抗心力衰竭药
心血管系统药物—抗心律衰竭药(药物化学课件)
第十章 心血管系统药物
第五节 强心药
强心药能加强心肌收缩力， 主要用于慢性心功能不全/充 血性心力衰竭。
强心药的分类：
分类
代表药物
作用机制
强心苷类
磷酸二酯酶 抑制剂
β1受体激 动剂
钙敏化剂
地高辛、去乙 酰毛花苷
氨力农、米力 农
多巴酚丁胺、 异波帕胺
伊索马唑、匹 莫苯
抑制心肌细胞膜上的Na＋-K ＋-ATP酶的活性
抑制磷酸二酯酶，提高cAMP （环磷酸腺苷）水平
激动β1受体，直接兴奋心 脏和使cAMP水平增加
直接增强心肌收缩蛋白对Ca 2+的敏感性
一、强心苷类
强心苷在植物界分布比较广泛， 主要存在于夹竹桃科、玄参科、百 合科、十字花科、毛茛科、桑科等 十几个科的一百多种植物中。
铃兰
二、磷酸二酯酶抑制剂
抗心力衰竭药使用说明书
抗心力衰竭药使用说明书一、药物名称：抗心力衰竭药（通用名）二、成分及含量：每片（每粒/每毫升）含有（药物A）XX mg，（药物B）XX mg等有效成分。
三、适应症：适用于心力衰竭患者，主要用于改善心脏泵血功能，减轻症状，延缓病情进展。
四、规格：每盒含（药片/药粒/瓶）XX 片（粒/毫升），每片（粒/毫升）XX mg。
五、用法与用量：1. 成人和青少年（18岁及以上）：口服，每日一次；药片：每次XX片，每日1次；药粒：每次XX粒，每日1次；药液：每次XX毫升，每日1次。
2. 儿童（年龄范围）：请咨询医生或药师指导。
六、使用注意事项：1. 本药仅供口服使用，不得咀嚼或咬碎；2. 如有不适或过敏症状，应立即停用并咨询医生；3. 使用过程中，避免同时使用其他药物，请告知医生您正在服用的药物，包括处方药、非处方药以及中草药等；4. 本药物对孕妇或哺乳期妇女的安全性尚未确定，请在使用前咨询医生；5. 使用过程中，应定期复查相关指标，如心脏功能、肾功能和电解质水平等；6. 若出现严重不良反应，请立即就医。
七、不良反应：使用本药物可能出现以下不良反应：常见不良反应：（列举常见不良反应如乏力、头晕、恶心等）少见不良反应：（列举少见不良反应如心律失常、过敏反应等）若出现不良反应，请立即停药并咨询医生。
八、注意事项：1. 必须按照医生的建议正确使用本药物；2. 请勿自行停用或改变药量；3. 使用过程中，请避免饮酒、吸烟等不良生活习惯；4. 药物请放置于儿童无法接触的地方；5. 请勿将过期药物或废弃药物随意丢弃，请咨询医生或药师正确处理。
九、贮藏：请将本药物存放在阴凉、干燥处，并避免阳光直射。
十、生产厂家及联系方式：生产厂家：xxxx药业有限公司地址：xxxxxx联系电话：xxxxxx十一、批准日期：YYYY年MM月DD日此说明书最近修订日期：YYYY年MM月DD日注意：本说明书仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的指导，如果对药物有任何疑问，请咨询医生或药师。
18抗心力衰竭药
左心衰：呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰—肺循环淤血 右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、水肿、紫绀—体循环淤血
全心衰：左心衰+右心衰
回心血量增加
第十八章
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药分类：
1.利尿药 呋塞米、氢氯噻嗪等 2.肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药 卡托普利、依那普利等。
第十八章 抗慢性心功能不全药
第十八章
【学习目标】
抗慢性心功能不全药
1. 掌握抗慢性心功能不全药强心苷类、肾素-血管紧张 素系统抑制药、利尿药、醛固酮拮抗药、β肾上腺素受 体阻断药的药理作用、用途、不良反应及用药注意事项。
2. 能根据药物的药理作用、用途、不良反应及注意事项
制定护理措施；初步具有对患者、家属进行相关护理宣 教的能力；及时发现药物中毒的先兆及诱发中毒的各种 存在因素。
第二节 其他抗慢性心功能不全药
一、血管扩张药
硝普钠 （nitroprusside sodium）
扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷。静脉滴注2 分钟左右发挥作用，可快速控制症状。
适用于需迅速缓解急性肺水肿的危重病例。
哌唑嗪 （prazosin）
哌唑嗪阻断α1受体，扩张小动脉和小静脉，使心脏前、 后负荷降低，心排出量增加，肺楔压下降。 对缺血性心脏病所引起的CHF疗效好。
同类药物：维司力农（vesnarinone）。
第十八章
【思考题】
抗慢性心功能不全药
1. β肾上腺素受体阻断药对心肌有抑制作用，为什么还用 于慢性心力衰竭的治疗？ 2. 地高辛的护理要点有哪些？
选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATP酶
第五章 循环系统疾病用药 第一节 抗心力衰竭药
第五章循环系统疾病用药第一节抗心力衰竭药2018年9月1日18:12主要药物1.强心苷类——减轻症状和改善心功能。
2.利尿剂3. 醛固酮受体阻断剂——螺内酯4. β受体阻断剂——第二节。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），显著降低死亡率——第四节。
6.血管紧张素II受体阻断剂（ARB），与ACEI相近——用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI 者——第四节。
第一亚类强心苷类正性肌力药一、药理作用与临床评价1.机制抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，钠泵失灵,，细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。
2.特点不产生耐受性，是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。
可以缓解症状、改善临床症状；不足：不能减少远期死亡率和改善预后。
3.药物临床使用最多——地高辛（口服）和去乙酰毛花苷（注射）（1）地高辛——口服唯一被FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。
更适用于心力衰竭伴有快速心室率、室上性心动过速的心房颤动患者。
急性心力衰竭并非地高辛的应用指征；应使用其他治疗措施，而地高辛仅作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。
（2）甲地高辛：效应较强、排泄速度较快、安全性好。
（3）去乙酰毛花苷（西地兰D）：——注射液，速效。
增加急性心力衰竭患者心排血量和降低左心室充盈压。
适用于并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，控制心房颤动、心房扑动引起的快心室率。
（4）毛花苷丙（西地兰C）：速效。
（5）毒毛花苷K：速效。
以原型经肾脏排出，蓄积性低。
肾功能不全慎用。
（6）洋地黄毒苷：长效。
经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全者，肝功能不全者禁用。
体内消除缓慢，有蓄积性。
二、典型不良反应洋地黄类药物治疗指数窄，治疗量约为中毒量1/2，最小中毒量为最小致死量的1/2，易发生中毒。
严格审核给药剂量和用药史，2周内未用过洋地黄苷毒者，才能按照常规给予。
毒毛花苷K毒性剧烈，过量时可引起严重心律失常，近1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用。
医学：作用于心血管系统的药物抗充血性心力衰竭药
根据药物的作用机制和特点，抗充血性心力衰竭药可以分为以下几类：利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂、强心药等 。
药物作用机制
血管紧张素转换酶抑制剂
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系 统，降低血压，减轻心脏负担， 延缓心力衰竭进展。
血管紧张素受体拮抗剂
拮抗血管紧张素Ⅱ受体，抑制醛 固酮释放，降低血压，减轻心脏 负担。
竭的效果。
当前
目前，抗充血性心力衰竭 药的种类和作用机制更加 多样化，针对不同患者和 病情选择合适的药物已成 为治疗心力衰竭的关键。
02
抗充血性心力衰竭药的种类
利尿剂
总结词
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，从而改善心衰症状。
详细描述
利尿剂是治疗心力衰竭的基石，通过促进肾脏排出多余的水 分和盐，降低循环血容量，减轻心脏负担，改善心衰症状。 常见的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能β受体，降低心肌 耗氧量，改善心肌收缩和舒张功 能。
利尿剂
通过促进尿液排出，减少体液潴 留，减轻心脏负担，改善心功能 。
强心药
增强心肌收缩力，提高心输出量 ，改善心功能。
药物发展历程
早期
在20世纪50年代，洋地黄 类药物是治疗心力衰竭的 主要药物，但其副作用较
多。
中期
随着医学研究的深入，血 管紧张素转换酶抑制剂、 利尿剂等药物逐渐应用于 临床，提高了治疗心力衰
ACE抑制剂
总结词
通过抑制ACE（血管紧张素转换酶）来减少心脏负担，延缓心衰进展。
详细描述
ACE抑制剂通过抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低 血压和减少心脏负担，延缓心衰进展。常见的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利 等。
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的常见药物治疗有哪些
心力衰竭的常见药物治疗有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，其发病率和死亡率都较高。
药物治疗是心力衰竭管理的重要手段，以下为您介绍一些常见的用于心力衰竭治疗的药物。
首先是利尿剂。
心力衰竭患者往往会出现体内液体潴留，导致水肿、呼吸困难等症状。
利尿剂能够促进肾脏排尿，减少体内的液体量，从而减轻心脏的负担。
常见的利尿剂有噻嗪类（如氢氯噻嗪）和袢利尿剂（如呋塞米）。
噻嗪类利尿剂适用于轻度心力衰竭患者，袢利尿剂则作用更强，常用于中重度心力衰竭或有明显液体潴留的患者。
使用利尿剂时，需要注意监测血钾等电解质水平，以防出现电解质紊乱。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）也是常用药物。
ACEI 类药物（如依那普利、卡托普利等）能抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低血压、减轻心脏负荷，同时还能抑制心肌重构，改善心力衰竭患者的预后。
ARB 类药物（如缬沙坦、氯沙坦等）作用机制与ACEI 类似，但对于不能耐受 ACEI 引起干咳等不良反应的患者，可选用 ARB 类药物。
β受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中也占据重要地位。
这类药物（如美托洛尔、比索洛尔等）可以减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重构。
但需要注意的是，β受体阻滞剂在开始使用时，可能会出现短期内心功能恶化的情况，所以应在病情相对稳定时，从小剂量开始逐渐增加至目标剂量。
醛固酮受体拮抗剂也是心力衰竭治疗的重要组成部分。
螺内酯是常见的醛固酮受体拮抗剂，它可以抑制醛固酮的作用，减少水钠潴留，同时还能预防心肌纤维化和心室重构。
但使用时要注意监测血钾，避免高钾血症的发生。
如果心力衰竭病情较为严重，还可能会用到正性肌力药物。
比如地高辛，它可以增强心肌收缩力，改善心力衰竭症状。
但使用时需要注意药物的剂量和中毒反应。
另外，血管扩张剂如硝酸酯类药物（硝酸甘油）也可用于心力衰竭的治疗。
它们可以扩张血管，减轻心脏的前后负荷，从而改善心脏功能。
11.治疗心力衰竭药
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------11.治疗心力衰竭药第一节、治疗心力衰竭的药物（抗心功能不全药 CHF）一．治疗心力衰竭药物 1. 利尿药氢氯噻嗪特点：①减少血容量，降低心脏前负荷②消除水肿 2. 肾素血管紧张素-醛固酮系统 ACEI AT1 醛固酮拮抗药螺内酯 3. B 受体阻断药特点：①拮抗交感-RAAS，保护心肌细胞，心脏损害；改善心肌重构；②抗心律失常和抗心肌缺血，降低病死率和猝死 4. 强心苷类药长效剂; 脂溶性高，口服吸收好，维持时间长中效剂：个体差异大，应注意随时调整剂量短效剂：口服不吸收，静脉给药，显效快，维持时间短 1. 药理作用：①对心脏作用：正性肌力、减慢心率、影响心肌传导组织和电生理特性正性肌力机制：抑制心肌细胞膜强心苷受体上的Na+--K+ATP 酶的结合和活性，导致钠泵失灵，细胞内钙增加，心肌收缩力增强减慢心率机制：心搏出量增加，反射性兴奋迷走神经，心率减慢② 对神经和内分泌影响兴奋迷走神经和抑制肾素③ 利尿作用改善心功能，增加肾血流抑制 Na+--K+ATP,减少重吸1 / 2收④对血管作用 3、临床应用：①治疗心力衰竭② 治疗某些心律失常㈠心房颤动㈡心房扑动㈢阵发性室上性心动过速 4.不良反应：强心苷安全范围小，一般治疗量接近中毒量的 60% 个体差异大。
低血钾、高血钙、心肌缺氧、酸碱失衡、发热、肾功能不全、高龄。
① 心脏反应快速性心律失常最常见室性早搏 1/3 氯化钾利多卡因苯妥英钠房室传导阻滞窦性心动过缓不宜补钾，应用 m 受体阻断药阿托品治疗。
②胃肠道反应最常见的早期中毒症状③中枢神经系统反应视觉异常是强心苷中毒的先兆⒌扩血管药扩张静脉硝酸酯类扩张动脉肼屈嗪、硝苯地平、酚妥拉明扩张动静脉卡托普利、硝普钠 5. 非苷类正性肌力药可能增加患者心衰病死率㈠儿茶酚胺类㈡磷酸二酯酶抑制药（PDEI）。
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肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
治疗心力衰竭药物的分类
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利 (2)AT1受体拮抗药:氯沙坦 (3)醛固酮拮抗药：螺内酯 2.正性肌力药物： (1)强心苷类：地高辛 (2)磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农 3.利尿药：氢氯噻嗪 4.扩血管药：硝普钠、哌唑嗪等 5.β受体阻断药：卡维地洛
血管扩张药
【抗CHF机制】
扩张V→回心血量↓→心脏前负荷→肺淤血↓； （用于肺Ｖ压明显升高，肺淤血明显者） 扩张小A→外周阻力↓→后负荷↓→心输出量↑ →A供血↑(用于CO明显减少而外周阻力升高者）
硝酸甘油：主要扩V。肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩A、V。哌唑嗪：扩A、V。
非强心苷类的正性肌力作用药
色视障碍：黄视和绿视，具有诊断价值。
（3）心脏毒性反应：最严重①室性异位心律I、室性早搏（33%）
II、二联律、三联律
正常心电图
III、室性心动过速
IV、室颤→死亡
②房室传导阻滞
③窦性心动过缓
室性早搏
室扑及室颤
中毒的防治
一、 预防：
注意诱因：低血K+（补K+）、低血Mg2+ 、 高血Ca2+（尽量避免合用钙剂） 心肌缺氧等。 停药指征：频发室早、窦性心动过缓、 色视障碍都应及时停用强心苷 及排钾利尿药。
增加肾血流量，肾小管钠的重吸收↓→利尿作用
→血容量↓ →心脏负担↓
强心苷
【临床应用】
一、治疗CHF：各型 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好
3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差
4.继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 心包积液）
抑制AngI转化酶的活性
AngII生成↓ 醛固酮生成↓,减轻钠水潴留
改善血流动力学
↓全身血管阻力，扩张冠脉，↑肾血流等。
抑制并逆转心肌肥厚及心室重构
利尿药
1. 作用：
①↓血容量 ↓前负荷 ②血管扩张 ↓后负荷 （促钠排出，↓血管内Ca2+）
2. 应用：
轻度CHF： 噻嗪类 急性或严重CHF：呋塞米 /螺内酯
【作用及机制】
①拮抗CHF时过高的交感神经活性，上调受体
（HR、心肌收缩力、肾素分泌 、 RAS）
②抗心律失常及抗心肌缺血 ③ 卡维地洛兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由 基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。
可选用的受体药物：美托洛尔（metoprolol）、卡维洛 尔（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
强心苷可否与 钙剂合用？
b 心肌细胞内明显低K+ ， 心肌细胞自律性↑，导致 各种心律失常。 3Na+ NKA 2K+
[Na+]i
[K+]i
AP
[Ca2+]
i
NCE
中毒表现（三方面）
（1）消化系统症状：最早，最常见，但无诊
断价值。表现：恶心、呕吐、腹泻、厌食
（2） CNS症状：
头痛、头晕、视觉障碍、失眠。
抗心力衰竭药
学习要点
熟悉常用抗慢性充血性心衰药的分类、代表药。
掌握强心苷类药物的作用、用途、作用机制、 主要不良反应及防治措施。 熟悉血管紧张素转化酶抑制药作用特点。
了解其他治疗充血性心衰药物的作用特点。
慢性心功能不全
（congestive heart failure，CHF）
定义：静脉回流正常的情况下，心排出量绝 对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一 种病理状态。临床以组织血液灌流不足和体/ 肺循环淤血为主要特征的一种综合征。
二、治疗：
停药（包括排钾利尿药）、补钾、抗心律失常
① 快速型心律失常：钾盐，iv.gtt或P.O. 减少强心苷与Na+-K + -ATP酶结合 ② 室早及心动过速：苯妥英钠 与强心苷竞争Na+-K + -ATP酶 ③心动过缓或房室传导阻滞：阿托品。
④致死性中毒：地高辛抗体的Fab片段。
-受体阻断药
5. 伴有机械性阻塞 :( 缩窄性心包炎 , 高度二尖瓣狭窄，
几乎无效。
【临床应用】
强心苷
二、心律失常: 用于室上性心律失常 禁用于室性心律失常 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→心室率↓ 2.心房扑动：250-350次/分（F波） 强心苷→↓心房有效不应期→扑动变颤动→心室率↓； 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
90年代：逐渐明确心脏重构是CHF发生发展
的基本机制。
心脏重构(cardiac remodelling)
—— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的 适应、增生性变化. ⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 ⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉 积，心肌僵硬度↑顺应性↓影 响舒张功能
房颤
房扑
不良反应
毒性大，易出现中毒反应。安全范围小，需要量 和耐受量个体差异大。 诱因多： 电解质紊乱：低血K+(剧烈呕吐或腹泻) 高血Ca2+ （不宜与钙剂合用） 低血Mg2+ 疾病：心肌炎、肺心病 药物：排钾利尿药，糖皮质激素
心肌中毒时离子分布的特点
a. 心肌细胞内Ca2+超载。
病因
诱因
(Predisposing factors)
感染 心律失常
血容量↑
过度劳累或情绪激动
CHF的病理生理机制
20世纪50～80年代：认为CHF的发生机制主
要是血流动力学异常。
80年代后期：发现神经激素的激活对心肌有
直接毒性作用。
交感－肾上腺髓质系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活
心率↓ →耗氧量↓
→总耗氧量↓
(3) 增加衰竭心脏的输出量：
正性肌力作用机制
抑制心肌细胞膜 Na+-K+-ATP酶 →Na+-K+交换↓ → Na+-Ca2+交换↑ →细胞内Ca2+↑ →心肌收缩力↑
3Na+ NKA
2K+
[K+]i [Na+]i
AP
[Ca2+]i NCE
（一）对心脏的作
2. 减慢心率（负性频率作用） 心衰→心收缩力↓→心输出量↓→交感 兴奋 →心率↑（代偿）
强心苷类药物药动学特点
分 类 慢 效 中 效 药物 洋地黄 地高辛 脂溶性 高 中 血浆蛋白 结合率 97％ 〈30％ 消除 肝 肝、肾 肠肝循环 26％ 7％
速 西地兰 效 毒 k
低
5％
肾
微量
药理作用
对心脏的作用 正性肌力 负性频率 负性传导 对神经-内分泌作用 对血管及肾脏的作用
（一）磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→正 性肌力和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。 用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、 利尿药、扩血管药反应差者。 长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。 氨立农(amrinone) 、米力农(milrinone)
（二）β1-R激动药 多巴酚丁胺：β1-R（+）
（一）对心脏的作用
1、正性肌力作用
直接作用
特点
(1) 加快心肌收缩速度，使舒张期相对延长。 从而有利于
①心肌获充分休息→心功能改善； ②冠脉血流量↑→心肌自身血氧供应↑； ③静脉回流↑→静脉淤血症状↓。
(2) 不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量：
强心苷作用于CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑; 每搏量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→ 心室壁张力↓→耗氧量↓;
心肌病变 心脏前、后负荷↑
（正性肌力药物） 心肌收缩力↓
心输出量↓ （β受体阻断药）
交感神经系统
血管收缩 后负荷↑
肾素-血管紧张素-醛固酮 心1-受体下调 系统激活 (ACEI) 心肌收缩力↓ 水钠潴留、血容量↑ 心率↑、耗氧量↑
前负荷↑ （利尿药） 静脉淤血
（扩血管药）
心脏肥大、变形 心室重构 (ACEI，AT1拮抗药
-受体阻断药 （-Blocker ）
临床应用： 基础病因为扩张型心肌病者尤为合适 用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+地高辛 治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。
注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化， 须小量开始，逐渐增量到最大耐受剂量（数月 内）。 不能突停。
ACEI: 卡托普利
[抗CHF的作用机制]
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄， 黄花夹竹桃等，故又称洋地黄 类(digitalis)药物。
临床常用的有
地高辛(digoxin)
洋地黄毒苷(digitoxin)
毛花苷丙(cedilanide) 毒毛花苷K(cedilanide)
用强心苷后→心输出量↑→迷走兴奋 →心率↓
增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走神经 3. 减慢房室传导（负性传导作用） 治疗量：迷走兴奋 剂量较大：直接抑制房室结
(二)、对神经和内分泌系统的作用
中毒量兴奋交感神经引起快速性心律失常。
降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素 II和醛固酮。
(三)、对血管和肾脏的作用： 直接收缩血管平滑肌；