心衰常用药
心衰的治疗药物
一．：利尿剂1.心衰的患者一般通过强心利尿，扩血管来缓解患者的症状，常用的利尿剂有1保钾利尿剂可以用于心衰的治疗，来防止出现低钾血症。
当使用保钾利尿剂治疗心衰时，应密切监测肌苷及血钾的浓度。
当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。
2.心衰的治疗药物像利尿剂、强心剂就只能缓解患者的症状，对提高患者的生存期没有效果。
可以常同时服用血管紧张素转换酶抑制剂，常见的有雷尼普利（叫瑞泰），苯那普利（洛丁新），培哚普利（雅施达），咪达普利（叫达爽），以及卡托普利等。
常见的血管紧张素受体拮抗剂，有颉沙坦（代文），氯沙坦（科素亚），厄贝沙坦等。
如果这两种药物长期服用，患者能够受益。
无论是否使用血管紧张素转化酶抑制剂，若病人出现持续性低钾血症，则需要使用保钾利尿剂。
3.心衰的治疗药物还有另外一种就是β-受体阻滞剂，这两类药物长期服用、逐渐增加剂量，在提高患者的生存率这块有明显的效果。
如果患者条件好，选择，瑞泰，雅施达、洛丁新可能会更好一些。
心衰饮食的注意事项饮食应清淡、易消化、少刺激。
禁用浓茶、咖啡或辣椒等，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品。
要少量多餐，不宜过饱，以免加重心脏负担，要控制每天的食盐量（每天不超过5g），水分也不宜过多（大约500-1000ml左右），心力衰竭时，病人出现水肿的原因是静脉和微血管淤血，细胞外液增加和钠盐潴留，因此，适当控制钠盐摄入极为重要。
心衰服药的注意事项1.服用洋地黄类药物时，应注意洋地黄的毒性反应。
每天服用前要测量一下脉搏。
服药后出现恶心、呕吐、腹泻、乏力、视力有改变，看东西发黄，脉搏紊乱，心跳不规则，是洋地黄的中毒反应，应立即停药，并前去医院检查治疗。
2.服用利尿剂时，要观察尿量，一般应用的双氢克尿噻或呋塞米，在利尿的同时也使病人排出相当数量的钾离子，所以服用时一般要同时注意补充钾，可以采用同时服用10%氯化钾，每日2次，每次10ml。
为了减少药物对胃的刺激，可在饭后服用或加些果子汁一起服用。
心衰吃什么药效果好呢
心衰吃什么药效果好呢
对心衰患者来讲，治疗工作当然不可缺少，但是我们都知道应该采取什么样的治疗方法，其实每一个患者都是不一样的，毕竟病情状况常见的治疗心衰的药物，就会包括使用一些扩张血管的药物，除此之外也要注意生活中的护理，饮食以清淡易消化为主，按时吃药，避免辛辣刺激食物。
1、使用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂可以明显降低死亡率和住院率，但是往往要长期使用才能使患者获益。
结合您的经济状况，建议这样用药：地高辛一日1次，每次半片 ;双氢克尿噻一日2次，每次半片，下肢水肿或者心衰症状加重时加为1片 ;消心痛一日3次，每次1片 ;卡托普利一日2～3次，每次1～2片 ;倍他乐克一日2次，用法下面详述;氨体舒通一日2次，每次1片。
2、患者要知道急性心力衰竭时的缺氧和高度呼吸困难时致命的威胁，所以一旦出现这种情况，就要让外公马上坐下来，双脚下垂，脸上套吸氧器，然后平躺在床上，要马上注射吗啡，静脉注射血管张剂，迅速利尿，减轻肺水肿。
3、患者在治疗期间饮食要清淡且是易消化的食物。
饮食基本上是一些瘦肉粥、米粉等瘤食物。
此外，要摄入一定的维生素及蛋白质，治疗期间要多吃水果和蔬菜。
4、患者一定要按时吃药，而且不能吃海鲜、牛肉、羊肉、酒、辛辣刺激性食物等，尤其是是在我患病期间更加不能够碰这些东西。
为了让自己的病尽快好起来，严格按照医生所说的那样做。
抗心衰药物知识点总结
抗心衰药物知识点总结心衰是一种严重的心脏疾病，是由于心脏无法有效泵血而导致全身器官供血不足的情况。
治疗心衰的药物有很多种类，包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素受体阻断剂等。
这些药物可以帮助患者减轻心衰症状，提高生活质量，并延缓病情恶化。
1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，主要作用是增加尿液排出，减轻体内液体潴留，从而降低心脏负荷。
常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和螺内酯类利尿剂。
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂通过阻断肾小管对钠的重吸收来增加尿液排泄，起到利尿作用。
而螺内酯类利尿剂则通过抑制醛固酮的合成和释放，减少尿钠肾排泄，达到利尿的效果。
2. ACE抑制剂ACE抑制剂是另一类常用的抗心衰药物，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的合成。
血管紧张素Ⅱ可以导致血管收缩和水钠潴留，而ACE抑制剂的使用可以扩张血管，降低心脏负荷，减轻心脏的负担，从而改善心衰症状，提高心脏功能。
3. β受体阻断剂β受体阻断剂是另一类广泛使用的抗心衰药物，通过阻断β受体的作用，降低心脏的负荷和节律，减慢心脏收缩速率，增加心肌的舒张期，改善心脏功能。
β受体阻断剂还可以减少心脏对儿茶酚胺的敏感性，减少交感神经兴奋，从而保护心脏免受损害。
4. 血管紧张素受体阻断剂血管紧张素受体阻断剂是另一类常用的抗心衰药物，主要通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对心脏和血管的不良效应。
血管紧张素受体阻断剂可以扩张血管，减轻心脏负荷，增加心脏排血量，改善心衰症状。
5. 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是一种治疗心衰的附加药物，主要通过抑制醛固酮的合成和释放，减少水钠潴留和心肌纤维化，从而改善心脏功能，减轻心衰症状。
醛固酮拮抗剂的使用要注意监测血钾水平，避免出现高钾血症的副作用。
6. 心血管代谢治疗心血管代谢治疗是一种新的治疗心衰的方法，主要包括咖啡因、肾素-血管紧张素系统抑制剂、心脏糖苷及多巴酚丁胺等。
这些治疗方法可以改善心脏代谢，增加心肌收缩力，提高心脏功能。
治疗心衰最好的药有哪些
治疗心衰最好的药有哪些
治疗心衰药物的使用必不可少，但是我们都知道很多的药物，其实存在的副作用伤害也是比较大的，所以在用药问题上一定要谨慎，必须根据自己的病情，听从医生的叮嘱用药，现在常用的治疗心衰的药物，包括强心和利尿药物还有扩张血管的药物，以及调节神经激素的药物。
★1、心肾学说——强心和利尿
心肾学说形成于上世纪40-60年代，可以说是人们对心力衰竭发病机理的最早的认识。
由于观察到心衰患者的两大典型症状：乏力和水肿，医生们认为这一方面表明心脏收缩功能减弱，博出量降低，不能满足机体需求；另一方面表明肾脏的排尿功能也受到了影响，这就需要同时进行强心和利尿治疗。
心肾学说的建立，使以洋地黄为代表的强心药和以双氢克脲噻为主的利尿剂，广泛运用于心衰的临床治疗。
★2、血流动力学说——扩张血管
时光流至60-80年代，人们逐渐认识到单纯运用强心药和利尿剂治疗心衰的效果并不令人满意，尽管水肿消失了，但呼吸困难和四肢乏力等症状没有得到太多改善。
于是医生们开始研究血液流动对心衰的影响，认为心衰是心脏收缩功能减弱和外周血管过度收缩的共同后果，并以此确立了心衰的血流动力学说。
在血流动力学说的指导下，扩血管药物被正式列入心衰患者的用药处方中。
★3、神经激素学说——调节神经激素
随着科学技术的发展，80-90年代的医学界认识到了心衰患者体内神经激素的异常变化，神经激素学说由此异军突起。
这一学说认为，心衰是神经激素功能紊乱的后果，传统治疗药物只能改善乏力、水肿等症状，却无法扭转紊乱的神经激素，无益于降低心衰患者的死亡风险。
在该学说的指导下，可调节神经激素的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)广泛用于临床。
心血管常用药物——抗心衰药[1]
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四.正性肌力药 正性肌力药
一.利尿剂 利尿剂
副作用：
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出 现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严 重的后果钾作用，与 不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血 钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者 血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高 渗盐水补充钠盐
四.正性肌力药 正性肌力药
2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（25ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小 动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于 心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力， 扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也 比多巴胺小
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾 及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇 女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血 肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾 （>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至 更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治 疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬 沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似
硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心衰的临床效果
硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心衰的临床效果硝普钠和多巴胺是治疗心衰的常用药物。
硝普钠是一种能够释放一氧化氮（NO）的药物，它通过扩张血管，减少心脏负荷，改善心衰患者的症状和生活质量。
多巴胺是一种β-肾上腺素能受体激动剂，它能够增加心肌收缩力和心输出量，改善心脏功能。
老年顽固性心衰是指一种由于心脏功能减退导致身体器官灌注不足的疾病。
老年患者的心衰往往伴有多种并发症，且治疗困难。
硝普钠联合多巴胺是一种常用的治疗老年顽固性心衰的方法。
硝普钠和多巴胺可以通过不同的机制来改善老年顽固性心衰。
硝普钠能够扩张静脉和动脉，降低心脏前后负荷，减轻心脏负荷，使心脏得到充分的休息，同时增加冠状动脉血流，改善心肌供氧状况。
多巴胺能够增加心肌收缩力和心输出量，提高心脏功能，增加组织灌注。
研究表明，硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心衰可以显著改善患者的症状和生活质量。
一项回顾性研究发现，老年顽固性心衰患者接受硝普钠联合多巴胺治疗后，左心室射血分数和运动能力显著改善，心源性死亡率和再住院率明显降低。
另一项前瞻性研究显示，硝普钠联合多巴胺治疗可以明显改善老年顽固性心衰患者的NYHA心功能分级和生活质量评分。
尽管硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心衰的临床效果较好，但仍需注意一些潜在的风险和副作用。
硝普钠可能会导致低血压和头晕等血压下降反应，多巴胺可能会导致心律失常和心血管不良反应。
在应用这些药物时需要谨慎使用，并密切监测患者的生命体征和药物反应。
硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心衰可以改善患者的症状和生活质量，但需要谨慎使用，并注意监测患者的药物反应和副作用。
还需要进一步研究和探索更合理有效的治疗策略，以改善老年顽固性心衰患者的预后。
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法会因人而异，取决于病情严重程度、病因和个体特点。
但以下治疗方法通常被视为心衰的有效治疗方法：
1. 药物治疗：常用的药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等。
这些药物有助于减轻心脏负担、降低心脏炎症反应和水肿。
2. 心血管疾病管理：若心衰是由心脏疾病引起的，如心肌梗死或冠心病，治疗和管理这些疾病也是重要的。
这可能包括冠脉血运重建手术、支架植入等。
3. 膳食和生活方式变化：饮食方面，减少摄取高盐食物、限制液体摄入，增加摄入新鲜水果、蔬菜和全谷类食品。
定期锻炼也有助于改善心功能和心肺健康。
4. 心脏康复：心衰患者可以通过心脏康复计划来改善心肺功能，增强体力和心脏健康。
这通常包括动态监护、计划性运动和教育。
5. 心脏辅助装置和移植：在严重病情下，心脏辅助装置或心脏移植可能是必要的选择。
这些手术被用作最后的治疗手段，以改善心脏功能和生命质量。
治疗计划可能需要个体化调整，患者应遵循医生的建议，并定期复诊以监测病情。
可以咨询心血管专科医生以获取更详细的信息和个性化建议。
重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰急性发作期的效果比较
重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰急性发作期的效果比较1. 引言1.1 背景介绍慢性心力衰竭（CHF）是一种常见的心血管疾病，其发病率和死亡率持续增加，给社会和患者带来了沉重的负担。
据统计，全球范围内CHF的患病率约为1-2%，且随着人口老龄化趋势加剧，CHF的患病率也呈逐年上升的趋势。
重组人脑利钠肽（rANP）和米力农（Milrinone）作为治疗CHF的常用药物，一直受到广泛关注。
rANP是一种内源性利钠肽，在心衰发病时其水平会显著下降，补充rANP可提高心脏功能、降低心脏负荷、减轻心脏扩张等，具有显著的治疗作用。
而米力农则是一种磷酸二酯酶抑制剂，能够增加心肌收缩力，扩血管和增加心脏排血量，也被广泛用于CHF的治疗中。
本研究旨在比较rANP和米力农在治疗CHF患者急性发作期的疗效，探讨两者在机制和临床效果上的差异，为临床医生提供更为有效的治疗策略，改善CHF患者的生活质量和预后。
1.2 研究目的本研究旨在比较重组人脑利钠肽和米力农在治疗慢性心衰急性发作期上的效果，为临床实践提供科学依据。
具体目的包括：1. 探究重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰的机制，以了解它们在疾病发展中的作用机理。
2. 比较重组人脑利钠肽和米力农在治疗慢性心衰方面的优劣势，分析两种药物的疗效及安全性。
4. 分析临床试验设计与结果，总结两种药物在实际应用中的特点，为医生选择合适的药物提供参考依据。
2. 正文2.1 重组人脑利钠肽治疗慢性心衰的机制重组人脑利钠肽可以扩张血管，降低外周阻力，减少心脏的后负荷。
这有助于减轻心脏的负担，提高心脏的收缩功能，从而改善心脏排血量。
重组人脑利钠肽还具有抗纤维化、抗肥厚、抗心肌细胞凋亡等作用，可以减少心脏组织的病理性改变，保护心脏功能不受进一步损害。
重组人脑利钠肽治疗慢性心衰的机制包括扩血管、利尿、抗纤维化等多方面作用，对改善心脏功能和减轻症状具有显著的作用。
在临床应用中，重组人脑利钠肽已经被证明是一种安全有效的治疗方法，为慢性心衰患者带来了新的希望。
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心衰用药4大阶段
心衰，特别是慢性心衰（C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。
随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。
第一阶段洋地黄类药
这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。
当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。
此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。
第二阶段血管扩张剂
第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。
该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。
此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。
第三阶段正性肌力药
时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及
应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。
其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。
其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。
药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。
第四阶段阻断激活药
上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新的模式，即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。
为适应这种变化，可考虑选用如下药物——（1）血管紧张素转换酶抑制剂（A C E I）。
此类药通常以“普利”二字结尾，如贝那普利、依那普利、培哚普利等。
该类药物是治疗轻度和重性CHF的有效药物，可改善症状，降低病死率，减少收血管物质生成，从而抑制血管收缩，使动、静脉血管扩张，并能增加利尿作用，减轻心脏负担。
（2）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。
此类药物通常以“沙坦”二字结尾，如缬沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。
该类药物是阻滞醛固酮系统的主要活性物质，几乎对所有神经内分泌系统均起效应。
注：治疗时一般从这两类药中各选一种进行组合。
（3）β受体阻滞剂。
此类药物通常以“洛尔”二字结尾如美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等。
该类药物可降低心脏兴奋性，增强心排血量和心肌氧需量，减轻心脏负荷；还可通过减少肾素的释放降低血压。
并在心衰患者中发挥直接保护心肌作用，延缓或逆转心室重构。
降低心肌耗氧量和抑制神经系统过分兴奋。
从而改善心衰症状，恢复心脏功能。
（4）醛固酮拮抗剂。
此类药的代表有安体舒通（螺内酯）依普利酮等。
研究证实，此类药能更合理有效治疗CHF，提高心衰治愈率，降低死亡率
西地兰(洋地黄类)
临床常用的强心剂西地兰或毒毛花甙K静脉注射时应缓慢，同时观察患者心率及心律变化。
但对于重度二尖瓣狭窄的患者须禁用。
②对快速利尿的呋塞米经静脉给药后需准确记录尿量，因本药有扩张静脉作用，须防止低血容量的发生。
硝普钠（血管扩张剂硝酸酯类）
长期大剂量使用硝普钠可能会发生氰化物中毒，尤其合并肝、肾功能衰竭者，护理上要密切观察用药后反应，观察患者是否疲倦、精神不振、肌肉抽搐、肌无力、纳差、恶心等症状，一旦出现上述症状，及时通知医生，并及时处理。
米力农（正性肌力药）
首次静脉推注25ug/kg，10~15min ，然后给予0、5ug/kg/min，由微量泵维持8~12h，用药3d，观察症状体征，一般使用7~10d。
多巴胺（正性肌力药）
多巴胺作为非洋地黄类正性心肌收缩性药物应用于心衰的治疗取得了很好的效果[1]，其通过兴奋β受体和间接刺激交感神经末梢β1受体使心肌收缩，并能够激活多巴胺受体而扩张血管，具有强心，扩张小动脉和小静脉减轻心脏前后负荷，而有利于恢复心肌功能。
同时由于兴奋了β受体使支气管平滑肌舒张，改善肺通气功能，更加有利于肺心病心
衰病人的治疗。
但应注意的是，多巴胺的用量与发生的作用密切相关。
其中小剂量(2—5ug／k_g／min)激动多巴胺、β受体使得血管扩张心肌
收缩加强，而大剂量多巴胺(>100ug／kg／min)正性肌力作用更为明显，但同时出现血管的明显收缩作用，增强了外周阻力，增加了心脏的后负荷而不利心衰的纠正，所以临床应用过程中必须注意多巴胺的用量及滴速。
多巴胺、多巴酚丁胺对血管有刺激性，最好采用深静脉注射，如浅静脉注射时，最好使用留置针，并密切注意穿刺处血管是否出现红肿疼痛等，如出现上述症状，需立即拔除，更换穿刺部位，红肿处用硫酸镁湿敷。
多巴胺能引起皮肤血管收缩，导致组织局部缺血缺氧坏死，注射药物过程中要观察注射部位的皮肤有无药物渗出，若有外渗，可用酚妥拉明5—10 mg加生理盐水5～10 ml，在外渗区浸润注射，以防皮肤坏死。
阻断激活药
卡托普利&倍他乐克
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低心力衰竭患者总死亡率，是治疗心力衰竭的基石。
卡托普利应用于心衰，可抑制交感神经活性，抑制Ang I转变为AngII，扩张小动脉及小静脉，减轻心脏前后负荷，抑制缓激肽的释放及增加前列环素水平，抑制RAAS，可防止或延缓左窒重塑"。
β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，防止室速室颤的发生。
B受体阻滞剂还通过以下机制治疗心衰：①减慢心率及减轻室壁张力，降低耗氧量使心肌能量储备上升；②降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心脏收缩功能；③抑制过度激活的交感神经系统及肾素~血管紧张素系统，增加迷走神经张力；④使β受体密度上调，使心肌恢复对儿茶酚胺的敏感性，从而增加心肌收缩力；⑤在～定程度上逆转心肌重构．使心肌恢复正常功能。
另有文献报道，ACEI和β受体阻滞剂两种药物有协同作用。
治疗过程中未发现严重不良反应，故认为美托洛尔和卡托普利联合治疗心衰安全、有效，值得临床推广。
培哚普利&富马酸比索洛尔
ACEI治疗慢性心衰的主要机制为抑制肾素一血管紧张素系统(RAS)和抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平，显著降低各级心衰的发病率、再住院率和病死率。
老年人肝肾功能差，药物代谢缓慢，易发生药物蓄积和药物中毒，尤其是高龄患者。
因此用药应谨慎。
培哚普利的不良反应主要是刺激性干咳、肾功能受损、低血钾，而富马酸比索洛尔的不良反应主要是心衰症状加重和房室传导阻滞，两者无交叉反应
新活素
方法首先以1．5ug／kg静脉冲击(1—2 min)，随后以0．0075
ug(kg·min)微泵维持72 h。
操作方法：①从100 ml生理盐水中抽取16．7 ml弃去，再从中抽取1．5ml加入新活素制剂瓶中初步稀释；②轻轻摇动，保证药物充分溶解，将全部药液回注到83．3 ml稀释液中，反复翻转混匀，此
时药物浓度为6ug／ml；③静脉维持速率(ml／h)=0．075×患者体质量(kg)。
在开始静脉冲击治疗5 min后，根据患者的血压、心率、呼吸、尿量、主诉等决定是否继续给药，若静脉推注过程中患者血压下降，收缩压<90 mna Hg，则停止后续注射。
在以后连续使用过程中，患者心率≥100次／min、收缩压<90 mm Hg，也需要停止后续注射。
重组人脑利钠肽最常见的不良反应为低血压，出现低血压立即停药。
在用药过程中需心电监护，随时观察血压和心率的变化，并准备好各种抢救物品和仪器，以备抢救之用。
由于患者用药后尿量会增加，应准确记
录出入量，并协助患者床上大小便，尽量减少活动量，以减轻心脏负荷，同时注意电解质情况，以免诱发心律失常，加重心衰；观察用药后患者呼吸困难是否改善，根据病情调节合适的氧流量(2—4 L／min)，给予合适的卧位，并指导患者咳嗽、协助排痰，以保持呼吸道通畅。