心原性休克的原因及血液动力学特点是什么?

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心源性休克

心源性休克
症状及体征:口渴感消除、颈静脉充盈良好、
四肢暖、脉有力而不快, 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8, 尿量 30ml/h、比重1.020, CVP 8~12cmH2O,
PCWP 18~20mmHg。
急性心肌梗死并心源性休克者,24小时内液体总量 应控制在1500~2000ml。

休克的分类
按病因学分类
病因
休克的分类
按血流动力学的特点
低动力型 高动力型
高排 低阻型
冷休克 暖休克
心源性休克的定义
是心力衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭, 不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降, 重要脏器和组织严重供血不足,引起全身性微循
环功能障碍从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢
障碍及脏器功能损害为特征的临床综合征。
注:1:a波,2:c波,3:v波
休克的监测


心排量:由股静脉插入热稀释导管至肺动 脉,随时测定心排量。有心腔分流、三尖 瓣及肺动脉瓣反流时,本法可有误差。 根据心排量、肺动脉平均差、肺楔压、动 脉平均压及右房平均压可计算肺循环和体 循环阻力。连续观察心排量及肺、体循环 阻力有助于判断疗效及药物选择。
> 15~20cmH2O 输液过多或右室功能不全
休克的监测
尿量



正常 多尿 少尿 无尿
1000~2000ml(1500) >2500ml/24小时 <400 ml/24小时 或<0.5ml/kg· h < 100 ml/24小时

休克的监测
肺动脉楔嵌压 pulmonary arterial wedge pressure, PAWP
病因与发病机制

血流动力学休克分型

血流动力学休克分型

血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类,低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。

低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失,如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。

心源性休克是由于心肌和(或)心脏瓣膜结构严重损害,或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。

多由于大面积心肌梗死,右心室心肌梗死及心肌缺血,或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害,以及严重快速或缓慢心律失常而发生。

分布性休克是指虽无血容量绝对丢失,但血管张力异常降低,血液异常滞留于血管床,以致有效循环血容量不足所引起的一类休克,包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。

阻塞性休克是指由于血流在心外受阻,从而使血液回流和搏出减少而引起的休克,可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。

心源性休克的病理生理学(全文)

心源性休克的病理生理学(全文)

心源性休克的病理生理学(全文)介绍心源性休克(CS)的特征是由心输出量(CO)和氧输送(DO2)不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。

总体而言,心源性休克累及心肌收缩力的显著降低,而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血,所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和多器官衰竭。

这个闭环有可能以死亡告终(图1)。

确定潜在病因可以在血流动力学复苏和稳定后启动特定的药物或机械治疗。

目前的在案记录显示,高达81%的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征(ACS)。

因此,对于有冠心病危险因素的患者,急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象,在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。

众所周知,心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。

四肢和重要器官的低灌注也很常见。

如果激发事件是每搏量(SV)不足,则外周血管收缩可以维持组织灌注压,以改善冠状动脉和外周的灌注,同时也代表后负荷增加。

这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症,进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。

心动过速经是室上速中最常见的类型,心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。

原发性心脏问题经典的病理过程是严重的急性心肌梗死(AMI)后的心肌组织损伤,导致严重的左室功能不全。

尽管病因可能不同,但心源性休克的病理生理涉及很多不同但又相互叠加的因素:最初的心脏受损,心输出量降低,中枢血流动力学改变[包括左室(LV)和右室(RV)充盈压力升高时压力和容量之间相互作用的变化],微循环不稳,全身炎症反应,以及器官功能障碍。

这些事件可以被认为是短暂的心源性休克阶段,根据最初心脏损伤的严重程度和/或治疗的早期实施,在此阶段中的每一个都可能被延迟。

另外,在慢性心力衰竭(CHF)患者中,心律失常或呼吸道感染等诱发因素可导致心脏代偿功能的急性恶化,并演变为心源性休克。

在无心血管基础疾病的患者中,若发生了心源性休克,则其结果往往更糟。

心源性休克急救与处理

心源性休克急救与处理

心源性休克急救与处理心源性休克是一种严重的心血管急症,是由于心脏泵血功能严重减退或完全停止导致的血液循环衰竭。

它是一种危及生命的疾病,需要紧急救治。

本文将详细介绍心源性休克的定义、病因、临床表现、急救处理和护理措施。

一、定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重减退或完全停止,导致全身组织器官灌注不足,出现严重的循环衰竭症状的一种急性病理状态。

它是一种严重的心血管急症,需要紧急救治。

二、病因心源性休克的病因多种多样,常见的有:1. 急性心肌梗死:心肌梗死导致心肌坏死,减少了心脏泵血功能。

2. 心律失常:如心室颤动、心室扑动等快速而不规则的心律失常,使心脏无法有效地泵血。

3. 心脏瓣膜病变:如严重的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等,导致心脏泵血功能下降。

4. 心肌炎、心肌病等心脏疾病:这些疾病会导致心肌功能受损,进而引发心源性休克。

三、临床表现心源性休克的临床表现多样,常见的症状包括:1. 皮肤苍白、湿冷:由于全身组织器官灌注不足,皮肤出现苍白、湿冷的表现。

2. 血压下降:由于心脏泵血功能减退,导致血压下降,严重时可出现休克状态。

3. 心率增快:心脏为了弥补泵血功能减退,会加快心率,以增加心输出量。

4. 呼吸急促:由于组织器官缺氧,导致呼吸急促。

5. 意识改变:由于脑部供血不足,可出现意识改变,如烦躁、迷茫、昏迷等。

四、急救处理心源性休克的急救处理应该包括以下几个方面:1. 立即呼叫急救车:心源性休克是一种危及生命的疾病,需要立即呼叫急救车,将患者送往医院进行进一步的救治。

2. 维持呼吸道通畅:如果患者出现呼吸困难,应该采取相应的措施维持呼吸道通畅,如头后仰、开放口腔等。

3. 给予氧气:给予患者纯氧吸入,以提供足够的氧气供给。

4. 心脏复苏:如果患者出现心脏骤停,应该立即进行心肺复苏,包括胸外按压和人工呼吸。

5. 给予血管活性药物:根据患者的具体情况,可以给予血管活性药物,以维持血压稳定。

6. 寻找并处理病因:在急救过程中,应该尽快寻找并处理导致心源性休克的病因,如心肌梗死时应该进行溶栓治疗或介入手术等。

心源性休克知识点总结

心源性休克知识点总结

心源性休克知识点总结一、病因与发病机制1. 急性心肌梗死:心源性休克最常见的病因之一,当心肌缺血缺氧导致心肌细胞坏死,严重影响心脏泵血功能。

2. 严重心律失常:如室颤、快速性心律失常等均可导致心脏泵血功能严重不足,使心输出血量急剧下降。

3. 急性心肌炎:病毒性心肌炎、细菌性心内膜炎等都可能导致心脏泵血功能受损。

4. 休克性心肌病:由于多种原因导致的心脏收缩力减弱,血液流出心脏减少,进而导致心源性休克。

二、临床表现1. 血流动力学紊乱:包括低血压、心排血量减少、组织灌注不足等。

2. 多脏器功能障碍:如肾功能不全、肝功能不全、肠道缺血坏死等。

3. 血清生化指标异常:如乳酸、血氧饱和度、肌酸激酶等指标异常。

4. 神经系统表现:如头晕、烦躁不安、神志淡漠等。

三、诊断与评估1. 临床表现:患者有下肢湿冷、出汗、烦躁不安、心率快、血压下降等表现。

2. 体征:包括皮肤苍白、夹紧细脉、心率快速、血压下降等。

3. 实验室检查:包括心肌酶谱、血乳酸、动脉血气分析等指标,以评估心肌损伤程度和代谢状态。

4. 影像学检查:如心电图、超声心动图等对心脏结构和功能进行评估。

四、治疗原则1. 及时纠正缺氧:给氧、呼吸机辅助通气等。

2. 激活循环:输液扩容、血管活性药物等。

3. 惩教疗法:控制心肌梗死、心律失常等诱因。

4. 支持疗法:如心电监测、机械辅助循环等支持措施。

五、护理措施1. 严密监测病情变化:包括血氧饱和度、心电监护、动脉血气分析等。

2. 定期评估病情:密切观察患者的生命体征、神志状态等。

3. 给予患者心理支持:安慰和鼓励患者,增强患者的自信心和抗病能力。

4. 配合医生进行治疗:监测患者的用药效果,及时反馈给医生调整治疗方案。

总之,心源性休克是一种常见而严重的心血管系统功能失调疾病,对于医护人员来说需要及时采取措施进行抢救。

同时患者家属也需要了解关于心源性休克的相关知识,以便及时发现和处理患者的病情。

希望这篇文章能够帮助大家更好地了解心源性休克,为患者的抢救和康复提供帮助。

心源性休克

心源性休克
晕厥。
肺动脉高压(PAH)是指肺动脉高压增高,而肺静脉压力正常,主要原因是肺小动脉原发病变,其是以肺血管阻力进行性增高并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病,诊断PAH时尚需在PH诊断标准基础上包括肺毛细血管楔压(PCWP)<15mmHg。临床表现:早期通常无明显症状,最常见的临床表现为劳力性呼吸困难,大约60%患者以劳力性呼吸困难为首发症状吗,随着病程进展,所有患者均可出现呼吸困难,严重肺动脉高压患者休息时也可以出现呼吸困难,其他常见症状有疲乏,虚弱,无力,活动耐量下降,胸痛,晕厥,腹胀等,大约40%肺动脉高压患者曾发生过心绞痛和
大面积心肌梗死是引起心源性休克的常见原因,或者梗死面积虽然不大,但存在机械并发症。心源性休克同时有体循环灌注和肺循环淤血或水肿表现,按休克的严重程度可分为轻、中、重、极重度休克。轻度休克表现为烦躁不安,面色苍白,出汗,心率>100次/分,肢端稍发绀,发凉,收缩压<80mmHg、尿量略少。中度休克表现为面色苍白,表情淡漠,肢端发绀,四肢发凉,收缩压60-80mmHg,脉压<20mmHg,量<17ml/h。重度休克表现为意识模糊,反应迟钝,面色苍白,发绀,四肢厥冷,皮肤花斑,心率>120次/分,心音低钝,脉搏细弱,收缩压40-60mmHg,尿量明显减少或无尿。极重度休克发展为昏迷,呼吸表浅且不规则,口唇皮肤发绀,四肢厥冷,脉搏极弱甚至摸不到,心音低钝,收缩压<40mmHg,无尿,可有广泛皮下粘膜及内脏出血,多器官功能衰竭征象。
心源性休克指在血容量充足和左心室充盈在不低的情况下,直接由心室泵功能损害而导致的持续低血压和组织低灌注状态的休克综合征。多发于既往高血压、血脂异常和冠状动脉成形术病史患者,心源性休克是急性冠脉综合征的严重并发症。心源性休克的临床表现包括低血压,心动过速,少尿,四肢厥冷和神经症状,血流动力学上表现为收缩压低于90mmHg,持续超过30分钟,心脏指数小于2.2L/(min.m2)和肺毛细血管楔压(pcwp)大于18mmHg。

心血管内科心源性休克

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什么是心源性休克
心源性休克是一种心律失常的病症,由心脏无法有效泵血引起。它是一种严 重的医学紧急情况,需要紧急处理。
心血管系统的生理过程
1
收缩期
心脏肌肉收缩,把氧气和营养输送到全身。
2
舒张期
心脏肌肉放松,允许血液回流进入心脏。
3
心脏电活动
心脏的电信号控制着每次收缩和舒张。
心血管系统的病理生理过程
动脉粥样硬化
动脉壁上形成斑块,导致血液流动 不畅。
心肌梗死
心脏肌肉供血不足,导致部分心肌 死亡。
心力衰竭
心脏无法有效泵血,导致全身器官 功能受损。
心源性休克的病因分析
1 心肌梗死
2 心脏衰竭
3 心律失常
冠状动脉供血不足导致心肌 梗死。
心脏无法有效泵血,导致休 克。
心脏电活动异常,导致血液 流动不畅。
冠状动脉造影
通过注射造影剂观察冠状动脉的状况。
3
全身器官功能衰竭
由于供血不足,全身器官功能逐渐衰竭。
心源性休克的诊断标准
1 体征
低血压、快速心率、代谢性酸中毒等。
2 心电图
心电图检查可以显示心脏的电活动异常。
3 心脏超声
超声检查可以帮助确定心脏功能是否异常。
心源性休克的诊断方法
血液检查
检查血中酸碱平衡和心肌酶的水平。
心脏造影
通过注射造影剂观察心脏的血液流动。
心源性休克的临床表现
低血压 冷汗出多
心率加快 呼吸快速
皮肤苍白 意识模糊
பைடு நூலகம்
心源性休克的分类
心肌源性休克
由心肌病变引起的休克。

心源性休克-病理生理学

心源性休克-病理生理学

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心源性休克-病理生理学
凡能严重地影响心脏排血功能, 使心输出量急剧降低的原因, 都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。

例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。

其中主要的是心肌梗塞。

这型休克的主要特点是:
①由于心泵衰竭, 心输出量急剧减少, 血压降低;微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡;
②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足, 使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 小动脉、微动脉收缩, 外周阻力增加, 致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加, 剌激心室壁压力感受器, 反射性地引起心血管运动中枢的抑制)医学教|育网搜集整理;
③交感神经兴奋, 静脉收缩, 回心血量增加, 而心脏不能把血液充分输入动脉, 因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿, 这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧, 促使心泵衰竭。

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的 反 应 及 由 患 者 自行 描 绘 疼 痛 的 程 度 , 照 口述 描 对
内 外 较 为 常 用 的 疼 痛 评 定 标 准 , 用 形 容 词 描 述 疼 采
痛 的程度 。该评 分法分 为 4级 : 0级 : 无疼 痛 或稍 感
不适 ; I级 : 轻微 疼痛 可忍受 ;I : 1级 明显 疼痛仍 可忍 受 ;I : 1级 剧烈疼 痛不 能忍受 。 1
答 : 源性 休 克 的主 要 原 因是 心 肌 广 泛 坏死 , 动 环 节 是 心 输 出 量 的 急 剧 减 少 , 脉 血 压 在 早 期 即 有 明 显 下 降 。其 血 液 心 始 动
动 力 学 特 点 是 : 输 出量 减 少 , 搏 输 出量 降 低 , 心 室 舒 张 末 期 内 压 上 升 , 外 周 阻 力 增 高 , 肌 收 缩 力 下 降 , 般 中 心 静 脉 心 每 左 总 心 一
[ ] 朱 志 云 , 佳 敏 . 触 在 胃镜 检 查 中的 应 用 [] 护 士 进 修 杂 志 , 2 徐 抚 J.
2 0 , ( )8 —3 0 8 23 1 : 2 8 .
E 3 张 桂 英 , 凤 玲 . 触 技 巧 对 经 阴道 分 娩 的 干 预 应 用 E] 护 士 3 霍 抚 J.
患者 进 入手 术 室 , 于陌 生 的环 境及 工 作 人 员 对
产 生一种 本能 的恐 惧 , 行硬 膜 外 麻 醉 穿刺 时 特殊 的
体 位使患 者处 于较 高 的应 激 状 态 , 患 者 产 生不 同 使
程 度 的 生 理 应 激 反 应 和 心 理 应 激 反 应 , 而 会 影 j从 响 麻 醉 及 手 术 的顺 利 实 施 。 触 觉 是 最 原 始 的 感 觉 器 官 , 肤 是 面 积 最 大 的 皮 体 表 感 觉 器 官 , 中枢 神 经 的 外 器 官 u , 过 皮 肤 这 为 通
压增高 。
摘 自《 士 继 续教 育 手 册 》 护

瘤 切除术 的患 者 , 经过 护 士 的抚 触 , 痛 有所 缓 解 , 疼
对麻 醉 及手术 的顺利 实施有 积极 作用 。在实施 硬膜 外麻 醉 的其他 手术 时 , 可尝 试 采 用抚 触 来 缓解 患 也
者 麻醉 穿刺时 的疼痛 。
参 考 文 献
[ ] 陈银英. 国抚触疗法的研究进展与展望[] 现代中西 医结合 1 我 J.
杂 志 ,0 8 1 ( ) 8 3 20 ,7 5 :0 .
最大 的感受器 官 , 递抚 触 对 神 经 中枢 的 刺激 作 传
用 可 以抑 制痛觉 , 其原 理是通 过刺 激大 的神经 纤维 , 抑 制细小 神 经纤 维 所 传导 的疼 痛 刺激 J 。另外 , 抚 触 能促使 体 内止痛 物 质 内腓 肽 增加 , 内致 痛 物质 体 的含量减 少 , 响体 内与 疼痛 有 关 的 神经 介 质及 激 影 素 的分泌 代谢 和化 学 物质 的衍 化 释放 过 程 , 而起 从 到 镇 痛 作 用 。抚 触 作 为 一 种 辅 助 性 治 疗 手 段 是 W HO 提倡 的 镇 痛 方 法 之 一 , 是 一 种 心 理 疗 法 。 也 本 研究 中观察组 患 者硬膜外 穿刺 过程 中护士 始终 陪

1 9 ・ 9 2
护士进修杂志 21 0 0年 1 月 第 2 1 5卷第 2 期 1
在麻 醉穿刺 过程 中 始终 站 在患 者 的身边 , 与患 者 进 行语 言沟通 并进行 局部抚 触 。护士 一手放 于患者 一 侧肩 部进 行抚触 , 一手 持握 患者一侧 胳膊 , 前 臂至 从 手背 轻轻揉 捏 , 后 从 上 至下 按 摩 。实 施 抚触 的护 然 士均熟 练 掌握抚触 的技 巧 , 触 的范 围不 涉 及麻 醉 抚 医生 消毒铺 单 的 区域 , 会妨 碍 麻 醉 医生 操 作 。麻 不 醉穿 刺结 束后对 患者进 行评估 。 1 3 评估 方法 疼 痛 的评 定 由巡 回护 士 根据 患 者 .
进 修 杂 志 ,0 5 2 ( ) 737 4 2 0 ,0 8 :2—2 .
E 3 张 粉 婷 , 晓英 , 锐 利 , . 触 对 减 低 白 内 障 患 者 局 麻 手 术 4 丁 关 等 抚 中焦 虑 水平 的实 验 研 究 [] 护 士进 修 杂 志 , 03 l ( 0 :7 — J. 20 , 8 1 )8 I
表 1 两组 患者 疼 痛 情 况 比较 例 ( )
3 讨 论
抚触 , 其肌 肉放松 , 绪平 静 。抚触是 一种有 效 的 使 情 护理 干预 手段 , ] 是人类 亲情 交流 的特殊 方式 , 充分 体 现 了护 理的 人性化特 色 。 本 组研 究 结果 显 示 , 受硬 膜外 麻 醉下 子 宫肌 接
1 4 统计 学 方法 所 有 数据 均采 用 S S 3 0统 . P S1. 计软 件进 行 处 理 , 级 资 料 采 用 Wi o o 等 l x n秩 和 检 c
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2 结 果 ( 1 表 )
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心 原 性 休 克 的 原 因 及血 液动 力学 特 点 是 什 么 ?
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