神经系统地解剖、生理及病损地定位诊断
02-中枢神经-神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断

第二章 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断
(三)颞叶(temporal lobe)
病损表现及定位诊断
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精 神活动障碍
1. 优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害 ➢患者能听见对方和自己说话的声音,但不能 理解说话的含义,即感觉性失语(Wernicke aphasia)
(六)边缘叶 (limbic lobe)
病损表现及定位诊断
边缘系统损害时可出现情绪及记忆障碍、行为 异常、幻觉、反应迟钝等精神障碍及内脏活动障 碍
第二章 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断
二、内 囊 internal capsule
解剖结构及生理功能
图2-5 行经内囊的纤维束
位于尾状核、 豆状核及丘脑 之间
额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。 其主要功能区包括:
① 皮质运动区
位于中央前回;身体各部位代表
区在此的排列由上向下呈“倒人 状” (图2-4)
② 运动前区
位于皮质运动区前方
③ 皮质侧视中枢 额中回后部
第二章 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断
(一)额叶(frontal lobe)
解剖结构及生理功能
(二)顶叶(parietal lobe)
病损表现及定位诊断
顶叶病变主要产生皮层性感觉障碍、失用和失 认症等
1. 中央后回和顶上小叶病变:
破坏性病灶
➢病灶对侧肢体复合性感觉障碍 ➢如实体觉、位置觉、两点辨别觉
和皮肤定位觉的减退和缺失
第二章 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断
(二)顶叶(parietal lobe)
➢强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧 手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放 的现象 ➢摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌被物体 触及时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放 的现象
神经系统定位、定性诊断思路

神经系统疾病定位、定性诊断思路神经系统疾病诊断有三个步骤:1、详细的临床资料:即询问病史和体格检查,着重神经系统检查2、定位诊断:用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。
3、定性诊断:联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料,综合分析,筛选出初步的病因性质。
感觉系统一.感觉分类㈠特殊感觉:嗅、视、味、听觉。
㈡一般感觉1.浅感觉——痛觉、温度觉、触觉2.深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3.皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。
二. 感觉的解剖生理1.感觉的传导径路:① 痛温觉传导路,② 深感觉传导路。
2.节段性感觉支配3.周围性感觉支配4.髓内感觉传导的层次排列三.感觉障碍的性质、表现㈠破坏性症状:1.感觉缺失:⑴完全性感觉缺失:各种感觉全失。
⑵分离性感觉障碍:同一部位某种感觉缺失,而其他感觉保存。
2.感觉减退㈡刺激性症状:1. 感觉过敏2. 感觉过度3. 感觉异常4. 疼痛四.感觉障碍类型㈠末梢型:四肢远端性、对称性,伴周围性瘫。
㈡神经干型:受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍,伴周围性瘫痪。
㈢后根型:节段性各种感觉障碍,伴神经根痛(放射性剧痛)。
㈣脊髓型: 1.脊髓横贯性损害:损害平面以下各种感觉障碍。
2.脊髓半切综合征(Brown-Sequard Syndrome):同侧深感觉障碍(伴肢体瘫痪),对侧痛温觉障碍。
㈤脑干型: 1.延髓(一侧)病损时:交叉性感觉(痛温觉)障碍。
2.中脑、桥脑病变:对侧偏身感觉障碍,多伴交叉性瘫痪。
㈥丘脑型:对侧偏身感觉障碍,常伴自发性疼痛和感觉过度。
㈦内囊型:“三偏”对侧偏身感觉障碍,伴偏瘫、同向偏盲。
㈧皮质型:对侧单肢感觉障碍。
1.刺激性:感觉型癫痫发作。
2.破坏性:感觉减退、缺失。
运动系统神经病学所讲的“运动”,指的是骨骼肌的运动。
神经运动系统是由四个部分组成:①下运动神经元;②上运动神经元;③锥体外系统;④小脑系统。
神经内科学

第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断1、延髓上段的背外侧区病变可出现延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome主要表现为①眩晕、恶心、呕吐及眼震;②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪;③病灶侧共济失调;④Horner综合征;⑤交叉性感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失,对侧偏身痛、温觉减退或丧失;2、脑桥腹外侧部损害:可出现脑桥腹外侧综合征Millard-Gubler syndrome主要表现为:①病灶侧眼球不能外展;②对侧中枢性偏瘫锥体束损害;③对侧偏身感觉障碍内侧丘系和脊髓丘脑束损害,多见于小脑下前动脉阻塞;3、脑桥腹内侧部损害:可出现脑桥腹内侧综合征,又称为福维尔综合征Foville syndrome4、双侧脑桥基底部病变可出现闭锁综合征locked-in syndrome5、一侧中脑大脑脚脚底损害可出现大脑脚综合征Weber syndrome6、Horner征:眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗7、脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome:主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍;8、颈内动脉主要分支有:①眼动脉②后交通动脉③脉络膜前动脉④大脑前动脉⑤大脑中动脉9、大脑动脉环Willis环由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通形成,使颈内动脉系与椎——基地动脉系相交通10、视神经损害:产生同侧视力下降或全盲视交叉损害:视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损;视交叉正中部病变,可出现双眼颞侧偏盲视束损害:一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲视辐射损害:视辐射下部受损,出现两眼对侧视野的同向上象限盲;视辐射上部受损,出现两眼对侧视野的同向下象限盲;枕叶视中枢损害:一侧枕叶视中枢完全损害,可引起对侧偏盲,但偏盲侧对光反射存在,有黄斑回避现象;11、视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征之一12、动眼神经支配上睑提肌、上直肌、内斜肌、下斜肌、下直肌上上内下下第三章神经系统疾病的常见症状15、小脑共济失调感觉性共济失调16、痉挛性偏瘫步态、痉挛性截瘫步态、慌张步态、摇摆步态、跨阈步态常见于腓总神经损伤、感觉性共济失调步态第四章神经系统疾病的病史采集和体格检查17、肌力的六级记录法0级完全瘫痪,肌肉无收缩1级肌肉可收缩,但不能产生动作2级肢体能在床面上移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬起3级肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力4级肢体能做抗阻力动作,但不完全5级正常肌力第五章神经系统疾病的辅助检查18、脑脊液的生化检查:蛋白质0.15~0.45g/L,糖2.5~4.4mmol/L45~60mg/dl,氯化物120~130mmol/L第七章头痛19、偏头痛migraine是临床常见的原发性头痛,其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4~72小时,可伴有恶心、呕吐,光、声刺激或日常活动均可加重头痛,安静环境、休息可缓解头痛;20、偏头痛发作期的治疗的特异性药物:麦角类制剂和曲普坦类药物;21、紧张型头痛tension-type headache,TTH以往称紧张性头痛tension headache或肌收缩性头疼muscle contraction headache,是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头疼;约占头疼患者的40%,是临床最常见的慢性头痛;第八章脑血管疾病22、短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIA是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据;23、TIA药物治疗:阿司匹林和氯吡格雷24、不同脑血管闭塞的临床特点1颈内动脉闭塞的表现:症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇,偶见永久性失明视网膜动脉缺血或Horner征颈上交感神经节后纤维受损2大脑中动脉闭塞的表现:1主干闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏瘫包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪、偏身感觉障碍及偏盲;2皮质支闭塞:①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢瘫痪较上肢轻25、闭锁综合征locked-in syndrome脑桥腹外侧综合征Millard-Gubler syndrome脑桥幅内侧综合征福维尔综合症Foville syndrome延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome26、脑血栓神经影像学:发病后应尽快进行CT检查27、脑梗死与脑出血的鉴别要点性脑栓塞最常见的原因;心房颤动时左心房收缩压降低,血流缓慢淤滞,易导致附壁血栓,栓子脱落引起脑栓塞;29、腔隙性梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压等危险因素基础上,血管壁发生病变,最终管腔闭塞,导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死其梗死灶直径<1.5~2.0cm,从而出现相应神经功能缺损的一类临床综合症;30、常见的腔隙综合征5种:纯运动性轻偏瘫,纯感觉性卒中,共济失调性轻偏瘫,构音障碍——手笨拙综合征,感觉运动性卒中;31、脑出血ICH最常见病因是高血压合并细小动脉硬化,绝大多数高血压性ICH发生在基底核的壳核及内囊区;长期高血压易导致豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉破裂出血,故又称出血动脉;32、CT显示不同部位高密度出血灶33、脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查,以免诱发脑疝形成;34、脑出血的手术指征:1基底核区中等量以上出血壳核出血>=30ml,丘脑出血>=15ml2小脑出血>=10ml或直径>=3cm,或合并明显脑积水;3重症脑室出血脑室铸型4合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变35、蛛网膜下腔出血SAH病因:1颅内动脉瘤:是最常见的病因约占50%~80%2血管畸形3其他36、SAH一般症状主要包括:1头痛:患者常将头痛描述为“一生中经历的最严重的头痛”2脑膜刺激征:颈强、Kerning征和Brudzinski征3眼部症状4精神症状5其他症状37、SAH常见并发症1再出血2脑血管痉挛3急性或亚急性脑积水4其他38、临床疑诊SAH首选头颅CT平扫检查;DSA仍是临床明确有无动脉瘤的诊断金标准;均匀血性CSF是SAH的特征性表现;39、脑血管疾病可干预的危险因素:高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动及其他;第九章神经系统变性疾病40、运动神经元病motor neuron disease,MND是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病;临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征;41、阿尔兹海默病AD是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变;临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等;42、AD的组织病理学上的典型改变为神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生;43、AD的药物治疗:改善认知功能:①胆碱能制剂:多奈哌齐②NMDA受体拮抗剂:美金刚;第十章中枢神经系统感染性疾病44、单纯疱疹病毒性脑炎HSE临床诊断:①口唇或生殖道疱疹史,或本次发病有皮肤、黏膜疱疹;②起病急,病情重,有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状;③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征;④脑脊液红、白细胞数增多,糖和氯化物增多;⑤脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常;⑥头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶;⑦特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断;疱疹、前驱症状、神精、脑脊液、脑电图、CT、MRI45、化脓性脑膜炎脑脊液检查:压力常升高;外观混浊或呈脓性;细胞数明显升高,以中性粒细胞为主;蛋白质升高;糖含量下降,通常低于2.2mmol/L;氯化物降低;46、结核性脑膜炎脑脊液压力增高可达400mmH2O或以上,外观无色透明或微黄,静置后可有薄膜形成;淋巴细胞数显著增多,常为50~500x106/L;蛋白质增高,通常为1~2g/L,糖及氯化物下降,典型脑脊液改变可高度提示诊断;47、抗结核治疗:异烟肼INH、利福平RFP、吡嗪酰胺PZA或乙胺丁醇EMR、链霉素SM48、新型隐球菌脑膜炎脑脊液检查:压力常增高,以淋巴细胞为主,蛋白质含量增高,糖含量降低;脑脊液离心沉淀后涂片做墨汁染色,检出隐球菌可确定诊断;抗真菌治疗:两性霉素B,氟康唑;第十一章中枢神经系统脱髓鞘疾病49、多发性硬化multiple sclerosis,MS是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病;本病最常累及的部位为脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑;主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性;50、Poser1983年诊断标准:临床确诊MS:病程中两次发作和两个分离病灶临床证据;51、MS急性发作期治疗:大剂量甲泼尼龙冲击治疗是MS急性发作期的首选治疗方案;疾病调节治疗:β-干扰素第十二章运动障碍性疾病52、帕金森病Parkinson disease,PD,又名震颤麻痹paralysis agitans,是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿态平衡障碍为主要特征;53、PD临床表现:运动症状:静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势障碍;54、中国帕金森病的诊断标准必备标准1、运动减少:启动随意运动的速度缓慢;2、至少存在下列1项特征①肌肉僵直;②静止性震颤4~6Hz;③姿势不稳55、PD治疗药物:1抗胆碱能药;2金刚烷胺;3复方左旋多巴;4DR激动剂;5MAO-B 抑制剂;6儿茶酚—氧位—甲基转移酶COMT抑制剂;56、肝豆状核变性hepatolenticular degeneration,HLD又称威尔逊病Wilson disease,WD,是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底核为主的脑部变性疾病;临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环K-F环第十三章癫痫57、癫痫epilepsy是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点;临床上每次发作或每种发作的过程称为痫性发作seizure;根据病因学的不同,癫痫可分为三大类:症状性癫痫、特发性癫痫和隐源性癫痫;58、癫痫发作的分类1.部分发作1单纯部分发作1部分运动性发作2部分感觉性发作3自主神经性发作4精神性发作2复杂部分性发作2.全面性发作1全面强直—阵挛发作2强直性发作3阵挛性发作4失神发作5肌阵挛发作6失张力发作59、Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—肩—口角—面部逐渐发展,称为Jackson发作;严重部分运动发作患者发作后可留下短暂性半小时至36小时内消除肢体瘫痪,称为Todd麻痹;60、脑电图EEG是诊断癫痫最重要的辅助检查方法;61、目前癫痫治疗仍以药物治疗为主,药物治疗应达到三个目的:控制发作或最大限度地减少发作次数;长期治疗无明显不良反应;使患者保持或恢复其原有的生理、心理和社会功能状态;62、癫痫的药物治疗的一般原则:1确定是否用药:半年内发作两次以上者2正确选择药物3药物的用法4严密观察不良反应5尽可能单药治疗6合理的联合治疗7增减药物、停药及换药原则63、停药:应遵循缓慢和逐渐减量的原则,一般来说,全面强直—阵挛性发作、强直性发作、阵挛性发作完全控制4~5年后,失神发作停止半年后可考虑停药,但停药前应有缓慢减量的过程,一般不少于1~1.5年无发作者方可停药;64、癫痫持续状态status epilepticus,SE或称癫痫状态,如果患者出现全面强直性阵挛性发作持续5分钟以上即有可能发生神经元损伤,对于GTCS患者若发作持续时间超过5分钟就该考虑癫痫持续状态的诊断,并须用AEDs紧急处理;65、癫痫持续状态的治疗目的为:保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持;终止呈持续状态的癫痫发作,减少癫痫发作对脑部神经元的损害;寻找并尽可能根除病因及诱因;处理并发症;第十四章脊髓疾病66、脊髓损害的临床表现,主要为运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍及其他自主神经功能障碍,前两者对脊髓病变水平定位很有帮助;67、脊髓半侧损伤可引起脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome,表现为受损平面以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍及对侧痛温觉障碍;68、严重横贯性损伤急性期呈现脊髓休克spinal shock,表现为周围性瘫痪,一般持续2~4周后,反射活动逐渐恢复,转变为中枢性瘫痪;判定脊髓横贯性损害平面主要依据感觉障碍平面、反射改变及节段性症状;69、急性脊髓炎acute myelitis是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变,又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎,以病损平面以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征;70、急性脊髓炎临床表现早期为脊髓休克期,出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性;71、脊髓亚急性联合变性SCD是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病;病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等,临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等,常伴有贫血的临床征象巨幼第十五章周围神经疾病72、三叉神经痛首选治疗药物:卡马西平特发性面神经麻痹临床表现:73、7473、患侧闭眼时眼球向外上方转动,露出白色巩膜,称为贝尔征Bell sign74、膝状神经节受累时,除有周围性面瘫,舌前2/3味觉消失及听觉过敏外,患者还可有乳突部疼痛,耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹,称为Ramsay-Hunt综合征;75、吉兰—巴雷综合征是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经;临床特点为急性起病,症状多在2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液蛋白—细胞分离现象,多呈单时相自限性病程,静脉注射免疫球蛋白和血浆交换治疗有效;76、吉兰—巴雷综合征诊断标准:1常有前驱感染史,呈急性起病;进行性加重,多在2周左右达到高峰;2对称性肢体和脑神经支配肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减弱或消失;3可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍;4脑脊液出现蛋白—细胞分离现象5电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等;6病程有自限性77、吉兰—巴雷综合征免疫治疗:1血浆交换2免疫球蛋白静脉注射3糖皮质激素第十七章神经—肌肉接头和肌肉疾病78、重症肌无力myasthenia gravis,MG是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病;主要由于神经—肌肉接头突触后膜上AChR受损引起;临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻;晨轻暮重,病态疲劳79、MG诊断:新斯的明实验:新斯的明0.5~1mg肌内注射,20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性;80、MG药物治疗:溴吡斯的明81、MG危象分为三类:1肌无力危象2胆碱能危象3反拗危象82、周围性瘫痪periodic paralysis是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病,与钾代谢异常有关;肌无力可持续数小时或数周,发作间歇期完全正常;83、低钾型周期性瘫痪hypokalemic periodic paralysis为常染色体显性遗传或散发的疾病,我国以散发多见;临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型;84、进行性肌营养不良症临床表现:1.假肥大型1Duchenne型肌营养不良症DMD2Becker型肌营养不良症BMD2.面肩肱型肌营养不良症3.肢带型肌营养不良症4.眼咽型肌营养不良症5.Emery—Dreifuss型肌营养不良症EDMD6.其他类型。
神经系统疾病定位诊断PPT

神经肌肉疾病 多发性肌无力
二 基本特征 肌肉:对称性肢带肌无力近端
晚期肌萎缩明显 与肌无力相一致的腱反射减退
神经肌肉疾病 多发性肌无力
神经肌肉接头: 主要累及眼外肌 延髓肌和肢带肌; 无肌萎缩; 特征为症状的波动性; 腱反射不受影响
神经肌肉疾病 多发性肌无力
周围神经: 对称性远端的感觉 运动 反射和植物神经功能障碍; 尤其腱反射改变明显
肌肉无力和瘫痪的定位
一 机制 从大脑的运动神经元 到肌肉这一通路 任何环节病变 均可导致肌无力或瘫痪
肌肉无力和瘫痪的定位
二 部位与病变的关系
一电解质紊乱 1 低钾:
肢带肌无力呼吸肌及延髓肌 多不受影响 腱反射存在;补钾有效 发作性数小时~数天
肌肉无力和瘫痪的定位
2 高钾:
家族性; 发作性持续12小时;频繁; 肌无力常累及某一肌群; 可有延髓肌和呼吸肌受累;
肌肉无力和瘫痪的定位
2 多数性单神经病:
为多个不相邻的周围神经损害; 常见病因为糖尿病 结缔组织病 变等
3 单一神经损害:
多为局部病因所致
肌肉无力和瘫痪的定位
4 神经丛病变: 见于外伤 肿瘤或炎症等 臂丛损害:上部 下部 腰骶丛损害:
5 前根损害:
肌肉无力和瘫痪的定位
6 前角损害: 节段性特征;肌张力降低 反射改变 肌萎缩; 可见肌束震颤 多为远端无力; 也可能以近段为主
肌肉无力和瘫痪的定位
伴有疼痛或肌强直; 禁食 运动后或使用钾诱发钾敏
感性; 发作时血钾多正常或升高
肌肉无力和瘫痪的定位
3 副肌强直paramyotonia 诱因:寒冷 自发 特征:寒冷诱发
反常性强直活动后加重 常染色体显形遗传; 常伴高血钾或正常血钾
神经病学总结

Chapter1.2.3 神经病学概论1.神经系统的解剖以及病损的定位诊断(1)内囊以及丘脑内囊损害引起三偏——偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍丘脑—对侧感觉缺失,深感觉和精细感觉障碍重于浅感觉,伴感觉异常和自发性疼痛(2)脑干1)延髓延髓背外侧综合症(wallenberg syndrome):交叉性感觉障碍,同侧面部浅感觉丧失,对侧偏身痛,浅感觉丧失;同侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音困难、咽反射消失等2)脑桥脑桥腹外侧综合征(Millard-Gulber syndrome):同侧展神经、面神经麻痹,对侧中枢性偏瘫,对侧偏身感觉障碍。
脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome):两眼向病灶对侧凝视,同侧展神经、面神经麻痹,对侧中枢性偏瘫闭锁综合征:又称去传出状态,是双侧脑桥基底部病变,典型临床症状为意识清醒,咽部、四肢不能活动,仅以眼部的某些动作与外界交流(2)中脑大脑脑脚综合症(weber syndrome):动眼神经交叉瘫,病侧动眼神经麻痹,对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫(3)脊髓1)不完全性脊髓损害•脊髓前角损害:节段性下运动神经元瘫痪,表现为下运动神经元瘫痪如肌肉萎缩、腱反射消失,无感觉障碍和病理反射。
•后角损害:同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍,常见于脊髓空洞症。
•侧角损害:C8~L2是脊髓交感神经中枢,受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等,C8~T1病变时出现Horner综合征;S2~4侧角为副交感中枢,损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍。
•前联合型:见于脊髓中央部病变(肿瘤、脊髓空洞症),双侧对称性节段性分离性感觉障碍(对称性、节段性、浅感觉障碍,而深感觉保留)•前索损害:对侧病变水平以下粗触觉障碍,刺激性病变出现病灶对侧水平以下弥散性疼痛•后索损害:振动觉、位置觉障碍,感觉性共济失调、精细触觉障碍。
•侧索损害:对侧肢体病变水平以下上运动神经元瘫痪和痛温觉障碍•脊髓束性损害:以选择性侵犯脊髓个别传导束为特点•脊髓半切综合征(Brown-Sequard Syndrome):表现为病变对侧浅感觉丧失,同侧深感觉丧失和上运动神经元瘫痪。
神经病学第二章

第三节脑神经十二对脑神经Ⅰ嗅、Ⅱ视、Ⅲ动眼Ⅳ滑、Ⅴ叉、Ⅵ外展Ⅶ面、Ⅷ听、Ⅸ舌咽Ⅹ迷走、Ⅺ副、Ⅻ舌下单纯感觉:ⅠⅡⅧ单纯运动:ⅢⅣⅥⅪⅫ混合性神经:ⅤⅦⅨⅩ脑神经核位置中脑:ⅢⅣ桥脑:ⅤⅥⅦⅧ延髓:ⅨⅩⅪⅫ十二对脑神经:面神经核下部、舌下神经核——单侧支配(对侧皮质脑干束)嗅神经病损表现及定位诊断1.鼻腔病变:双侧嗅觉减退或缺失2.嗅神经、嗅球、嗅束:一侧或双侧嗅觉缺失。
见于颅底骨折、额叶底部病变3.嗅中枢:幻嗅视神经视神经病损表现视力障碍视野缺损视乳头异常定位诊断1、单眼全盲:一侧视神经病变(球后视神经炎)2.双颞侧偏盲:见于视交叉正中部病变(垂体腺瘤,颅咽管瘤)3. 对侧同向性偏盲:视束病变(颞叶肿瘤、丘脑肿瘤)4.象限盲:视辐射部分受损下部受损——两眼对侧视野同向上象限盲(颞叶后部肿瘤或血管病)上部受损——两眼对侧视野同向下象限盲(顶叶肿瘤或血管病)动眼神经滑车神经外展神经不同部位的眼肌损害1. 周围性眼肌麻痹2. 核性眼肌麻痹3. 核间性眼肌麻痹4. 核上性眼肌麻痹1.周围性眼肌麻痹(1) 动眼神经麻痹上睑下垂外斜视复视眼球向上、下、内活动受限瞳孔散大光反射、调节反射消失(2) 滑车神经麻痹:上斜肌麻痹, 下楼复视(3) 外展神经麻痹:内斜视、复视、眼球不能外展2. 核性眼肌麻痹临床表现类似于周围性眼肌麻痹特点:1).双侧眼球运动障碍2).合并脑干内邻近结构损害3).分离性眼肌麻痹见于脑干病变3. 核间性眼肌麻痹---内侧纵束综合症(1)前核间性眼肌麻痹一侧内侧纵束上行纤维受损双眼向对侧注视时病侧眼球不能内收对侧眼球可外展(可伴眼震)辐辏反射正常(2)后核间性眼肌麻痹一侧内侧纵束下行纤维受损双眼向同侧注视时…同侧眼球不能外展…对侧眼球可以内收…辐辏反射正常(3)一个半综合症一侧脑桥被盖部病变双眼水平注视时✦患侧眼球既不能内收又不能外展✦对侧眼球不能内收,可外展✦伴水平眼震4.核上性眼肌麻痹---中枢性眼肌麻痹(1)水平注视麻痹皮质侧视中枢(额下回后部)受损破坏性病变:双眼向病灶侧凝视刺激性病灶:双眼向病灶对侧偏视桥脑侧视中枢受损破坏性病变:双眼向病灶对侧凝视(2)垂直注视麻痹---见于上丘病变上丘上半病变破坏性病变:双眼上视不能(Parinaud综合征)刺激性病灶:双眼发作性转向上方(动眼危象)上丘下半病变破坏性病变:双眼下视不能临床共同特点:双眼同时受累无复视反射性运动仍保留见于颈上交感神经径路损害瞳孔调节障碍正常瞳孔:普通光线下瞳孔正常直径3~4mm瞳孔调节:动眼神经副交感纤维支配瞳孔括约肌;颈上交感神经节交感纤维支配瞳孔散大肌异常瞳孔:瞳孔缩小:小于2mm ;瞳孔散大:大于5mm霍纳征(Horner sign) 见于颈上交感神经径路损害临床表现:↗一侧瞳孔缩小↗眼裂变小(睑板肌麻痹)↗眼球内陷(眼眶肌麻痹)↗可伴同侧面部少汗三叉神经1.头面部的浅感觉2.下颌运动3.角膜反射病损表现及定位诊断1.三叉神经周围性损害刺激性病变:三叉神经痛破坏性病变:面部感觉减退或消失;张口下颌向患侧偏斜2.三叉神经核性损害分离性感觉障碍洋葱皮样分布面神经面部表情肌运动角膜反射舌前2/3味觉腮腺、泪腺分泌病损表现及定位诊断1.周围性损害2.中枢性损害前庭蜗神经舌咽迷走神经:软腭运动,吞咽动作,构音,咽反射,副神经,舌下神经病损表现及定位诊断第六节运动系统运动:是指骨骼肌的活动。
第八版神经病学配套课件 2 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断

1. 外侧面
额极病变
中央前回病变
以精神障碍为主,表现为 ➢ 记忆力和注意力减退 ➢ 表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和内省
力 ➢ 思维和综合能力下降,可有欣快感或易怒
刺激性病 灶
对侧上、下肢或面部的抽搐( Jackson癫痫)或继发全身性癫痫
破坏性病 灶
发多作引起单 瘫
➢上部受损产生对侧下肢瘫痪
一、大脑半球 二、内囊 三、基底神经节 四、间脑 五、脑干
六、小脑 七、脊髓
一、大脑半球 (cerebral hemisphere)
左侧大脑半球外侧面结构及功能区
一、大脑半球 (cerebral hemisphere)
概述
优势半球
➢在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势 ➢多位于左侧,只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧
(二)顶叶(parietal lobe)
病损表现及定位诊断
1. 中央后回和顶上小叶病变
破坏性病灶
➢ 病灶对侧肢体复合性感觉障碍,如实体觉、位置觉、两点 辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失
刺激性病灶
➢ 可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫 ➢ 如扩散到中央前回运动区,可引起部分性运动性发作,也
可扩展为全身抽搐及意识丧失
解剖结构及生理功能
位于中央沟后、顶枕沟 前和外侧裂延线的上方
左侧大脑半球外侧面结构及功能区
(二)顶叶(parietal lobe)
解剖结构及生理功能
皮质感觉区
中央后回 顶上小叶
为深浅感觉的皮质中枢 为触觉和实体觉的皮质中枢
运用中枢
优势半球的缘上回 与复杂动作和劳动技巧有关
视觉性语言中枢 角回,靠近视觉中枢 为理解看到的文字和符号的皮质中枢
精神病学--《神经病学》总论

神经病学的总体目标是:
发展神经科学,提高对疾病的认识水平,及时对 疾病进行合理的诊断,同时尽可能针对病因恰当 治疗,提高治愈率,降低死亡率和致残率
绪论
二、神经病学的特性
疾病的复杂性
神经系统和肌肉组织的解剖构造都非常复杂, 不同部位病变所表现的症状不同,如果病灶同时 累及几个部位,临床症状就会互相重叠,给诊断 和分析带来很大困难。
目录
第十二章 运动障碍性疾病 第十三章 癫痫 第十四章 脊髓疾病 第十五章 周围神经疾病 第十六章 自主神经系统疾病 第十七章 神经-肌肉接头和肌肉疾病 第十八章 神经系统遗传性疾病 第十九章 神经系统发育异常性疾病 第二十章 睡眠障碍 第二十一章 内科系统疾病的神经系统并发症
第一章 绪 论
绪论
《神经病学》总论
总论
第一章 绪论 第二章 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断 第三章 神经系统疾病的常见症状 第四章 神经系统疾病的病史采集和体格检查 第五章 神经系统疾病的辅助检查 第六章 神经系统疾病的诊断原则
各论
第七章 头痛 第八章 脑血管疾病 第九章 神经系统变性疾病 第十章 中枢神经系统感染性疾病 第十一章中枢神经系统脱髓鞘疾病
绪论
四、神经病学的发展
(一)神经疾病谱的变化
全国老年人口比例已达10%以上,预计未来一 段时间内还会有较大幅度的增加
老年人口的增多将会使老年变性病和脑血管病 增多,将会使疾病谱发生改变
(二)神经疾病诊断手段的变化
随着分子生物学、神经影像学和其他相关学科 发展,神经疾病的诊断将会发生根本性的改变
绪论
四、神经病学的发展
(三)神经疾病治疗技术的变化
除了大量新药进入临床外,其他新的治疗手段也 大量进入临床
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第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断概述神经系统疾病的诊断包括定位诊断(病变部位诊断)和定性诊断(病因诊断)两个部分。
l艋床医师根据解剖学、生理学和病理学知识及辅助检查结果对症状进行分析.推断其发病部位.称为定他诊断;在此基础上确定病变的性质和原因,这一过程称为定性诊断。
定位诊断是诊断神经系统疾病的第一步.正确完成定位诊断取决于三个因素,一是对神经系统解剖、生理和病理的理解,二是对这些结构病损后症状的掌握,三是l旌床基本功的扎实运用。
奉章主要讨论神经结构病损与临床症状之间的关系,为临床定位诊断提供理论基础。
神经结构病损后出现的症状,按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
①缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑囊区梗死时,破坏了通过囊的运动和感觉传导柬而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。
②刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的颊痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
③释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体柬征,表现为肌力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
④断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时t引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫,肌力减低、深浅反射消失和病理征阴性.称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时.损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。
休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
第一节中枢神经中枢神经系统(…tral……syst哪.cNs)包括脑和脊髓,脑分大脑、问脑、脑干和小脑等部分,脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。
不间的神经结构受损后,其临床症状各有特点。
一、大脑半球大脑半球(cerebral h…spl制e)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回t部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶.根据功能又有不同分区(图2 1)。
此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统(图2—2、图2 3)。
两侧大脑半球的功能不完全对称,按功能分优势半球和非优势半球。
优势半球为在语言,逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球,多位于左侧.只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧。
非优势半球多为右侧大脑半球,主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识*Ⅱ及视觉记忆功能等方面占优势。
不同部位的损害产生不同的临床症状。
(一J额叶【解剖结构及生理功能】额叶(f…taI】0be)占大脑半球表面的前I力,位于外侧裂上方和中央淘前方,是大脑半球主要功能区之一。
前端为额极.外侧面以中央沟与顶叶分界,底面以外侧裂与颞叶分界,侧面以扣带沟与扣带回分界。
中央沟前有与之略平行的中央前沟,两沟之间为中央前回.是大脑皮质运动区。
中央前回前方从上向下有额上淘及额下淘,将额叶外侧面的其余部分分为额上回、额中回和额下回(见图2 1)。
额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括:①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”(图2 4),头部在下,最接近外侧裂;足最高t位于额叶侧面。
②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥体外系的皮质中枢.发出纤维到丘脑、基底节和红核等处.与联合运动和姿势调节有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运动有关;此外,此区也是自主神经皮质中枢的一部分;还包括肌力的抑制区。
此区受损瘫痪不明显t可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。
③皮质侧视中枢:位于额中回后部,司双跟同向侧视运动。
④书写中枢:位于优势半球的额中回后部,与支配手部的皮质运动区相邻。
⑤运动性语言中枢(Br…区):位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区,管理语言运动。
额叶前部:有广泛的联络纤维.与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。
【病损表现及定位诊断】额叶病变时主要引起以下症状和表现。
1外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。
①额极病变:以精神障碍为主.表现为记忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和省力.思维和综合能力下降,可有欣快感或易怒。
②中央前回病变:刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作;破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪,下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪I 严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。
③额上回后部病变:可产生对侧上胜强握和摸索反射。
强握反射(g—p renex)是指物体触及患者病变对侧手掌时.引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象;摸索反射(groplng refkx)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索.直至抓住该物紧握不放的现象。
④额中回后部病变:刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视•破坏性病变双眼向病灶侧凝视;更后部位的病变产生书写不能。
⑤优势侧额下回后部病变:产生运动性失语。
z侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。
后部的旁中央小叶(p…∞’traI】obule)病变可使对侧膝以下瘫痪,矢状窦旁脑膜瘤可压迫l两侧下肢运动区而使其产生瘫痪,伴有尿便障碍,临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节“上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。
3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜僧和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。
病损主要位于额叶眶面,表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩等症状。
额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩.对侧视乳头水肿,称为福斯特肯尼迪综合征(F0ster K…edy synd…c)。
【二)顶叶【解剖结构及生理功能】顶叶(panetallobe)位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方。
前面以中央沟与额叶分界,后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界t下面以外侧裂与颞叶分界。
中央沟与中央后沟之间为中央后回,为大脑皮质感觉区。
中央后回后面有横行的顶间沟.将顶叶分为顶上小叶和顶下小叶。
顶下小叶由围绕外侧裂末端的缘上回和围绕颞上掏终点的角回组成(见图2一1)。
顶叶主要有以下功能分区:①皮质感觉区:中央后回为深浅感觉的皮质中枢.接受对侧肢体的深浅感觉信息,各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4),头部在下而足在顶端。
顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。
②运用中枢:位于优势半球的缘上回.与复杂动作和劳动技巧有关。
③视觉性语言中枢:又称阅读中枢,位于角回,靠近视觉中枢.为理解看到的文字和符号的皮质中枢。
【病损表现及定位诊断】顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
1_中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍.如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫,如扩散到中央前回运动区,可引起部分性运动性发作,也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
2顶下小叶(缘上回和角回)病变(1)体象障碍:顶叶病变可产生体象障碍,体象障碍的分类及特点详见第三章。
(2)古茨曼综合征(Gerst…n synd…):为优势侧角回损害所致.主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。
(3)失用症:优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区.发出的纤维至同侧中央前回运动中枢.再经肼胝体到达右侧中央前回运动中枢,因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。
失用症分类及特点详见第三章。
【三】颞叶【解剖结构及生理功能】颞叶(…p…IIobe)位于外侧裂的下方.顶枕裂前方。
以外侧裂与额、顶叶分界.后面与枕叶相邻。
颞叶前端为颞极.外侧面有与外侧裂平行的颞上沟以及底面的颞下沟.两沟界限了颞上回、颞中回和颞下回(见I雩I 2 1)。
颞上回的一部分掩人外侧裂中,为颞横回。
颞叶的主要功能区包括:①感觉性语寄中枢(w…1ckc区):位于优势半球颞上回后部。
②听觉中枢:位于颞t一回中部及颞横回。
③嗅觉中枢:位于钩回和海马回前部,接受双侧嗅觉纤维的传人。
④颞叶前部:与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。
预叶侧面:此区域属边缘系统,海马是其中的重要结构,与记忆、精神、行为和脏功能有关。
【病损表现及定位渗断】颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神括动障碍。
J_优势半球颞上回后部(w一-cke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音,但不能理解说话的含义,即感觉性失语(we…ke aph啪)。
2优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品.能说出它的用途,但说不出它的名称。
如对钥匙.只能说出它是“开门用的”,但说不出“钥匙”名称。
如果告诉他这叫“钥匙”.患者能复述,但很快叉忘掉,称之为命名性失语(……a9has•a)。
3颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味.儆舔舌、咀嚼动作,称为钩回发作。
4海马损害可发生癫痫,出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感,情感异常、精神异常、脏症状和抽搐.还可以导致严重的近记忆障碍。
5优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状,多为人格改变、情绪异常、记忆障碍,精神迟钝爰表情淡漠。
6颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变,表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。
(四)枕叶【解剖结构及生理功能】枕叶(0cc,pttal 10be)位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方.为大脑半球后部的小部分。
其后端为枕极.侧面以距状裂分成楔回和舌回(见图2 2)。
围绕距状裂的皮质为视中枢,亦称纹状区,接受外侧膝状体传来的视网膜视觉冲动。
距状裂上方的视皮质接受上部视网膜传来的冲动,下方的视皮质接受下部视网膜传来的冲动。
枕叶主要与视觉有关。
【病损表现及定位诊断】枕叶损害主耍引起视觉障碍。
】_视觉中枢病变刺激性病变可出现闪光,暗影、色彩等幻视现象,破坏性病变可出现视野缺损。
视野缺损的类型取决于视皮质损害围的大小:①双侧视觉中枢病变产生皮质盲,表现为全盲,视物不见.但对光反射存在。
②一侧视中枢病变可产生偏盲,特点为对侧视野同向性偏盲.而中心视力不受影响.称黄斑回避(…ul…pa~g)。
③距状裂以下舌回损害可产生对侧同向性上象限盲;距状裂以上楔回损害可产生对侧同向性下象限盲。
2.优势侧纹状区周围病变患者并非失明,但对图形、面容或颜色等都失去辨别能力.有时需借助于触觉方可辨认。
如给患者看钥匙不能认识,放在手上触摸一下即能辨认.称之为视觉失认。