儿童特发性血小板减少性紫癜病因及治疗进展
儿童特发性血小板减少性紫癜的临床特点与管理策略
儿童特发性血小板减少性紫癜的临床特点与管理策略儿童特发性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenia，ITP）是一种常见的儿童血液疾病。
本文将从临床特点和管理策略两个方面介绍儿童特发性血小板减少性紫癜。
儿童特发性血小板减少性紫癜是免疫系统异常引起的自身免疫性疾病，其特点是血小板数量减少，导致易出血和瘀斑形成。
以下是其临床特点的详细描述。
首先，儿童特发性血小板减少性紫癜多见于1-10岁儿童，尤以2-6岁儿童居多。
男女发病率相似，没有明显的性别差异。
起病常为急性或亚急性，往往突然出现瘀斑、紫癜或皮下淤血，常见于四肢、躯干和面部。
皮肤瘀斑呈散在分布，大小不一，颜色鲜红至暗红或紫黑。
其次，患儿常表现为轻度或中度出血倾向，如鼻出血、口腔黏膜出血、牙龈出血等。
少数患儿可能出现严重出血，如颅内出血、胃肠道出血等。
但一般情况下，儿童特发性血小板减少性紫癜患者的血小板计数很低，但出血症状相对较轻。
第三，在检查方面，儿童特发性血小板减少性紫癜的外周血液检查主要表现为血小板计数减少，一般低于100×10^9/L，骨髓检查显示除血小板减少外，其他成分正常。
自身抗体检测显示抗血小板抗体呈阳性。
那么，在儿童特发性血小板减少性紫癜的管理方面，应该注意以下几个策略。
首先，对于无出血症状或出血轻微的患儿，治疗可以观察。
在观察期间，家长需要注意观察患儿的出血状况和血小板计数的变化。
定期复查血小板计数以及身体检查有助于了解病情变化和治疗效果。
其次，对于有明显出血倾向的患儿，首要任务是控制出血。
这可以通过输注血小板浓缩物或临时使用止血药物来实现。
但需要注意的是，在使用血小板浓缩物时，应尽量避免使用过多的血小板，以防止引起血栓并发症。
第三，对于慢性或复发性病例，治疗建议采用药物治疗。
一线药物治疗推荐使用糖皮质激素（如泼尼松）以及免疫抑制剂（如环孢素A）。
这些药物有助于提高血小板计数并控制出血倾向。
此外，对于应用一线药物无效或副作用较大的患儿，可考虑使用新一代免疫抑制剂，如利妥昔单抗（rituximab）和雷利度胺（eltrombopag）。
血小板减少性紫癜
护理评价：04-7 患者未发生颅内出血，但血小板计数 没有恢复正常。
4月2日定制
护理诊断:恐惧 与多次穿刺侵入治疗有关
护理目标：减轻患儿恐惧
护理措施：①提高穿刺技术，减少痛苦
信任。
②态度亲切，建立
③操作时尽量用玩 具等转移其注意力 04-7 护理评来自 患者体温正常平稳，未发生感染。
健康教育
04-02:疾病相关知识。 04-03：指导预防损伤 如：不玩尖利的玩具，加强护栏
防止坠床，不做剧烈运动，尽量满足其合理要求，避免 哭闹而增加颅内压。清淡软食，禁食辛辣粗硬食物。穿 棉质柔软的衣服，剪短指甲，避免搔抓皮肤， 沐浴或清 洗时避免水温过高和过于用力擦洗皮肤。 04-04 ：用药指导:用药的必要性；用药后的可能不良反 应；按医嘱、按时、按量、按疗程用药，不可自行减药 停药，以免加重病情。 04-07：自我保护方法。:住院期间不与感染患儿接触， 出院后去公共场所尽量戴口罩，注意穿衣，避免受凉， 预防感冒。指导家长识别出血征象，如瘀点、黑便，一 旦发现出血立即回院复查及治疗。
束臂试验的方法
★在前臂屈侧面肘弯下4cm处，划一直径5cm的圆圈，用血压 计袖带束于该侧上臂，先测定血压，然后使血压保持在收 缩压和舒张压之间，持续8分钟，然后解除压力，待皮肤 颜色恢复正常后，计数圆圈内皮肤新出血点的数目。
★正常新出血点在10个以下。新出血点超过10个以上，称束 臂试验阳性
入院护理评估：
（*109/L）
血红蛋白 148
128
121
104
120-140
(g/L）
血小板
59
46
86
特发性血小板减少性紫癜临床诊疗指南
特发性血小板减少性紫癜临床诊疗指南【概述】特发性血小板减少性紫癜（ITP)是一种获得性出血性疾病。
目前普遍认为它是由于体内产生的抗血小板自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板迅速从循环中清除的一种自身免疫性疾病。
根据临床特征可将本病分为急性型和慢性型。
儿童ITP多表现为急性型，且大多数患儿可完全恢复，仅10%左右的患儿发展为慢性ITP。
成人ITP中约80%为慢性型。
【临床表现】1.出血症状以四肢及躯干皮肤淤点和淤斑为主，常有牙龈出血、鼻出血、月经过多。
严重者可并发消化道、泌尿道等内脏出血，甚至中枢神经系统出血，危及生命。
2.体检一般无脾脏肿大。
3.临床类型（1）急性型：常见于儿童，以往可无出血史，常于感染、服药、接种疫苗后突然发病，可有畏寒、发热，继之出现出血表现。
血小板计数大多低于20×109/L。
骨髓中巨核细胞数增多或正常，分类以未成熟者居多，体积小，无颗粒，血小板形成显著减少或无血小板形成。
（2）慢性型：以女性居多，女性发病率约为男性的3倍。
各年龄段均可发病，但多见于20〜40岁成人。
起病一般较隐袭，很少有前驱感染等病史，病程一般在半年以上，缓解和发作交替出现。
血小板计数大多在（20〜80)×109/L 之间。
典型者骨髓中巨核细胞数增多或正常，以无血小板形成的颗粒型巨核细胞为主，血小板形成明显减少。
【诊断要点】ITP的诊断是除外性的，其诊断要点如下：1.多次实验室检查血小板计数减少。
2.脾脏不肿大或仅轻度肿大。
3.骨髓检査巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍，但个别患者骨髓表现为低巨核细胞性。
骨髓检查的目的是排除再生障碍与造血异常。
4.以下5项中应具有其中1项：（1）肾上腺糖皮质激素治疗有效；（2）脾切除治疗有效；（3）抗血小板膜特异性抗体阳性；（4）血小板寿命缩短。
5.排除继发性血小板减少症、EDTA依赖性假性血小板减少症及其他免疫性疾病（如SLE与抗磷脂综合征）。
6.重型ITP的标准：（1）有3个以上出血部位；（2）血小板计数＜10×109/L。
儿童特发性血小板减少性紫癜病因分析
毒 Ｂ， Ｈ Ｖ ） 单 疱 病 毒 Ｉ型及 Ⅱ型 、 疹 病 毒 、 发病 ， 种病毒 感 染 均 可致 病 ， Ｅ （ Ｐ Ｂ 、 风 多 如 Ｂ病 毒 、 ＭＶ、 Ｃ 微
肝炎病毒 的检测。其 中男性 ４ 例 ， １ 女性 １ 例 ， ９ 年龄 小病 毒 、 状疱 疹 病 毒 、 疹 病 毒 、 感 病 毒 等 。 既 带 风 流 １个 月 ～１ 。诊 断 均 符合 血 液 病 （ 小板 减 少 性 往认 为抗 原 相 似是 病 毒 感 染 导 致 ＩＰ的 主要 机 制 ， ４岁 血 Ｔ 紫癜 ） 断及 疗效 标准 … 。 诊 但此说 法 难 以解 释 多种 病 毒致 病 。Ｍｕａｉ 等 用 ｓｊＡ １ ２ 检测 方 法 ． 乳酸脱 氢 酶 增 高 病 毒 （ａｔｔ ｄｈｄｏｅａｅ—ｅｅａ １ ａｅ ｅｙｒｇｎｓ ｃ ｌ — ｖ Ｈ Ｖ Ｐ Ｂ 检测 ， 采用 多聚合 酶链 反应 （ Ｃ ） 试 ｔｇｖｕ ，Ｄ 和 鼠肝炎 病 毒 感 染 已用 少量 抗 血 小 ＰＲ ， ｉ ｉ ｓＬ Ｖ） ｎ ｒ 剂盒购 自华美工程公司 ， 其余 均采用酶联免疫 吸附 板抗体 处理 的小 鼠 ， 毒加 强 了抗 血 小 板 抗 体 的病 病
３ ％， 中 Ｅ ７ 其 Ｂ病毒检测阳性者 ２ ， Ｐ Ｂ 检测 阳 例 ＨＶ
性 ４例 。 ３ 讨论
对 ２０ ００年 ３月 一２０ ０７年 ３月 收 治 的 ６ ０例 ＩＰ Ｔ 患 者进 行 了 巨细 胞 病毒 （ ＭＶ） Ｅ Ｃ 、 Ｂ病 毒 、 微 小 病 人
ＩＰ是 一 种 自身 免 疫 性 疾 病 ， 在 病 毒 感 染 后 Ｔ 常
率为 ２ ％ ， ５ 其中单疱病毒 Ｉ 型抗体 阳性者为 １ ， 复 合物 ， ４例 并且 其 量 与 血小 板 计 数 成 反 比。我 们 发 现 单疱病毒 Ⅱ型抗体 阳性 １ 例。风疹病毒抗体 ｌ ３例 发 生 ＩＰ的患儿血 浆 中抗 血小板 抗 体 Ｐ ｇ 明显 升 Ｔ ＡＩ Ｇ 血 ＭＶ抗 体 ， 示 免 疫 因 素 提 阳性 ， 阳性 率为 ２ ．％ 。无 弓形 虫 感染 者 。３ 患 高 ， 清 中检 出 高滴 度 的 Ｃ １７ ０例
儿童特发性血小板减少性紫癜治疗新进展
ｌ Ｌ和／ ０／ 或瘀 斑时 必须 治疗 ； 果 出现颅 内 出血必 如
须住 院 同时多种 药物 治疗 。 Ｅ本 和意大利有 相似 的 ｔ 标准 。英 国血 液学 会 ２ ０ ０ ３年 的标 准则 更 强 调 了 临
慢 性 ＩＰ的发 生 、 病相关 事件 （ Ｔ 疾 出血 ， 板 回落 、 血小
病很早就被认识 ， 但其最佳治疗方案仍未确定。目 前常规 治疗方法 是 ： 在急 性 期选 择糖 皮 质激 素 和静 脉用大 剂量丙 种 球 蛋 白（ ＤＷＩ ； 性 期 选用 脾 Ｈ — Ｇ）慢 切 除、 激素 、 疗药物 等 Ｊ 雄 化 。
多病例 中需要 输血 的严 重 出血 患儿 只 占 ３ ， ％ 而颅
内出血仅 为 ２例 ； 国 、 欧协作组和德 国 的大 宗病 英 北
例 报道 中颅 内出血 事 件无 发 生 ， 要 输血 的病例 占 需 ２ ５ ～ ． ％ 。Ｂ ｔ ｓ ． ％ ６Ｏ ｕｒ 等 回顾性 分 析 了 ５ ｃ ５例 颅
报道 ６周 内 自行 恢 复 的 占 ８ ％ ， 大利 报 道 １０ ０ 意 ０％
明显的皮肤紫癜和瘀斑不提示严重出血 ， ２ ４小时内 密切 观察 和 １ 内重 复 血 常规 检 查 。德 国有相 似 ０天 标准。 因此 ； 儿童 Ｉ１开始 治疗 的选择 应该是 ： １Ｐ ①评 估 病人 的出血风 险 、 评价严 重血小板减少 时 出血意外 的 可能性 、 急诊就 医的便 利性 ： 是否有观察 和等待条 件 。 ②如血小板计数 ＞ ０— ０ ０／ ； ２ ３ ×１ Ｌ 没有 明显出血表 现建议观察等待。③如何观察： 急性期内密切观察出 血情 况 ，０天 内重 复测 定 血 小板 数量 。④ 如 果 就诊 １ 不便， 建议将血小板数量迅速提高到 ＞ ０ １ ／ 。 ２ × ０ Ｌ ９
特发性血小板减少性紫癜的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是特发性血小板减少性紫癜？ 2. 特发性血小板减少性紫癜的病因是什么 ？ 3. 如何诊断特发性血小板减少性紫癜？ 4. 特发性血小板减少性紫癜的治疗方法有 哪些？ 5. 如何预防特发性血小板减少性紫癜？
什么是特发性血小板减少性紫 癜？
什么是特发性血小板减少性紫癜？
通过观察患者的临床症状，如皮肤紫癜、易出血 等进行初步评估。
临床表现是诊断的重要依据。
如何诊断特发性血小板减少性紫癜？
实验室检查
血液检查可发现血小板明显减少，其他血液指标 多正常。
排除其他可能导致血小板减少的疾病也是诊断的 重要步骤。
些情况下，可能需要进行骨髓检查以排除其 他血液疾病。
药物选择需根据患者具体情况制定个体化方 案。
特发性血小板减少性紫癜的治疗方法有哪些？
其他治疗
对于严重病例，可能需要进行脾切除手术或 其他治疗措施。
脾脏是血小板破坏的主要场所，切除可提高 血小板水平。
如何预防特发性血小板减少性 紫癜？
如何预防特发性血小板减少性紫癜？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，增强免疫力，避免感染。
部分患者可能有家族史，提示遗传易感性。
但具体遗传机制尚不明确，仍需进一步研究 。
特发性血小板减少性紫癜的病因是什么？ 环境因素
某些环境因素，如病毒感染和药物使用，可 能诱发或加重疾病。
如EB病毒、HIV等感染可能与该病相关。
如何诊断特发性血小板减少性 紫癜？
如何诊断特发性血小板减少性紫癜？ 临床表现
骨髓检查可帮助确认骨髓生成血小板的能力。
特发性血小板减少性紫癜的治 疗方法有哪些？
特发性血小板减少性紫癜的治疗方法有哪些？ 观察与随访
特发性血小板减少性紫癜ITP
调整治疗方案。
病例二：成人ITP
患者情况
患者为35岁女性，因月 经量过多、皮下出血就 诊，查体发现血小板计 数轻度降低。
诊断过程
经过实验室检查和骨髓 穿刺活检，确诊为成人 特发性血小板减少性紫 癜（ITP）。
治疗建议
给予糖皮质激素和免疫 抑制剂治疗，同时注意 观察病情变化和调整治 疗方案。
病例三：慢性ITP
留意皮肤、牙龈、消化道等部位 是否有出血症状，及时就医。
饮食调理
保持营养均衡，多摄入富含维生 素C、K的食物，促进血小板生成。
康复指导
心理支持
健康宣教
给予患者心理支持，帮助其树立信心， 积极配合治疗。
向患者及家属宣传ITP相关知识，提高 其对疾病的认知和自我管理能力。
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻炼， 促进血液循环，提高免疫力。
1 2
患者情况
患者为65岁男性，病程长达10年，反复出现皮 肤瘀点、牙龈出血等症状，查体发现血小板计数 持续偏低。
诊断过程
根据长期病史和实验室检查，确诊为慢性特发性 血小板减少性紫癜（ITP）。
3
治疗建议
给予免疫抑制剂和糖皮质激素联合治疗，同时加 强病情监测和管理，预防并发症的发生。
THANKS FOR WATCHING
需要排除其他自身免 疫性疾病。
没有其他引起血小板 减少的疾病或状态。
鉴别诊断
过敏性紫癜
与ITP相似，但通常有过敏史，皮疹 多见于下肢，可伴有关节痛和腹痛等 症状。
再生障碍性贫血
全血细胞减少，骨髓造血功能低下， 与ITP不同。
骨髓增生异常综合征
血细胞形态异常，骨髓检查可见病态 造血，与ITP不同。
其他原因引起的血小板减少
特发性血小板减少性紫癜的治疗策略及进展预后
特发性血小板减少性紫癜的治疗策略及进展预后特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，表现为血小板数量过低和出血倾向。
治疗策略的选择应综合考虑患者的症状、年龄、疾病严重程度等因素，并根据患者的个体情况进行个体化治疗。
本文将向您介绍ITP的治疗策略及进展预后。
在ITP的治疗中，首先需要确定是否有出血风险，并根据出血严重程度来制定治疗方案。
对于低出血风险的患者，可以采用观察和随访的策略，不进行专门治疗，但定期检测血小板计数和评估患者的病情变化。
如果患者出现明显出血症状或血小板计数下降明显，需要及时调整治疗策略。
对于高出血风险的患者，应考虑药物治疗以提高血小板计数。
一线治疗通常使用激素类药物，如泼尼松或地塞米松，通过抑制免疫系统来提高血小板计数。
大多数患者对激素类药物有良好的反应，但长期使用可能会导致副作用，如骨质疏松、皮肤变薄、容易感染等，因此需要定期监测治疗过程中的副作用。
如果激素类药物治疗无效或无法耐受，可以考虑使用免疫抑制剂进行治疗。
常用的免疫抑制剂包括环孢素、长春新碱等，这些药物可抑制免疫系统中的T细胞活性，从而提高血小板计数。
免疫抑制剂的使用需谨慎，因为其可能导致严重的免疫抑制和其他副作用，如感染、肝毒性等，因此在使用过程中需要密切监测患者的病情。
对于ITP患者中约20%的不响应激素类药物或免疫抑制剂治疗的患者，可以考虑其他治疗策略。
常用的治疗方法包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和外周血干细胞移植。
IVIG通过抑制自身抗体的生成和清除已存在的抗体来提高血小板计数。
外周血干细胞移植则是将健康的造血干细胞移植到ITP患者体内，以修复免疫系统功能。
这些治疗方法在提高血小板计数方面具有较高的疗效，但也有一定的副作用和风险，需要根据患者的具体情况进行评估和选择。
除了药物治疗外，对于ITP患者来说，合理的生活方式和保健措施也非常重要。
患者需要避免外伤和剧烈运动，保持合理的休息和作息时间，避免长时间坐立不动，充分休息，提高免疫力，避免感染。
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儿童特发性血小板减少性紫癜病因及治疗进展作者：黄秀来源：《上海医药》2012年第22期摘要小儿特发性血小板减少性紫癜（ITP）是儿童时期最常见的出血性疾病。
大多数ITP 患儿愈后较好而部分患儿则转为难治性ITP。
该病的病因和发病机制可能与多种因素诱发机体体液免疫和细胞免疫紊乱有关。
治疗方法主要有糖皮质激素、免疫抑制剂以及脾切除等。
关键词儿童特发性血小板减少性紫癜病因治疗中文分类号：R558+.2 文献标识号：C 文章编号： 1006-1533（2012）22-0038-04特发性血小板减少性紫癜（idopathic thrombocytope-nic purpura，ITP）是儿童期最常见的出血性疾病。
国内统计ITP占儿童出血性疾病的25.1%。
急性ITP常见于2～6岁儿童，血小板减少通常是严重的，但出血征象却是轻微的。
病程可持续几天到几个月，平均4～6周[1]。
约有10.0%～30.0%发展成慢性ITP（CITP），其病程>6个月，以皮肤黏膜自发性出血、血小板减少、出血时间延长和血块收缩不良为主要临床特点[2]，现将其病因和治疗进展分述如下。
1 病因1.1 病毒感染目前ITP的病因尚未完全阐明，可能与机体免疫紊乱有关。
现已发现十余种病毒与ITP的发病有关，其中有风疹、麻疹、水痘病毒或上呼吸道感染，另外有报道由HIV、CMB、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、parovirus、B19等病毒感染引起 [3]。
病毒导致血小板减少的机制为：①病毒改变血小板膜糖蛋白的结构，使其抗原性发生改变，形成自身抗体破坏血小板；②病毒抗体通过分子拟态（Molecular mimcry）机制与血小板表面糖蛋白发生交叉反应或激活补体系统引起血小板破坏；③病毒抗原与特异性抗体结合形成免疫复合物，沉淀到血小板巨核细胞上使其破坏增多；④病毒可直接作用于巨核细胞形成核内包涵体，使血小板生成减少[4]。
另外据寿黎红等报道，活动性ITP患者外周血T细胞CD8+亚群明显增高，CD4+/CD8+比值降低，提示T淋巴细胞介导的细胞免疫参与了ITP的发病病程[5]。
1.2 疫苗接种部分儿童免疫性血小板减少发生于疫苗接种后，多见于麻疹、水痘、流行性腮腺炎、天花病毒的减毒活疫苗接种后，一般认为疫苗的接种是免疫性血小板减少的促发因素。
Neaw等报道7例接种了乙型肝炎病毒疫苗后发生血小板减少的儿童，经静注免疫球蛋白（IVIG）及激素治疗后缓解。
Black等回顾性分析了麻疹—风疹—流行性腮腺炎三联减毒活疫苗（MMR）的接种与儿童ITP的关系，他们将接种疫苗6周内的儿童作为研究组，未接种疫苗及接种疫苗后超过26周的儿童作为对照组，发现接种MMR疫苗6周内的儿童发生ITP的危险性高于对照组，但MMR的接种导致血小板减少的发生率很低，仅有1/25 000[3]。
1.3 药物相关对于发病前有服药史的血小板减少患儿，应考虑到药物性血小板减少的可能性。
常见的可引起免疫性血小板减少的药物，如解热镇痛药（阿司匹林、水杨酸钠等）、奎宁、苯巴比妥、苯妥英钠以及抗生素（头孢菌素、青霉素、链霉素、磺胺、红霉素）等。
药物诱发的血小板减少不论病因是否确定，均应立即停用一切药物，即使有些药物引起血小板减少的可能性很小[3]。
1.4 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是寄生于人类胃内的革兰氏阴性杆菌。
Hp感染不能直接导致ITP发病，其诱导的免疫反应可能是ITP发病的真正原因。
某些Hp细菌株表达Lews（Le）抗原，而Le抗原则结合在血小板表面诱导抗Le抗体产生，导致血小板破坏，特定基因型Hp，尤其是表达细胞毒素的相关蛋白（CagA）的Hp菌株感染，能够形成长期的免疫刺激。
通过CagA与血小板表面抗原的相似性诱发免疫交叉反应的途径诱导机体发生免疫紊乱，产生血小板相关抗体（PAIg），从而导致血小板生存期缩短。
另外糖皮质激素治疗及Hp根除治疗有助于血小板的恢复，这些对ITP有肯定的疗效，提示本病的发病与免疫因素密切相关[6]。
Estrada—Gomez等的[7]研究表明，Hp在慢性ITP（CITP）患者与正常人群之间的感染率没有显著性差异，指出ITP与Hp的感染没有明显相关性。
Michel等[8]也认为Hp在ITP的作用不肯定。
因此，Hp与ITP发病的相关性仍存在争论。
1.5 脾在发病中的作用血小板相关抗体主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生血小板相关抗体的重要场所。
目前认为ITP血小板破坏的主要器官是脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要。
正常脾脏含有大量的巨噬细胞，阻留了人体1/3以上的血小板。
ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照组的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加。
大多数ITP患者进行脾切除后，血小板计数立即升高也说明了脾脏在ITP的发病机制中起着重要作用。
而有些患者脾切除后仍复发，血小板相关抗体明显增高，此可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体，并成为血小板的主要破坏场所有关[9-11]。
2 治疗2.1 急性期2.1.1 治疗方法①急性期出血较重或血小板过低时应卧床休息、减少活动、避免外伤、注意控制感染、局部止血等处理。
②避免应用阿司匹林、潘生丁等具有抑制血小板功能的药物[3]。
2.1.2 肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素可以减少血小板的破坏和降低毛细血管通透性。
主要应用于两方面：①对于皮肤出血点不多，出血不是很明显，血小板2.1.3 丙种球蛋白的注射大剂量静注丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin IVIG）可以通过封闭受体避免血小板被吞噬细胞破坏，并可抑制免疫反应，使血小板抗体减少，剂量为每次1 gm/kg，每天1次，用1～2天，95.0%的患者注射后有效，1天内血小板数可回升，维持数天至数周，副作用少见，偶有头痛、呕吐等无菌性脑膜炎[11]。
2.1.4 血小板输注血小板输注并不能提高血小板的计数，因输注的血小板同自身血小板一样被迅速破坏，应尽量避免。
然而，如患者有严重出血，输注血小板即使不能提高血小板计数，对患者也是有利的。
在应用IVIG和静注糖皮质激素后输注血小板是有裨益的[1]。
2.2 慢性期2.2.1 IVIGIVIG减少单核—巨噬细胞对血小板的吞噬，网状内皮系统的巨噬细胞通过Fcr受体（FcrR）吞噬致敏血小板。
阻断活化型FcrR或上调抑制型FcrR均可有效减少血小板的破坏，用量同急性期[12]。
2.2.2 抗Rh-D抗体抗Rh—D免疫球蛋白可封闭网状内皮细胞的Fc受体，从而干扰血小板的破坏，起效较IVIG治疗稍慢，但持续时间长，适用于Rh-D（+）的难治病例，对多数患者有效。
因CITP患儿有部分可自行缓解，在起病1年内使用Rh-D免疫球蛋白有可能避免脾切除。
副反应包括一过性的发热、头疼以及轻度溶血和combs反应阳性[11]。
2.2.3 免疫抑制剂的应用激素治疗无效者或脾切除后又复发者可使用：①长春新碱1.5～2 mg/m2（最大剂量不超过2 mg/次）进行静脉注射，每周1次，连用4～6周为1个疗程。
②环磷酰胺2 mg/（kg·d）口服或300～600 mg/m2静脉注射，每周1次，多在2～6周即有效，如8周无效可停药，有效者可继用4～6周。
③硫唑嘌呤2～2.5 mg/（kg·d），一般1个月后方可显效[1]。
我国学者观察30例难治性ITP后认为，硫唑嘌呤有效率为80.0%[14]。
2.2.4 D20单克隆抗体（Yituximab，美罗华）本品可清除B淋巴细胞以减少血小板抗体产生，可用于难治性ITP，约一半人有效，用量为375 mg/m2。
每周1次共使用4次[11]。
近年来不断有研究者尝试使用小剂量美罗华治疗CITP，并取得成功。
意大利Zaja等的研究具有代表性，以小剂量（100 mg，每周1次，连续4周）治疗28例成人ITP，总有效率（血小板>50×109/L）和临床缓解率（血小板>100×109/L）分别为75.0%和43.0%，中位起效时间和中位临床缓解的时间分别为31 d和44 d，提示小剂量美罗华治疗CITP具有与标准剂量治疗相似的疗效[15]。
2.2.5 环孢素一种选择性作用于T淋巴细胞的强效免疫抑制剂，通过与细胞内免疫嗜素亲环蛋白结合，抑制辅助性T细胞活化及对白细胞介素的反应性，主要用于预防移植术后的移植物抗宿主反应或治疗多种自身免疫病。
用法为5～6 mg/（kg·d），一般与糖皮质激素合用，如用2周无效可增加剂量至10 mg/（kg·d），如使用4周仍无效，则停药，如治疗有效时，环孢素也逐渐减量，全疗程要3～6个月[16]。
2.2.6 促进巨核细胞增殖及发育成熟血小板生成刺激巨核细胞生长及分化的内源性细胞因子，对巨核细胞生成的各阶段均有刺激作用，包括前体细胞的增殖和多倍体巨核细胞的发育及成熟，剂量300 u/（kg·d），连用14 d。
此药对白细胞和红细胞无明显作用，对难治性ITP的疗效尚有待研究[17]。
2.2.7 细胞保护剂氨磷汀为正常细胞保护剂，主要用于各种癌症的辅助治疗。
目前用于治疗难治性ITP，用量为200～300 mg/m2，连续5 d为1个周期，每2个周期之间停药2 d，连续4周期为1个疗程。
范辉等对17例ITP患者进行治疗，有效率为100.0%，有关不良反应为低血压、恶心、呕吐、嗜睡和打喷嚏[18]。
2.2.8 联合免疫抑制剂联合免疫抑制剂治疗见效快，可克服单一用药剂量过大易出现严重不良反应的问题。
有学者用硫唑嘌呤+泼尼松+左旋咪唑（IPL方案）联合治疗16例难治性ITP患儿，结果显示IPL方案治疗总有效率为100.0%，其中显效率为68.7%，仅3例复发。
因此IPL方案是治疗小儿难治性ITP的有效方法之一[19]。
2.2.9 抗幽门螺杆菌治疗Neefjes等[20]前瞻性观察了47例儿童CITP患者，其中3例确诊为幽门螺杆菌感染，经抗幽门螺杆菌治疗3个月后，2例部分缓解，1例完全缓解。
李慧等[21]报道对HP-cagA蛋白抗体阳性的CITP，采用糖皮质激素联合根除HP治疗，其有效率为76.9%；而对照组单用糖皮质激素治疗，有效率为30.8%。
Ferrara等[22]报道了31例儿童CITP，其中4例幽门螺杆菌感染，抗幽门螺杆菌治疗对CITP均无帮助，提示治疗无效。
因此对CITP患儿是否进行抗幽门螺杆菌治疗，尚无统一意见。
2.2.10 脾切除脾切除指征①经以上正规治疗，仍有危及生命的严重出血或急需外科手术者。
②病程>1年，年龄>5岁，且有反复严重出血，药物治疗无效或依赖大剂量皮质激素维持，骨髓巨核细胞增多者。