甲状腺激素的合成与分泌.
甲状腺内分泌 ppt课件共27页
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
甲状腺的生理功能ppt课件
流行病学2
甲亢很常见。据统计，每200个人当中， 就有一个甲亢病人，而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍，甲亢的发病率可以超过人口的1％。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系，近年，有不少学者认为，随着社会 生活节奏的明显加快，甲亢的发病率在不 断增加。
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与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4
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甲状腺激素的代谢
T4：T3=20：1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%，其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用，由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%，60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%～l0％ 。
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亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种， 病人容易疲乏，莫明其妙的乏力，工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%～10%，而男 性只有2.8%～4.4%。
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甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
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甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2）自身免疫： 3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高，
甲状腺内分泌
精选课件
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胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓
蛋白分解↑
脂肪分解↑
糖氧化↓
血 糖↑
能量不足 ＞肾糖阈
酮体生成↑
饥饿感 渗透性利尿 脱水
酮血症
多食
多尿
口渴 体重↓ 多饮
精选课件
酮尿 酸中毒 昏迷
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2. 胰高血糖素 促进分解代谢的激素 糖原分解↑、氨基酸转化为葡萄糖↑→血糖↑ 脂肪的分解↑ 蛋白质的合成↓
MIT↑→T3↑,也是甲状腺自身调节精的选一课件种表现。
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2.激素的分泌 在TSH作用下,滤泡细胞将滤泡腔内的TG吞饮入
细胞内与溶酶体融合→吞噬泡→在蛋白水解酶作用 下分离出MIT、DIT、 T3和T4 。
MIT、DIT→在碘化酪氨酸脱碘酶作用下脱碘→重新利用 T3、T4 →血液
精选课件
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甲状腺激素的合成与分泌
化下完成，TPO的活性受TSH的调控。
(DIT)
用抑制TPO活性的药物(如硫脲类药
物)→阻断T4、T3合成→治疗甲亢。
耦联
过 氧化
酶
DMI(ITTTT+3M ) I
T
D(I酪rTTT+氨3M)酸I
GDI(TT+4D) IT
DIT
碘化和耦联都是在同一TG上进行的→TG上含有多种成分，是T3和T4的
前体;其中T4∶T3 ≈ 20∶1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时
产热效应
→氧化磷酸化↑
② 膜Na+-K+-ATP酶浓度和活性↑→能量消耗↑
③ 同一代谢途径中的合成酶与分解酶活性↑ →无益的能量消耗↑
甲状腺激素的作用原理
甲状腺激素的作用原理
甲状腺激素的作用原理是通过其调节合成和分泌的方式影响机体内的新陈代谢过程。
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三
碘甲状腺原氨酸（T3）。
甲状腺激素的合成由下丘脑释放甲状腺释放激素（TRH）刺激垂体前叶释放促甲状腺激素（TSH）来进行调节。
TSH通过刺激甲状腺细胞上的受体，促使甲状腺分泌T4和小量的T3。
T4主要在体内通过去碘酶转换为T3，T3是活性甲状腺激素的主要形式。
甲状腺激素通过进入细胞核后与核受体结合，促进相应基因的转录，从而影响蛋白质的合成。
甲状腺激素通过影响细胞线粒体的功能，调节氧化代谢，增加能量代谢产物的消耗。
此外，甲状腺激素还通过影响神经元的发育与功能，调节体温、心脏和消化系统的正常功能。
甲状腺激素对体内不同组织和器官具有广泛的作用，包括促进体内氧化代谢和能量消耗、提高体温、增加心率和心肌收缩力、促进生长发育、调节精神状态和神经系统功能、促进胆固醇代谢等。
甲状腺素形成经
• 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸 即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物 质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4 全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞 直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织 中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物 活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的 生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄 取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克， 占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或 因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或 脱碘酶，以致合成发生
放入血。
• （一）抑制甲状腺激素的合成 • 抑制甲状腺激素的合成应当选用碘剂，碘剂和抗甲状腺药物治疗的顺
序非常重要，您知道是先用抗甲状腺药物还是先用碘剂吗？（点击查 看答案）
• 抗甲状腺药物和碘剂的间隔时间是有争论的，根据病人的紧急程度， 相隔30或60分钟给药。也有作者认为可以同时服用。丙基硫氧嘧啶 （PTU）的剂量，第一天是200-300mg/次，q6h，(即800-1200mg/ 天)，以后100-200mg/次，q6h。他巴唑（MMI）的剂量，第一天是 80-100mg/天，以后20-25mg/次，q8h。一般采用口服，对昏迷病人 可以采取鼻饲管给药，还可直肠给药，他巴唑目前没有静脉制剂。
•
甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘
高中生物《甲状腺激素分泌的分级调节》教案
高中生物《甲状腺激素分泌的分级调节》教案一、教学目标1.了解甲状腺激素的作用及其分泌的调节方式。
2.掌握甲状腺激素的生物合成及其分泌的调节机制。
二、教学内容1. 甲状腺激素的作用及其类型。
2. 甲状腺激素的生物合成及其分泌的分级调节。
3. 甲状腺激素分泌调节的生理机制。
三、教学重点1. 甲状腺激素的生物合成及其分泌的分级调节。
2. 甲状腺激素分泌调节的生理机制。
四、教学难点1. 了解甲状腺激素的作用及其类型。
2. 掌握甲状腺激素的生物合成及其分泌的调节机制。
五、教学方法1. 图片展示法2. 案例演示法3. 分组讨论法4. 情景模拟法六、教学时间2学时七、教学步骤1.导入（5分钟）导师提出问题：你们知道甲状腺激素的作用吗？2.正文（90分钟）1）甲状腺激素的作用及其类型。
（10分钟）从那些食物中摄入，甲状腺激素被合成同时也会调节体内代谢、生长及发育。
此外，甲状腺激素有两种形式，分别是甲状腺素T4和三碘甲状腺素T3。
2）甲状腺激素的生物合成及其分泌的分级调节。
（35分钟）- 甲状腺激素的生物合成：首先，甲状腺激素的生物合成需要碘离子和酪氨酸，而酪氨酸则是由体内给予的食物转化而来。
碘离子被甲状腺细胞的碘转运蛋白内摄取，而碘载体蛋白负责将酪氨酸修饰。
其次，修饰好的酪氨酸和碘离子在一起合成T3/T4。
最后，通过血液中的甲状腺激素转运蛋白，T3/T4以游离或结合的方式进入血液，然后 transported 到体内其他细胞内发挥分泌作用。
- 甲状腺激素的分泌调节：分泌的调节方式是分为几个级别的，包括：主体、垂体、TSH和海马-下丘脑-甲状腺轴。
主体级别是指由体温、食欲、疾病状态等因素影响，垂体级别是指由TRH（甲状腺释放激素）和TSH（促甲状腺激素）协同调节，TSH是由垂体前叶分泌促进甲状腺素和促甲状腺素构成的。
最后是海马-下丘脑-甲状腺轴，它可以接收来自恶心、压力、生殖周期等不同还原环境的信号，并进而影响正常的代谢水平。
甲状腺激素的合成【拓展用】
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甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释
放六个过程：
1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲
状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分
泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。
2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用
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名 甲状腺滤泡腔
词 滤泡（follicle）是由单层排列的甲状腺滤泡上皮细胞（follicular
解 epithelial cell）构成，其内充满胶状液体的泡状结构。滤泡直径为
释
0.02～0.9mm，呈圆形、椭圆形或不规则形。滤泡上皮细胞的形态 和滤泡内脏状液体的量与其功能状态密切相关。一般情况下，滤泡
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当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状 腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺 垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激 素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细 胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。
（一般不直接作用使血糖升高。生长方面与生长激素起协 同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。）
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甲状腺激素的生理功能： （1）促进新陈代高谢，使绝大多数组织耗氧量加 大，并增加产热。 （2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发 育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状 腺激素则会患呆小症。 （3）提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加 强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩 力和加大心输出量等作用。
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甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以 调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较 高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制 过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺 内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤 泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水 解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循 环中甲状腺激素的水平。我们称其为Wolff-Chaikoff效应。 这对治疗甲亢危象是十分有益的。若甲状腺内高碘负荷继 续维持10～14天以上，这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸 脱。这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生。 这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意。
高二生物甲状腺激素的知识点
高二生物甲状腺激素的知识点甲状腺激素（Thyroid Hormones）是由甲状腺分泌的重要激素，对人体的生长、发育和新陈代谢有着至关重要的影响。
在高二生物学课程中，学习甲状腺激素的知识是十分重要的。
本文将为您详细介绍甲状腺激素的相关知识点。
一、甲状腺激素的组成与分泌甲状腺激素主要由两种物质组成：甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
这两种甲状腺激素都是由甲状腺腺泡内的甲状腺上皮细胞合成并分泌出来的。
甲状腺激素的合成需要依赖于摄取的碘元素。
二、甲状腺激素的功能甲状腺激素在人体内起着多种重要的功能，包括但不限于以下几个方面：1. 调节基础代谢率：甲状腺激素可以通过调节氧耗量和热产生，影响人体的基础代谢率，进而影响能量的消耗和产生。
2. 促进生长与发育：甲状腺激素对人体的正常生长和发育起着至关重要的作用。
它能够促进儿童的身体和智力的发育，对于青春期的身高增长和性成熟也有影响。
3. 影响神经系统：甲状腺激素对于人体的中枢神经系统起着调节作用。
它能够影响神经传导速度、脑的发育和思维功能。
4. 调节心血管系统：甲状腺激素对于心脏和血管的正常功能具有调节作用。
它能够影响心率、心肌收缩力和血管的舒缩。
三、甲状腺激素的调节机制甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
垂体腺体前叶释放促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH刺激垂体腺体后叶分泌促甲状腺激素（TSH）。
TSH进入血液循环后，刺激甲状腺合成和释放甲状腺激素。
四、甲状腺激素的相关疾病甲状腺激素功能过高或过低会引发一系列问题，常见的甲状腺激素相关疾病包括：1. 甲亢（甲状腺功能亢进症）：甲状腺激素过高引起的一系列症状，如代谢亢进、心悸、体重下降等。
2. 甲减（甲状腺功能减退症）：甲状腺激素过低引起的一系列症状，如疲劳、体重增加、记忆力减退等。
3. 甲状腺肿：甲状腺肿瘤引起的一种疾病，可能会导致甲状腺激素分泌异常。
五、甲状腺激素的检测与治疗甲状腺激素的水平可以通过血液检测来获得，一般检测血清中的TSH、T4、T3等指标。