
呼吸衰竭与机械通气
东方医院呼吸热病科 焦扬
呼吸衰竭
诊断与治疗
什么是呼吸？
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸运动由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸
肺 O2
血液循环 组织细胞
O2
CO2
CO2
肺通气
肺换气 气体在血液
中的运输
外呼吸
组织 细胞内 换气 氧化代谢
内呼吸
肺通气生理
❖ 肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程 ❖ 肺通气的动力
❖ 气体分压差 ❖ 气体的分子量和溶解度（弥散系数） ❖ 弥散面积和距离
概念
❖ 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和/或换气功 能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换，导 致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列的 病理生理改变和相应的临床表现的一种综合征。
❖ 诊断标准：在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内 空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压 PaO2<8.0kpa(60mmHg)，或伴有二氧化碳 PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
呼吸衰竭的发病机理（4）
❖ 5呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼 吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起 呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不 足，神经、肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供 应不足等。
呼吸衰竭的分类（2）
❖ 3根据病因可分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指由
于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限 （周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起的呼 吸衰竭。肺衰竭指由于气道阻塞，肺组织病变和肺血 管病变所导致的呼吸衰竭。治疗上应针对不同的病因 给予不同的治疗。
❖ 4按照病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭。
呼吸衰竭的病因（2）
❖ （5）神经肌肉病变：脊髓灰质炎，多发性神经根炎， 重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸 肌疲劳，肿瘤等。（6）呼吸中枢受限：吗啡，苯巴比 妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。
❖ 换气功能障碍
❖ 1肺水肿：心原性或非心原性肺水肿。2慢性肺间质病： 特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎， 氧中毒等。3闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血 栓形成。4急性呼吸窘迫综合征。
❖ 5按照部位可分为中枢性呼衰和周围性呼衰。
呼吸衰竭的病因（1）
❖ 通气功能障碍
❖ 1阻塞性通气功能障碍性疾病：COPD，晚期支气管哮 喘，阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽 肿，肿瘤和肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭 窄和阻塞，引起呼吸衰竭。
❖ 2限制性通气障碍性疾病：（1）胸廓膨胀受限：见于 胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎 中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。（2）横隔活动受限： 腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨 大肿物等。（3）肺膨胀不全：大量胸腔积液，气胸， 肺不张，肺实变等。（4）中枢神经系统病变：脑外伤， 脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。
❖ 吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩—胸腔扩大—肺内形成负压—
产生吸气气流
❖ 呼气：平静呼吸时靠肺的弹性回缩力
❖ 肺通气的阻力
❖ 弹性阻力，平静呼吸时占总阻力的70% ❖ 非弹性阻力，主要是气道阻力
＜10%的气道阻力来自内径＜2mm的细支气管
肺换气生理
❖ 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程 ❖ 肺换气的形式为弥散 ❖ 影响弥散的因素：
呼吸衰竭的发病机理（1）
❖ 1肺泡通气不足：肺泡正常的通气依赖于正常的气道， 正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致 肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加— —支气管管腔狭窄，阻塞。当胸廓畸形，胸膜有广泛 肥厚粘连时——胸廓的扩张受限。当大量胸水，气胸， 肺不张时——肺的膨胀受限。以上原因均可导致肺泡 通气不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。
血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就 进入了静脉，形成分流效应，如肺不张，肺水肿。
❖ 3肺内分流增加：正常情况下肺内右至左分流仅占5%， 称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时， 肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明 显增加，成为病理性分流，由于肺血流未与氧交换， 可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难 以纠正，为肺内分流的临床特征。
❖ 2通气/血流(V/Q)比例失调：有效的气体交换要求吸入 气体和肺血流分布均匀，正常人通气为4升/分，肺血 流量为5升/分，其比例为0.8，此为最佳比例。进入肺 泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。
呼吸衰竭的发病机理（2）
❖ V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为死腔
通气，造成缺氧，如肺栓塞和休克时。 V/Q﹤0.8表明
❖ PaO2的值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按 PaO2=[102—（0.Biblioteka Baidu3×年龄）] × 0.133 kPa计算。如70 岁79 mmHg，80岁75.6 mmHg，90岁72 mmHg可视为 正常。
呼吸衰竭的分类（1）
❖ 1按照病程可分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰指原无呼吸 系统疾病，在数分钟到数小时内PaO2 和PaCO2达到了呼吸衰竭 的标准。慢性呼衰指在慢性呼吸系统疾病的基础上发生的呼吸 衰竭。（如COPD、肺间质疾病）
呼吸衰竭的发病机理（3）
❖ 4弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是
一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜） 分为6层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡 基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细 胞。 呼吸膜平均厚度0.7um，气体的弥散效果取决 于以下几个因素：呼吸膜面积，呼吸膜厚度，气体的 弥散系数，肺泡与毛细血管内气体的分压差。 在 COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少。 肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，均可导 致气体的弥散量下降。 由于CO2的弥散系数为氧的 20倍，故一般不出现弥散障碍。
呼吸衰竭与机械通气
东方医院呼吸热病科 焦扬
呼吸衰竭
诊断与治疗
什么是呼吸？
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸运动由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸
肺 O2
血液循环 组织细胞
O2
CO2
CO2
肺通气
肺换气 气体在血液
中的运输
外呼吸
组织 细胞内 换气 氧化代谢
内呼吸
肺通气生理
❖ 肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程 ❖ 肺通气的动力
❖ 气体分压差 ❖ 气体的分子量和溶解度（弥散系数） ❖ 弥散面积和距离
概念
❖ 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和/或换气功 能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换，导 致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列的 病理生理改变和相应的临床表现的一种综合征。
❖ 诊断标准：在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内 空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压 PaO2<8.0kpa(60mmHg)，或伴有二氧化碳 PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
呼吸衰竭的发病机理（4）
❖ 5呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼 吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起 呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不 足，神经、肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供 应不足等。
呼吸衰竭的分类（2）
❖ 3根据病因可分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指由
于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限 （周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起的呼 吸衰竭。肺衰竭指由于气道阻塞，肺组织病变和肺血 管病变所导致的呼吸衰竭。治疗上应针对不同的病因 给予不同的治疗。
❖ 4按照病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭。
呼吸衰竭的病因（2）
❖ （5）神经肌肉病变：脊髓灰质炎，多发性神经根炎， 重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸 肌疲劳，肿瘤等。（6）呼吸中枢受限：吗啡，苯巴比 妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。
❖ 换气功能障碍
❖ 1肺水肿：心原性或非心原性肺水肿。2慢性肺间质病： 特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎， 氧中毒等。3闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血 栓形成。4急性呼吸窘迫综合征。
❖ 5按照部位可分为中枢性呼衰和周围性呼衰。
呼吸衰竭的病因（1）
❖ 通气功能障碍
❖ 1阻塞性通气功能障碍性疾病：COPD，晚期支气管哮 喘，阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽 肿，肿瘤和肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭 窄和阻塞，引起呼吸衰竭。
❖ 2限制性通气障碍性疾病：（1）胸廓膨胀受限：见于 胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎 中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。（2）横隔活动受限： 腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨 大肿物等。（3）肺膨胀不全：大量胸腔积液，气胸， 肺不张，肺实变等。（4）中枢神经系统病变：脑外伤， 脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。
❖ 吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩—胸腔扩大—肺内形成负压—
产生吸气气流
❖ 呼气：平静呼吸时靠肺的弹性回缩力
❖ 肺通气的阻力
❖ 弹性阻力，平静呼吸时占总阻力的70% ❖ 非弹性阻力，主要是气道阻力
＜10%的气道阻力来自内径＜2mm的细支气管
肺换气生理
❖ 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程 ❖ 肺换气的形式为弥散 ❖ 影响弥散的因素：
呼吸衰竭的发病机理（1）
❖ 1肺泡通气不足：肺泡正常的通气依赖于正常的气道， 正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致 肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加— —支气管管腔狭窄，阻塞。当胸廓畸形，胸膜有广泛 肥厚粘连时——胸廓的扩张受限。当大量胸水，气胸， 肺不张时——肺的膨胀受限。以上原因均可导致肺泡 通气不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。
血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就 进入了静脉，形成分流效应，如肺不张，肺水肿。
❖ 3肺内分流增加：正常情况下肺内右至左分流仅占5%， 称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时， 肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明 显增加，成为病理性分流，由于肺血流未与氧交换， 可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难 以纠正，为肺内分流的临床特征。
❖ 2通气/血流(V/Q)比例失调：有效的气体交换要求吸入 气体和肺血流分布均匀，正常人通气为4升/分，肺血 流量为5升/分，其比例为0.8，此为最佳比例。进入肺 泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。
呼吸衰竭的发病机理（2）
❖ V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为死腔
通气，造成缺氧，如肺栓塞和休克时。 V/Q﹤0.8表明
❖ PaO2的值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按 PaO2=[102—（0.Biblioteka Baidu3×年龄）] × 0.133 kPa计算。如70 岁79 mmHg，80岁75.6 mmHg，90岁72 mmHg可视为 正常。
呼吸衰竭的分类（1）
❖ 1按照病程可分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰指原无呼吸 系统疾病，在数分钟到数小时内PaO2 和PaCO2达到了呼吸衰竭 的标准。慢性呼衰指在慢性呼吸系统疾病的基础上发生的呼吸 衰竭。（如COPD、肺间质疾病）