神经在皮肤创伤再生和瘢痕愈合中的作用
创伤愈合
创伤愈合创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
一、创伤愈合的基本过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。
下述有伤口的创伤愈合的基本过程。
1.伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。
白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。
伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。
2.伤口收缩 2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。
伤口收缩的意义在于缩小创面。
实验证明，伤口甚至可缩小80％，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。
伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。
因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。
5－HT、血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。
抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。
毛细血管大约以每日延长0.1～0.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。
肉芽组织中没有神经，故无感觉。
第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。
随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。
可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。
瘢痕可使创缘比较牢固地结合。
伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第3～5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。
神经因素影响创面愈合的研究进展
中医正骨２００９年１０月第２１卷第１０期
・综
述・
神经因素影响创面愈合的研究进展
陈龙１，王昌兴２，董黎强２
（１．浙江中医药大学２００６级硕士研究生，浙江杭州
３１０００５；
２．浙江中医药大学附属第二医院，浙江杭州３１０００５）
关键词伤口愈合去神经支配Ｐ物质神经因素综述文献
创面愈合是指外伤或其它病变破坏造成组织损 伤后，局部进行修补的一系列病理生理过程。此过程 一般分为三期：炎症反应期、细胞增殖期、基质重建 期ｌｌ Ｊ。创面愈合过程是一个极其复杂的组织再生与 修复的过程，受到全身及局部诸多因素，如氨基酸、维 生素、微量元素及血供等的影响拉Ｊ。随着生物工程和 分子生物学的迅猛发展，人们逐渐认识到神经因素在 创面愈合过程中的作用。大量研究提示：创伤愈合过 程中，伤口失神经支配后伤区面积将进一步增加，挛 缩受到限制，造成愈合障碍。人类皮肤中各种组织及 细胞的屏障、代谢、免疫等生理功能，都与神经的支配 有一定的关系∞Ｊ。现将神经因素与创面愈合的关系 综述如下。
中，毛细血管的修复与再生扮演着重要角色。新生毛 细血管是肉芽组织的重要成分，影响着其他组织和细 胞的修复。大量研究证明，ＣＧＲＰ、ＶＩＰ、ＳＰ均可刺激 血管内皮细胞的增殖，诱导新血管的发生。ＳＰ直接 作用于血管内皮细胞导致细胞内ＮＯ合成酶活力升 高，细胞内ＮＯ生成增加介导了ｓＰ对血管内皮细胞
万方数据
万方数据
中医正骨２００９年１０月第２ｌ卷第１０期
（总７５９）・１９・ 增殖的上调效应啪］。ＣＧＲＰ与内皮细胞的ＣＧＲＰ受 体结合能增加培养的血管内皮细胞的数量及ＤＮＡ合 成，且ＣＧＲＰ的内皮细胞增殖作用与细胞内ｃＡＭＰ有 关旧１｜。ＮＧＦ作用于真皮微小血管内皮细胞（ｈｕｍａｎ
无瘢痕愈合的细胞外基质研究进展
无瘢痕愈合的细胞外基质研究进展作者：赵明权张刚来源：《中国美容医学》2008年第07期自从1971年Burrington首次发现胎儿皮肤创伤后修复无瘢痕形成，并确定无瘢痕愈合的概念以来，不仅发现胎儿可以无瘢痕愈合，而且女性月经期子宫内膜也可以无瘢痕愈合。
不少学者对无瘢痕愈合机制进行了许多研究，发现无瘢痕愈合的机制可能与炎症的低反应，效应细胞成纤维细胞的数量和功能，细胞外基质的成分和数量，基因（prx-2和hoxb13）的表达差异及特殊环境等有关。
本文就近年来无瘢痕愈合的细胞外基质研究状况综述如下。
1蛋白1.1 胶原纤维：胶原纤维是正常真皮结缔组织和各种瘢痕组织的主要结构蛋白，由成纤维细胞合成和分泌，胶原纤维有不同的亚型，在早中期胚胎皮肤中，胶原蛋白以Ⅲ型为主，至成年时逐渐转化以I型为主，不同的亚型胶原蛋白组成的胶原纤维粗细不同，且排列方式不同。
由Ⅲ型胶原蛋白组成的胶原纤维较细，排列较规则，形成松散疏松的网状结构，而I型胶原蛋白组成的胶原纤维较粗，排列紧密和不规则。
提示局部胶原含量和胶原构成的比例不同可能是无瘢痕愈合的重要原因之一。
1.2 伴侣素和线粒体蛋白P1前体：分子伴侣在细胞内能够协助其他多肽进行折叠等发挥重要的生理作用。
邱俊等[1]研究发现伴侣素/线粒体蛋白P1前体在胎兔皮肤伤口后表达增加，它们能够协助其他蛋白和多肽的折叠、组装和转运，维持正确构象的微管蛋白和微丝蛋白，保持正确的细胞骨架，从而发挥促进伤口愈合的作用。
1.3 波形蛋白和微管蛋白β多肽：波形蛋白是中等纤维的主要成分之一，在成纤维细胞中起着细胞支架与网络的作用。
邱俊研究发现波形蛋白在伤后的胎兔皮肤中表达高于未受伤胎兔和成年兔。
波形蛋白在成年个体伤后可能促进瘢痕的增殖。
在胚胎时具有调整胶原纤维的排列，抑制瘢痕增生与愈合的作用。
胎兔伤后皮肤中微管蛋白β多肽表达增加，微管蛋白可能在促进细胞增殖，分化和保护上皮组织等方面起一定作用[1]。
BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展
BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展作者：黄欣麦慧来源：《中国美容医学》2014年第07期骨形成蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs)属于转移生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β) 超家族（BMP-1除外），目前已知的有20多种亚型，是分泌型糖蛋白，可通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用，控制多项细胞进程，如：细胞周期和分化、成熟、发育、运动、粘附、神经元生长、骨形态发生和伤口愈合[1]。
在20世纪70年代末，BMPs被发现是一种有效的骨形成诱导物[2]，近10年来，组织工程学的发展, 作为是骨再生的可能关键因素之一，BMPs受到极度重视，随后，BMPs在其他组织和生物过程的重要性很快被证实。
具有活性的二聚体是由两个BMPs的单体通过二硫化桥梁所形成的，为同型二聚体或异源二聚体，BMPs是通过有效的IA或IB型受体与Ⅱ型受体的协助完成来信号的传导，首先是在细胞表面接受配体信号，进而在胞浆内进行处理，信号最终进入胞核而发挥作用。
BMPs与跨细胞膜的丝氨酸-苏氨酸激酶构成的特殊的I型和 II 型受体结合，可诱导两种不同的信号通路：“典型”信号通路由 Smad蛋白引导，通过受体磷酸化将信号转导至核内。
“非典型”信号通路则为裂丝原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK) 通路。
实际上，考虑到骨和皮肤在形态发生和损伤后愈合过程中有一定程度的相似性，令人联想到BMPs也许在皮肤伤口愈合和瘢痕形成过程中扮演重要角色。
近年来，这一领域也有不少研究和进展，本文就此综述如下。
1皮肤伤口愈合与瘢痕皮肤损伤后，愈合过程可分为在时间和空间上相互重叠的四个时期[3]：①出血和血液凝固期：纤维蛋白栓子和血小板聚集释放炎性介质如细胞因子、趋化因子和生长因子等，并激活伤口愈合的炎症期；②炎症期：主要表现为细胞反应，早期为中性粒细胞反应，后期变为单核细胞反应。
TGF—β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用
TGF—β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用作者：张旭张选奋来源：《中国美容医学》2014年第04期创伤愈合有两种形式，完全性修复（即再生）和瘢痕性愈合。
转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）是迄今为止与创伤愈合关系最为密切的生长因子，TGF-β至少有6个亚型，各亚型之间有64%～82%的同源性[1]，在成人皮肤组织中，TGF-β1、β2、β3 三种异构体均有阳性表达。
TGF-β1、β2、β3参与创伤愈合的诸多步骤：炎症反应、促血管新生、成纤维细胞增殖、胶原合成与分解以及新的ECM重建。
以往研究大都聚焦于TGF-β亚型对创伤愈合的促进作用，但TGF-β亚型在创伤愈合和瘢痕形成中的具体作用机制尚未明晰，且近年有关TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成有负性作用的报道逐渐增多。
本文的目的在于系统梳理TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成的正反两方面作用，找出存在的疑点与矛盾，展望实现皮肤创伤再生修复的可能研究途径。
1 TGF-β1在创伤愈合及瘢痕形成中的作用正常皮肤创伤形成初期，TGF-β1在创缘皮肤中的含量即明显增加[2]，并在创伤愈合过程中持续高表达，而在慢性难愈创面中往往观察到TGF-β1低信号[3-5]，提示TGF-β1可促进创面愈合。
然而，Smad缺陷小鼠以及正常小鼠应用TGF-β1受体（TβR）拮抗剂后都表现出再上皮化加速，创伤愈合加速[6-8]，提示TGF-β1可能对创面愈合有负性作用。
在无瘢痕愈合研究中，发现前2/3孕期间胎儿皮肤伤口中TGF-β1呈明显的低表达[9]，在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF-β1明显高表达，而在正常皮肤中几乎不表达[10]，推测TGF-β1可促进瘢痕形成。
然而，TGF-β1的抗炎作用[11]、对角质形成细胞（KC）及胎儿成纤维细胞的抑制作用[12]，又与早期胎儿创伤无收缩、无炎症的无瘢痕愈合相吻合，提示TGF-β1可能对瘢痕形成有抑制作用。
伤口愈合的病理生理及影响因素
3
不同类型细胞的再生潜能
1、不稳定细胞：总在不断地增殖，以代替
衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆 上皮，造血细胞、间皮细胞等。
2、稳定细胞：具有再生潜力，平时不表现
出来，当受损伤时，则表现出很强的再 生能力。如各种腺体、间叶细胞。
3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如
•金属蛋白酶组织抑制剂 （tissue inhibitor of
metalloproteinases, TIMPs)
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第三节 创伤愈合(wound healing)
一、皮肤创伤愈合
（一） 创伤愈合的基本过程 1、早期变化：
炎症反应：数小时内出现，充血、浆液渗出及白细 胞游出，局部红肿，白细胞早期以中性粒细胞为 主要，3天后以巨噬细胞为主。
（三）抑素与接触抑制
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第二节 纤维性修复
一. 肉芽组织的形态和作用
[概念]
新生的毛细血管、成 纤维细胞构成，并伴 有炎细胞浸润
[结构]
眼观： 鲜 红，柔软湿润 颗粒状
镜观：毛细血管垂 直生长，周围有丰 富的纤维母细胞， 表面有炎性滲出物
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[作用]
1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物等异物。
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2. 对机体不利的一面
➢瘢痕收缩，使关节活动受限 或管腔狭窄； ➢瘢痕性粘连； ➢广泛纤维化，可使器官硬化； ➢肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 ➢比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝， 在心壁可形成室壁瘤。
24
•瘢痕收缩使关节活动受限
25
•广泛纤维化器官硬化
肝硬化
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最新：病理学损伤修复(修改)-文档资料
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
• 永久性细胞（Permanent cell）
– 非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 – 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
补充：干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无限或较长时间 自我更新和多向分化能力的一类细胞。
神经轴突达末梢， 多余部分消失
二 纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感 染等，不能用完全再生方式加以修复；
而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的 肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的 过程称为瘢痕性修复。
瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
过程：
肉芽组织
溶解吸收损伤 局部坏死组织 和异物
完全再生 纤维性修复 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子
纤维性修复： 新生毛细血管
成分 成纤维细胞
肉芽组织
炎细胞
作用
• 抗感染/去异物/保护创面；
结局 →瘢痕
• 机化血凝块及坏死组织； • 填补伤口及其他组织缺损
一期愈合 皮肤创伤愈合的类型
二期愈合
骨折愈合过程：
原始间 叶细胞
成纤维 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
纤维细胞
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突
填补组织缺损
胶原增生→瘢痕
《病理学》第三章修复(肉芽组织、瘢痕组织、骨折愈合))
2.二期愈合：见于组 口不能以一期愈 织缺损较大、创 合修复，只能以 缘不整、无法整 大量肉芽组织修 齐对合，或伴有 复，称为二期愈 感染的伤口。伤 合。
3.痂下愈合：见于较表浅而出血的皮肤损伤。组织损伤后，伤 口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥后形成黑褐色硬痂。
伤口在痂下进行愈合过程。
组织缺损 感染 创缘
二、干细胞在再生和修复中作用
三、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 （1）被覆上皮的再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，
向缺损中心迁移而填补。 （2）腺上皮的再生：腺体结构（基底膜）是否破坏→完全再生
&不完全再生 2.血管的再生
（1）毛细血管再生 （2）大血管的修复 3.神经组织的再生（拓展）
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡
修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
坏死
凋亡
病例：患者某某，15岁，全身烧伤，经抢救治疗后挽回生命， 但面目全非，颈项强直，手指挛缩。
问题：患者怎样变得如此面目全非？
修复
致 病 因 素 引 起 局 部细胞和组织的 损伤，机体对受 损组织进行修补 恢复的过程
创面对合 愈合时间
疤痕
一期愈合 小 无 整齐 严密 短 小
二期愈合 大 有 不齐 开放 长 大
（三）影响因素
1.全身因素
尤其含硫氨基酸
蛋白质缺乏 肉质，维生素；
羟化酶活性低
维生素C缺乏
影响胶原形成
前胶原分子难以形成
2.局部因素
锌缺乏
影响氧化酶活性
1.第一节 再生：再生的概念、根据再生情况细胞分类、血管的再生 2.第二节 细胞再生与分化的分子调控：抑素与接触抑制 3.第三节 纤维性修复：肉芽组织的构成、作用、结局 4.第四节 创伤愈合：创伤愈合类型、骨折愈合的基本过程（阶段）
《病理学第7版》概论复习资料昆明医科大学海源学院11级临床二大班
5.脂肪栓塞
答
：
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神心浪子原创
9
神心浪子原创
答：（1）常见的变性类型有：细胞水肿（水样变性）； 脂肪变性 ；玻璃样变；病理性色
素沉着，病理性钙化。
（2) 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变发病部位和镜下特点
类型
发病部位
镜下特点
细胞水肿
肝，肾，心器官的实质细胞 细胞体积增大，胞浆疏松
脂肪变性
肝，肾，心器官的实质细胞 细胞质内脂肪聚集为脂肪小
体，进而融合为脂滴
注： 1.根据栓子运行途径，分析下静脉内血栓性栓子可能的栓塞部位？
1.下腔 V—右心—肺 A—肺栓塞 2.交叉性栓塞：下腔 V—右心—房室隔缺损—左心主动脉—全身器官栓塞 3.逆行性栓塞：下腔 V—运行的栓子因胸腹压突然增高是栓子停而栓塞
2.分析心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的机制？ 室壁瘤：由于心肌梗死，心室壁破坏，使心室壁局部膨出称为室壁瘤 机制：1 血流状态改变：涡流形成——血小板析出——粘附——释放反应——血小板凝集
2.krukenberg tumor：是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤）特别是胃粘 液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种 植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。
3.atypia：异型性；指由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有 不同程度差异，病理学上这种差异称为异型性。
部分肝细胞脂变肝细胞呈黄色，红黄相间花纹状排列犹如槟榔状，故称 为槟榔肝。
问答
1.简述血栓的类型，形成部位，及形态特点，血栓形成对机体的作用及危害？
答：（1）血栓的类型，形成部位，及形态特点：
类型
发病部位
特点
组成
病理学：纤维性修复
病理学：纤维性修复纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填充组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
一、肉芽组织肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。
内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成神状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。
炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。
肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1)抗感染保护创面；2)填补创口及其他组织缺损；3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织在损伤2〜3天后出现，向坏死或缺损处生长推进填补创口或机化异物。
随着时间的推移（1〜2周），逐渐成熟，炎性细胞减少甚至消失，毛细血管减少，闭塞。
成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维后转变为纤维细胞，至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化的瘢痕组织。
二、瘢痕组织瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
（1）瘢痕组织对机体有利的一面：1）填补连接创口，可使组织器官保持完整性；2）胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固，使组织器官保持其完整性。
（2）瘢痕组织对机体不利的一面：1）瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻；2）瘢痕性粘连；3）器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化；4）瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩三、创伤愈合创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
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综述 ・
神 经 在 皮 肤 创 伤 再 生 和瘢 痕 愈 合 中 的作 用
张瑾 ，解扬 子 ，张选奋
【 摘要１ 神经 是皮 肤感觉和体温调节 等生理功能的基础 ，也通过 多种机 制调 控创 伤再 生和瘢痕愈合等病理过程 。尽管失神经支 配 的皮肤 伤 口能够愈 合 ，但神经 通过启动 神经源性炎症 反应和神经 营养作用增加 伤 口周围组织 的血供 ，促进成纤维 细胞 和角质形 成细胞 增殖 和 Ｉ 型 、Ⅲ型胶原 的表达 ，与免疫 系统 的相 互作用 和释放神经 肽等机制促 进皮肤 伤 口愈合 。如果 各种参 与修复细胞 、 细胞外 基质 、神经 血管和皮肤 附属器能有 机装配则再 生修复 ，否则 瘢痕愈合 。神 经 自身主要在创伤 修复早期和瘢痕 塑形 期通过轴 突 的生 长修复 ，其 生长速度 明显 较 肉芽组 织形成和瘢 痕化慢 。而且 ，不 同神经纤 维的轴突生长也不 完全相 同。外源性神 经肽可促 进难愈 性伤 口愈合 ，神经肽拮抗 剂或高选 择神经切 断等失神经措施 可减轻瘢痕增生 。因此 ，了解神 经和各种修复成分在 创伤再生 修复与瘢痕愈合 中的作用和调控机制 ，有助 于寻找促进皮肤和周 围神经损伤再生修 复的方法 。 【 关键词Ｊ 皮肤创 伤 ；神经 ；再生 ；瘢痕 愈合 ；综述
中 国康 复 理论 与实 践 ２ ０ １ ５ 年８ 月第２ １ 卷第 ８ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｒ ｅ ｈ ａ ｂ ｉ ｌ Ｔ ｈ ｅ ｏ ｒ ｙ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ， Ａ ｕ ｇ ． ， ２ ０ １ ５ ， Ｖ ｏ １ ． ２ １ ， Ｎ ｏ ． ８
— —
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
９ ２１ — －
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｎｅ ｒ ｖ ｅ ｉ ｓ ｔ ｈ ｅ ｆ ｏ ｕ ｎ ｄ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｕ ｃ ｈ ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｓ ｋ ｉ ｎ ｆ ｅ ｅ ｌ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ａ ｎ ｄ ａ ｌ ｓ ｏ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ －