糖尿病酮症酸中毒 医教科
糖尿病酮症酸中毒教学教案
糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内缺乏足够的胰岛素，导致酮体积累和血液酸性增加而引起的。
对于医务人员来说，了解酮症酸中毒的诊断和治疗非常重要。
在本教学教案中，我们将深入讨论糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、症状、诊断和治疗，以及教学指导。
一、糖尿病酮症酸中毒的定义糖尿病酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒，其特征是由于胰岛素缺乏或抵抗导致的高血糖、酮体生成增加和血液酸性增加。
它是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。
二、病因1. 胰岛素不足或抵抗：糖尿病患者由于胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，无法有效利用葡萄糖作为能量来源，导致脂肪酸代谢增加和酮体生成增多。
2. 生活方式和饮食：不规律的饮食、过度饮酒或饮食摄入不当，如高蛋白、低脂肪饮食等也可引起酮症酸中毒。
3. 其他因素：感染、创伤、外科手术等应激状态下，胰岛素需求量增加，胰岛素分泌不足时也容易引起酮症酸中毒。
三、症状1. 高血糖：患者出现多饮、多尿、多食和体重减轻等糖尿病典型症状。
2. 酮体生成：由于胰岛素不足，身体开始利用脂肪分解产生酮体作为能量来源，导致酮症酸中毒。
患者可出现酮味气味、呼出香醇呼吸等。
3. 酸中毒：血液酮症酸中毒导致酸中毒，患者可出现呼吸深快、呼吸酸味、头痛、恶心、腹痛等症状。
四、诊断1. 血糖和酮体检测：血糖检测显示高血糖，尿液测试显示酮体阳性。
2. 电解质异常：由于酮症酸中毒，血液中的电解质如钾离子会下降，碳酸氢根增加，血清酸碱指标如血气分析会显示代谢性酸中毒。
五、治疗1. 补充胰岛素：静脉输注胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键步骤，可以降低血糖、抑制脂肪分解和酮体生成。
2. 补液和纠正电解质紊乱：由于酮症酸中毒，患者体内会失去大量的液体和电解质，因此需要及时补液和纠正电解质紊乱。
3. 寻找和处理潜在病因：对于酮症酸中毒的患者，应当尽快找出导致胰岛素缺乏或抵抗的原因，并予以处理。
糖尿病酮症酸中毒(教学查房)ppt课件
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度（糖尿病酮症）： •酮症（+），酸中毒（－） •中度（糖尿病酮症酸中毒）： •酮症（+），轻至中度酸中毒（+） •重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： •意识障碍（+），酸中毒（+） •或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
•尿常规 •血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾 >3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
糖尿病酮症酸中毒教学教案
糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言：糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
本篇教学教案旨在对糖尿病酮症酸中毒进行深入的探讨，通过结构化的内容和讲解，帮助您全面了解该疾病的发病机制、临床表现、诊断要点和治疗方案。
第一部分：糖尿病酮症酸中毒的概述1. 定义：糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖累积、酸中毒和体内酮体产生过多的严重代谢紊乱疾病。
2. 发病机制：详细解释胰岛素不足、胰岛素抵抗和过度酮体生成之间的关系，以及这些因素如何导致糖尿病酮症酸中毒的发生。
3. 分类：根据病情的严重程度，将糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中度和重度。
第二部分：糖尿病酮症酸中毒的临床表现1. 症状：综述糖尿病酮症酸中毒的常见症状，如多饮多尿、乏力、腹痛、呼吸深快等，以及引起这些症状的原因。
2. 体征：详细描述糖尿病酮症酸中毒的体征，如口渴、脱水、尿液酮体等，并解释这些体征的生理基础。
第三部分：糖尿病酮症酸中毒的诊断要点1. 实验室检查：介绍血糖、二氧化碳分压、酮体、血酮酸等重要实验室指标，并解释这些指标在糖尿病酮症酸中毒诊断中的作用。
2. DKA与非DKA的鉴别诊断：列举非DKA引起高血糖的可能原因，并详细解释如何鉴别这些情况与糖尿病酮症酸中毒。
第四部分：糖尿病酮症酸中毒的治疗方案1. 急诊治疗：详细描述糖尿病酮症酸中毒急诊治疗的步骤，包括液体复苏、胰岛素治疗等。
2. 基础治疗：介绍糖尿病酮症酸中毒后的基础治疗，包括胰岛素治疗、血糖监测和饮食管理等。
第五部分：总结和回顾性内容1.关键知识点总结：对糖尿病酮症酸中毒的关键知识点进行总结，并强调其重要性。
2.案例分析：通过实际病例，来应用所学知识对糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗进行分析和讨论。
3.思考题：提出几个思考题，以激发学员对于糖尿病酮症酸中毒更深入的思考和理解。
观点和理解：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，需要及时准确地诊断和治疗。
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；②饮食不当；③胰岛素治疗中断；④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
糖尿病酮症酸中毒课程
糖尿病酮症酸中毒课程一、糖尿病酮症酸中毒概述1.1 什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内血液中酮体过多，导致血液酸碱平衡紊乱所引起的。
它通常发生在未能得到适当控制的血糖水平时。
1.2 酮体的产生过程糖尿病酮症酸中毒的产生与机体在血糖供应不足时开始转而分解脂肪产生酮体有关。
当体内胰岛素水平不足时，脂肪开始分解生成游离脂肪酸，并进一步形成酮体。
酮体主要由醋酸、β-羟基丁酸和丙酮等组成。
二、糖尿病酮症酸中毒的症状与诊断2.1 症状及体征糖尿病酮症酸中毒的早期症状包括口渴、多尿、乏力、食欲减退等。
在病情进展时，患者可能会出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
严重的酮症酸中毒可导致低血压、心悸、意识模糊、甚至昏迷等严重后果。
2.2 诊断标准根据临床症状、体征和实验室检查结果，可以进行糖尿病酮症酸中毒的诊断。
常用的实验室检查包括血糖水平、血酮体浓度、血气分析等。
2.3 与糖尿病酮症酸中毒相似的疾病需要与糖尿病酮症酸中毒鉴别的疾病包括非糖尿病性酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
这些疾病在临床表现和病因上与糖尿病酮症酸中毒有所不同，因此在诊断过程中需要注意鉴别。
三、糖尿病酮症酸中毒的治疗3.1 紧急处理一旦发生糖尿病酮症酸中毒，需要立即进行紧急处理。
这包括静脉给予胰岛素、补液以纠正脱水和电解质紊乱、纠正酸中毒等措施。
3.2 补充胰岛素在糖尿病酮症酸中毒的治疗中，补充胰岛素是至关重要的一步。
胰岛素能够促进葡萄糖的利用，减少酮体的产生，并促进酮体的消耗。
3.3 补液治疗糖尿病酮症酸中毒患者常伴有脱水和电解质紊乱，因此补液治疗是必不可少的一部分。
通过静脉输液，可以迅速纠正患者的水分和电解质平衡。
3.4 寻找病因糖尿病酮症酸中毒的发生往往与糖尿病患者自身的因素有关，如饮食不当、胰岛素注射不足等。
因此，在治疗过程中需要寻找病因，并采取相应的措施加以纠正。
四、糖尿病酮症酸中毒的预防4.1 血糖控制糖尿病酮症酸中毒的发生与血糖水平的控制密切相关，因此，良好的血糖控制是预防糖尿病酮症酸中毒的重要手段。
糖尿病酮症酸中毒医学PPT课件
物治疗时，按时间服药，按时间进餐，
以防低血糖发生。
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因人而异进行运动疗法，避 免劳累。以餐后半小时运动为宜。 老年人以散步为主，年青人可快 走、慢跑，运动的效果为微微汗 出、发热感，轻松愉快，稍有乏 力，休息后即恢复，血糖下降。 患者外出时口袋中备糖块、饼干， 感到全身乏力、出大汗、哆嗦、 眼前发黑等低血糖症状发生时急 用。
保持血糖在180mg/dl左右
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使用小剂量胰岛素的理论基础
正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌 高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期 为4-8min
静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期 为20min，血浓度可达100uU/ml
DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素 浓度为120uU/ml，其半衰期为24uU/ml
生
发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖
不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情
绪及抗糖尿病药物使用之间的关系
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糖尿病酮症酸中毒的护理
1. 监测血糖 ：遵医嘱每1～2小时测 血糖一次，准确应用胰岛素。
2. 专护：建立两条静脉通路。一组用 0.9％氯化钠注射液＋胰岛素50U以 推注泵推入，4～6ml/h；另一组快 速补液，增加血容量。随时监测血 糖变化，及时调整胰岛素用量，以 防低血糖发生。
由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
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DKA高酮血症的病理生理
原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化 及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产 生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出 现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、 加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气 体有烂苹果味
糖尿病酮症酸中毒电子教案
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。
本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。
引起一系列病理生理改变：①严重脱水。
②电解质代谢紊乱。
③代谢性酸中毒。
④多脏器病变。
DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。
晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。
DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。
脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。
酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。
【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。
许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。
常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。
②感染是导致DKA最常见的诱因。
③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。
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持续改进方向和目标
01
提高公众认知度
加强糖尿病酮症酸中毒相 关知识的宣传教育，提高 公众对该病的认知度和重 视程度。
02
加强基层医疗机 构建设
提升基层医疗机构对糖尿 病酮症酸中毒的诊治能力 ，确保患者能够得到及时 有效的救治。
患者知情同意书签署
知情同意书内容
详细解释治疗目的、方法、风险 及预期效果，确保患者充分理解 。
签署流程
指导患者或家属认真阅读，自愿 签署知情同意书，确保患者合法 权益。
心理疏导与干预策略
心理评估
了解患者心理状态，评估 焦虑、抑郁等情绪障碍程 度。
心理干预
提供心理支持，采取认知 行为疗法等干预措施，帮 助患者缓解不良情绪，提 高治疗依从性。
家属教育
指导家属关注患者心理变 化，给予关心和支持，减 轻患者心理负担。
家庭护理指导
01
血糖监测
教会患者及家属正确使用血糖仪 ，定期监测血糖水平，及时调整
治疗方案。
03
运动锻炼
根据患者病情和身体状况，制定 个性化运动方案，鼓励患者坚持
锻炼，提高身体素质。
02
饮食控制
指导患者遵循糖尿病饮食原则， 合理安排餐次，控制总热量摄入
晚期表现
随着病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而 弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
分型
轻度DKA仅有酮症而无酸中毒（血酮增高，尿酮阳性，但血pH正常）；中度DKA除酮症 外，还有轻至中度酸中毒（血pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/L）；重度DKA指酸中毒伴有 意识障碍（血pH＜7.2或HCO3-＜10mmol/L），或虽未达此标准但已陷入昏迷者。
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糖尿病酮症酸中毒
【概述】糖尿病酮症酸中毒：是糖尿病较多见的急性并发症。
临床上出现多饮、多尿、乏力加重，食欲下降、恶心、呕吐，儿童会出现腹痛，严重者呼吸深快，呼气中有烂苹果酮臭味，脱水、休克、烦躁、嗜睡、昏迷等表现。
它往往可以发生在任何类型糖尿病，但以1型糖尿病为多见，2型糖尿病在一定诱因下也可以发生。
常见的诱因有感染、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，胰岛素中断和不适当减量也会导致酮症酸中毒。
本症是内科常见的急症之一，只要积极应用胰岛素治疗，死亡率相对较低。
【病史采集】
1．糖尿病史及类似发病史；
2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；
3．症状：
（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；
（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；
（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味；
（4）意识障碍；
（5）诱发病的表现。
【体格检查】
1．生命体征；
2．脱水与休克体征；
3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。
【实验室检查】
1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；
2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。
【诊断】
对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH 下降，无论有无糖尿病史均可诊断。
【鉴别诊断】
应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【治疗原则】
1．一般治疗：
（1）吸氧；
（2）昏迷者置尿管，记出入量；
（3）生命体征的监测；
（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；
2．补液：
（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；
（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。
病人清醒，则鼓励饮水。
3．胰岛素治疗：
（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；
（2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；
（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；
（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。
4．补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；
5．补碱：PH〈7.1或CO2CP〈10mmol／L，经输液及胰岛素治疗后无改善者，考虑小剂量补碱；
6．消除诱因，防治并发症：
（1）抗菌素防治感染；
（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。
7．中医中药治疗：
中医辩证论治：1、燥热伤阴：
证侯病机：燥邪伤津耗液，燥热内生，病在肺胃为主
治法：养阴清热
方药：白虎汤加人参汤和玉液汤（石膏、知母、人参、甘草、粳米、黄芪、葛根、山药、天花粉、五味子、鸡内金）
2、阴精亏损：
证侯病机：阴液耗损，病责于肾，亦损肺脾
治法：滋补阴精，润燥止渴
方药：六味地黄丸（熟地、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、牡丹皮）
1、气阴两虚：
证侯病机：阴亏及气，气不益阴，两伤肾脾
治法：益气养阴
方药：参芪地黄丸（黄芪、党参、六味地黄丸）
2、阴阳两虚：
证侯病机：阴伤及气，气极损则阳衰，阴阳互失其用，五脏俱损，以肾为主
治法：益肾健脾，滋阴温阳
方药：金匮肾气丸（附子、肉桂+六味地黄丸）
血瘀症：
证侯病机：阴血不充，血脉淤塞。
瘀阻经脉，亦伤脏腑。
治法：活血祛瘀
方药：血府逐瘀汤
高渗性非酮症糖尿病昏迷
【病史采集】
1．诱因：
（1）各种感染和应激因素，如手术、脑血管意外等；
（2）各种药物引起血糖增高。
如糖皮质激素，各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等；
（3）糖或钠摄入过多。
如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。
2．多发生在50岁以上老年人。
约半数以上发病前无糖尿病史。
3．症状：口渴、多尿、倦怠、乏力、精神神经症状。
【体格检查】
1．全身检查；
2．脱水征；
3．精神神经体征。
【实验室检查】
1．血、尿、大便常规，血糖、血电解质、血渗透压（可计算或直接测）、肾功、尿糖、尿酮体；
2．心电图、胸部Ｘ线，必要时头颅CT。
【诊断】
对中老年病人，有前述病史诱因及以下实验室指标，无论有无糖尿病史，都应考虑本病之可能。
1．血糖＞33.3mmol/L；
2．血钠＞150mmol/L；
3．血渗透压＞330mOsm/L；
4．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
【鉴别诊断】
1．糖尿病酮症酸中毒；
2．乳酸性酸中毒；
3．低血糖性昏迷；
4．其它原因引起的昏迷。
【治疗原则】
1．一般治疗：
（1）吸氧；
（2）监测生命体征与液体出入量；
（3）监测血糖和血浆渗透压；
（4）消除诱因，积极抗感染。
2．补液：
（1）胃肠道补液：鼓励病人饮水或插管分次注入水；
（2）静脉补液：一般先输0.9％氯化钠液，以等渗盐水为主，有休克者间断输胶体液；血压正常而血浆渗透压明显升高者（＞350mosm／L）可输0.45~0.6％氯化钠液；
（3）小剂量胰岛素治疗：参考DKN节处理；
（4）补钾：同糖尿病酮症酸中毒；
（5）防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。
3．中医中药治疗：
1、燥热伤阴：
证侯病机：燥邪伤津耗液，燥热内生，病在肺胃为主
治法：养阴清热
方药：白虎汤加人参汤和玉液汤（石膏、知母、人参、甘草、粳米、黄芪、葛根、山药、天花粉、五味子、鸡内金）
2、阴精亏损：
证侯病机：阴液耗损，病责于肾，亦损肺脾
治法：滋补阴精，润燥止渴
方药：六味地黄丸（熟地、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、牡丹皮）
3、气阴两虚：
证侯病机：阴亏及气，气不益阴，两伤肾脾
治法：益气养阴
方药：参芪地黄丸（黄芪、党参、六味地黄丸）
4、阴阳两虚：
证侯病机：阴伤及气，气极损则阳衰，阴阳互失其用，五脏俱损，以肾为
主
治法：益肾健脾，滋阴温阳
方药：金匮肾气丸（附子、肉桂+六味地黄丸）血瘀症：
证侯病机：阴血不充，血脉淤塞。
瘀阻经脉，亦伤脏腑。
治法：活血祛瘀
方药：血府逐瘀汤。