第五章 细菌感染
细菌的感染与致病机制

第五章细菌的感染与致病机制1.什么是柯赫法则?如何从分子水平解释柯赫法则?答:柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据,其要点是,第一,特殊的病原菌应在同一疾病中查见,在健康者不存在;第二,此病原菌能被分离培养而得到纯种;第三,此纯培养物接种易感动物,能导致同样病症;第四,自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
随着分子生物学的发展,“基因水平的柯赫法则”应运而生。
取得共识的有一下几点:第一,应在致病菌株中检出某些基因或其产物,而无毒力菌株中无。
第二,如有毒力菌株的某个基因被破坏,则菌株的毒力应减弱或消除。
或者将此基因克隆到无毒菌株内,后者成为有毒力菌株。
第三,将细菌接种动物时,这个基因应在感染的过程中表达。
第四,在接种动物检测到这个基因产物的抗体,或产生免疫保护。
该法则也适用于细菌以外的微生物,如病毒。
2.如何确定某种细菌具有致病性?答:细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。
细菌毒力的表示方法很多,最具实用的是半数致死量和半数感染量。
半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。
半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞,但不引致死亡,可用ID50来表示其毒力。
4.什么样的细菌能内化入胞?意义何在?答:内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后,能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。
内化作用对细胞的意义在于,细胞通过这种移位作用进入深层组织,或进入血液循环,细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。
宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所,使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。
5.胞外蛋白酶有何致病作用?举例说明.答:胞外蛋白酶本身无毒性,但在细菌感染的过程中有一定作用。
例如:(1)血浆凝固酶:大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶(游离血浆凝固酶),能加速人或兔血浆的凝固,保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。
细菌的感染与致病性 PPT

3.细菌致病性的确定依据
经典柯赫法则: 1、病原菌应在同一疾病中 查出,而健康者不存在。 2、病原菌能够体外获得纯 培养。 3、此纯培养物接种易感动 物能导致相同的病症。 4、自感染动物体内能重新 分离到该病原菌的纯培养。
四、毒力岛(PAI) 位于细菌染色体之内,分子结构
与功能有别于细菌染色体的病原菌的 某个或某些独立基因群。
第二节 基因突变
一、细菌变异类型
1.形态变异
(1)自然形成或诱导产生的细菌L型。
(2)病原菌在特定的动物组织器官中,可发生形态结 构变异
2.结构和抗原性变异。 (1)荚膜变异。(2)芽孢变异。(3)鞭毛变异。
质粒整合到宿主染色体的菌株 F’因子:Hfr菌株上的F因子通过重组恢复成自由状
态时,有时可将其相邻的染色体基因一起切割下来, 成为携带某一染色体基因的F因子,将携带不同基因 的F因子统称为F’。
耐药性质粒 编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。
毒力质粒(Vi质粒)(virulence plasmid) 编码与该菌致病性有关的毒力因子。
3.带菌现象:隐性传染或传染病痊愈后,病原菌在动物 体内继续存在,并不断排出体外,称带菌现象。呈带 菌状态的动物称为带菌者。
三、病原菌在宿主体内的分布
1.局部传染: 2.全身传染: (1)毒血症: (2)菌血症: (3)败血症: (4)脓毒血症:
第四节 细菌毒力的增强与减弱
一、毒力减弱的方法 二、毒力增强的方法
(二)动物方面 种类、性别、年龄、体质、抗感染能力 (三)外界环境
二、传染的表现形式
1.显性传染:当侵入的病原菌毒力较强,数量较多,而 机体抵抗力较低时,侵入的病原菌生长繁殖,对动物 机体产生损害,出现具有明显临床症状的疾病时,称 显性传染。
细菌的感染和免疫

产生细胞因子,活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复
期仍排菌者(重要传染源) 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群,少数为致病菌
对宿主细胞选择性:强,引起典型的临 床症状。 分为:神经毒素,细胞毒素,肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递,临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ,曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛,本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动, 使过度收缩的小肌肉放松,进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性,使肌肉因失去功能而萎缩,来达到雕塑 线条的目的,也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤:扁平细胞 粘膜:单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道:粘液-纤毛机制 口腔:唾液、溶菌酶 胃液 尿道:尿液冲刷
阴道:乳酸杆菌产酸
医学微生物学标准化课件第五章

医学微生物学标准化课件第五章xx年xx月xx日contents •细菌的感染与免疫•常见的病原性细菌•病毒的基本特征与分类•病毒感染的防治原则目录01细菌的感染与免疫细菌的感染细菌的感染概述细菌广泛存在于自然环境中,包括土壤、水、空气和生物体内。
许多细菌可以引起人类和动物的感染。
细菌感染途径细菌感染通常分为接触感染、空气感染、消化道感染和血源性感染。
细菌感染的致病机制细菌通过粘附、侵入、复制和扩散等致病机制引起感染。
固有免疫应答是机体对入侵的病原微生物或体内抗原物质迅速应答,产生一系列抗感染和抗肿瘤的免疫反应。
细菌感染的免疫应答适应性免疫应答是机体在接触病原微生物或体内抗原物质后,针对特定的病原体或抗原物质产生的特异性免疫应答。
免疫细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等,它们在免疫应答中发挥重要作用。
固有免疫应答适应性免疫应答免疫细胞在免疫应答中的作用免疫病理损伤是指由免疫应答引起的组织损伤。
免疫病理损伤超敏反应是指机体对某些抗原物质进行过激的免疫应答,引起组织损伤或功能障碍。
超敏反应自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫应答,导致自身组织损伤或功能障碍的疾病。
自身免疫性疾病细菌感染的免疫病理02常见的病原性细菌葡萄球菌属引起人类和动物的多种感染,如化脓性疾病、毒素性疾病和超敏反应等。
链球菌属引起人类和动物的多种感染,如化脓性疾病、毒素性疾病和超敏反应等。
肺炎球菌属引起大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎和鼻窦炎等。
球菌杆菌炭疽芽胞杆菌属引起人类和动物的炭疽病,如肺炭疽、肠炭疽和皮肤炭疽等。
鼠疫耶尔森菌属引起鼠疫,包括腺鼠疫、肺鼠疫和败血症鼠疫等。
结核杆菌属引起人类和动物的结核病,如肺结核、肠结核和骨结核等。
其他常见的病原性细菌螺旋体属引起人类和动物的多种感染,如梅毒、钩端螺旋体病和莱姆病等。
支原体属引起人类和动物的多种感染,如呼吸道感染、泌尿生殖道感染和神经系统感染等。
立克次体属引起人类和动物的多种感染,如地方性斑疹伤寒、恙虫病和流行性斑疹伤寒等。
病原生物学与免疫学 第五章

一、细菌的毒力
2.内毒素 ④ 弥散性血管内凝血(DIC):高浓度的内毒素活化凝血系统,使血液凝固,
广泛性血管内凝血致使大量凝血因子消耗,引起广泛性出血,最后导致DIC。 DIC常引起皮肤和黏膜出血、渗血及内脏广泛出血,严重者可致死亡。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
细菌外毒素与内毒素的主要区别见下表。
一、细菌的毒力
2.内毒素 ② 白细胞反应:当内毒素进入血液后,能促使白细胞黏附于毛细血管壁,从
而使血循环中白细胞数减少。数小时后,内毒素诱生的中性粒细胞释放因子 刺激骨髓,使之释放中性粒细胞进入血液,导致白细胞数量急剧增多。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力 2.内毒素
③ 内毒素血症与内毒素休克:当血液中有大量革兰氏阴性菌存在或感染部位 的细菌释放大量内毒素入血时,可导致内毒素血症。内毒素可作用于血小板、 白细胞、补体系统、激肽系统等,诱生多种细胞因子及组胺、5-羟色胺等血 管活性物质,使小血管功能紊乱造成微循环障碍,表现为组织器官有效循环 血量灌注不足、缺氧、酸中毒、低血压等,从而导致休克。
一、细菌的毒力 2.内毒素 内毒素(endotoxin)是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分,细菌裂解后
才释放出来。 除一般细菌外,螺旋体、衣原体、立克次氏体等细胞壁中也含有内毒素样物
质,具有内毒素的活性。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2.内毒素
(1)化学成分 内毒素的化学成分为脂多糖,由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部 分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 (2)稳定性 内毒素耐热,一般需加热到160℃维持2~4小时,或用强碱、强酸或强氧化剂 煮沸30分钟才能被破坏。
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制

外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
(极毒抗原) 0.3-0.4%甲醛 (无毒抗原)
(抗毒抗体)
免疫动物
• 类毒素(toxoid) – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素(antitoxin) – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分,菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体(糖类) 粘连蛋白
• 外毒素特征: – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外,或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质,由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶, 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃,2~4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱,引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱,抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强,所需菌量小 – 毒力弱,菌量大
第五章细菌的感染与致病机理ppt课件

(7)类毒素:用0.3~0.5%的甲醛处理,可使其毒 性完全丧失,但仍保持抗原性,这种处理的外毒 素称为类毒素(toxoid),常用来预防注射。
(8)检测:可用中和试验来检测外毒素
毒素
+ 抗毒素
动物
2.内毒素(endotoxin)
5.通过非易感动物 如猪丹毒弱毒苗(GC42)系 将强致病菌株通过豚鼠370代后,又通过鸡42 代选育而成。如猪瘟兔化弱毒苗。
6.通过基因工程方法 去除毒力基因或用点突 变的方法使毒力基因失活,可获得无毒力株或 弱毒株。
二、细菌毒力增强的方法
1.通过易感动物,易感动物即可是本动物也可是实验动物。 如多杀性巴氏杆菌通过小鼠,猪丹毒杆菌通过鸽子等。
2.和其它微生物协同作用 如产气荚膜梭菌与八叠球菌共生时毒力增强。
三、细菌毒力不变的方法
利用低温冷冻干燥真空法保存微生物,可使毒力及其它性状基本保 持不变。
第四节 病原菌引起传染的条件
一、毒力强与数量多
强大的毒力和 足够的数量
生长、繁殖、 扩散
病原微生物
机体
传染
二、侵入机体的门户(传播途径)要适当
抵抗吞噬作用 抑制吞噬(外毒素、荚膜等) ; 在吞噬细胞内生存(有荚膜菌等);杀死或损 伤吞噬细胞(外毒素)。
抵抗体液免疫 抗原伪装或抗原变异(如葡萄 球菌SPA等);破坏抗体(分泌蛋白酶降解Ig 如嗜血杆菌等);逃避抗体补体(脂多糖LPS、 外膜蛋白OMP、荚膜及S层等)。
3.内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后, 能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。 如结核杆菌、衣原体等 。
点
为
第五部分细菌感染一伤寒typhoidfever教学课件

□2.细菌学检查
(1)血培养:是确诊伤寒的手段,病程1~2周阳性 率最高达80%~90%。
(2)骨髓培养:由于骨髓中的巨噬细胞摄取病原体 较多,故阳性率较血为高。
(3)粪培养:病程第3-4 周阳性率最高,可达80%。 (4)尿培养:早期常为阴性,病程3-4周阳性率约 25%。 (5)十二指肠引流胆汁:可发现带ocal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).
伤寒小结
四. 临床表现
潜伏期7-23d,一般为10-14d。 典型的临床经过可分为四期:
通过每5-7日复检1次,观察效价动态改变,若逐 渐上升,价值较大。
肥达反应结果评价
若只有“O” 上升,而“H” 不上升,可能是发病早期 若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前
患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。 早期应用有效抗菌药,病原菌清除早,抗体效价可能
不高。 沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。 某些疾病可出现假阳性反应。 部分血培养阳性证实的伤寒病者,有假阴性结果。
伤寒病人体温表
极期(病程第2—3周)
发热 :稽留热,发热持续10—14d。 消化系统症状:食欲不振,腹胀,多有便秘 神经系统症状:无欲貌,与病情严重程度成正比 循环系统症状:相对缓脉或有重脉,如并发心肌炎,则
相对缓脉不显。 玫瑰疹:病程7-13d淡红色小斑丘疹,直径约2-4mm,压
之退色,数目多在6-10 个,分批出现,多见于胸腹部。 肝脾肿大:可并发中毒性肝炎。 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
菌毛 细胞壁成分(磷壁酸)
菌毛的粘附作用具有选择性 G-菌的受体是糖类,G+菌的受体是蛋白 或糖蛋白。
生化反应 黏附—是感染的前提和首要条件 有利于细菌的定植、繁殖和扩散
细菌黏附结果
黏附细胞外 —— 生长繁殖并引起疾病:
霍乱弧菌
侵入到细胞内—— 生长繁殖并产生毒素,
细胞死亡,造成溃疡:痢疾志贺 菌
根据传染来源分类: 交叉感染: 由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。 内源性感染(自身感染): 由病人自己体内正常菌群引起的感染。 医源性感染: 在治疗、诊断或预防过程中,因所用器械 等消毒不严而造成的感染。
二、细菌感染的传播方式与途径
致病菌固有的生物学特性决定了其感染途径和入 侵宿主的部位不同,通常每种病原生物都有相对 固定的主要感染途径,这与病原的生物学特性和 侵入部位的微环境有关
3.潜伏感染(latent infection)
病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织 中,一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。 机体免疫力下降,潜伏病菌大量繁殖引起 疾病,如结核分枝杆菌和梅毒螺旋体的潜伏感 染。
4.带菌状态(carrier)
在显性感染和隐性感染后,病原体未被消 灭而在体内继续存在,与机体免疫力处于相对 平衡状态,称病原体携带状态。 带有病原体而无症状者称“健康携带者” (health carrier),因携带者体内仍存在病 原菌,有的还间歇排出病原体,所以携带者在 流行病学上是危险的传染源。
二、细菌毒素
细菌毒素是细菌在粘附、定居及生长繁殖过
程中合成并释放的多种对宿主细胞结构和功能
有损害作用的毒性物质。 毒素分为外毒素和内毒素。
(一)外毒素(exotoxin)
1.概念 由G+菌和部分G-菌产生并释放到菌体 外的毒性蛋白质。
2.来源及结构特点 革兰阳性菌: 破伤风杆菌 炭疽杆菌 肉毒梭菌 产气荚膜梭菌 溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌 来源 革兰阴性菌: 大肠杆菌 霍乱弧菌 铜绿假单胞菌
外毒素刺激机体产生的中和抗体. 能中和外毒素的毒性,用于紧急 治疗和预防治疗。
4. 外毒素的种类和作用
按对宿主细胞的亲和性及作用方式可分成三大类 神经毒素(neurotoxins) 细胞毒素(cytotoxins) 肠毒素 (enterotoxins)
常见种类与作用(P41表5-3)
超抗原(superantigen)
细菌感染的类型小结
隐性感染 潜伏感染
急性感染
慢性感染
局部感染
显性感染
全身感染
毒血症 菌血症 败血症 脓毒血症
(toxemia) (bacteremia)
(septicemia)
(pyemia)
带菌状态
内毒素血症(endotoxemia)
第二节 细菌的致病机制
病原菌的致病性是细菌的固有特性,具有种和
(1)水平传播(horizontal transmission) 病原生物在人群中不同个体之间 的传播.主要通过呼吸道、消化道、 皮肤或粘膜等途径进入人体,产生水 平感染(horizontal infection)。 (2)垂直传播(vertical transmission) 母体的病原生物经胎盘或产道由亲代传 播给子代的传播方式。 这种方式产生的感染称为垂直感染 (vertical infection),如先天性梅毒等。
(1)抗吞噬作用: *荚膜、微荚膜-抗吞噬、抵抗杀菌物质的作用 *产生溶血素、杀白细胞素-抑制粒细胞趋化、
杀伤粒细胞和巨噬细胞
(2)抗调理作用: *荚膜多糖中唾液酸与血清中H因子结合阻断补体C3b活化巨噬细 胞--旁路途径活化受阻 *金葡菌A蛋白(SPA)与IgG类抗体的Fc段结合后,竞争性阻止抗
体与吞噬细胞的结合--抗调理作用。
一般在一次传染病流行中,约90%以上感染人群为隐性感染。
显 性 感 染 与 隐 性 感 染
按发病时间的长短
显 性 感 染
急性感染(acute infection) 病程仅数日至数周, 如流行性脑膜炎和霍乱等。
慢性感染(chronic infection)
病程往往长达数月至数年, 如结核病和麻风病等。
4)脓毒血症(pyemia)化脓性细菌侵入血流--大量繁殖 --扩散到其他组织或器官—引起新的化脓性病灶。
如金黄色葡萄球菌的脓毒血症,常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、 肺脓肿和肾脓肿。
5)内毒素血症(endotoxemia)
由于G¯菌感染,血液中出现内毒素引起的症状。 毒素来源 可由病灶内G¯菌大量繁殖, 死亡崩解后释放内毒素入血; 也可由侵入血液中的G¯菌大量繁殖, 死亡崩解后释放到血中。 症状 轻者只有发热, 重者可有DIC、休克甚至死亡。 如 小儿急性中毒性细菌性痢疾。
一些细菌的成分和代谢产物如外毒素,是不同于常规抗原的高 活性毒素蛋白分子,属超抗原。 特点:
1.外源性感染(exogenous infection) 感染来源于宿主体外。 传染源: (1)病人 (2)带菌者 (3)病畜和带菌动物 2.内源性感染(endogenous infection) 感染来源于自身体内或体表,正常 菌群(normal flora)寄殖的细菌在
一定条件下造成感染
3.医院感染(Nosocomial infection) 病人住院期间发生的感染通称医院感染
(3)抗sIgA作用 *变形杆菌和淋病奈瑟氏菌可以产生IgA蛋白酶,使sIgA裂解,降低了
局部防御力。
(4)细菌生物被膜(bacterial biofilm,BF)
细菌在物体表面(有生命或无生命)与细菌胞外 分泌物在定植处形成的细菌群体。
实质是一种高度组织化的细菌复合膜状结构。
主要成分是:菌体外多聚物(多糖基质、纤维
了解病原生物感染途径,在病原鉴别诊断,指导 临床用药和进行预防方面有重要意义
二、细菌感染的传播方式与途径
(一)传播方式 1. 按病原生物进入机体方式分类 ①直接方式,如吸入、食入病原菌 ②间接方式,通过接触环境污染物或器具 ③媒介方式,动物或昆虫叮咬,如鼠疫、斑疹伤寒 的病原体
2. 按病原生物在机体间的传播方式分类
经血感染
媒介昆虫叮咬 接触传染 多途径感染
输血、注射、针刺、器官移 植
昆虫吸血 接触(直接或间接) 可经消化、呼吸、创伤等
细菌败血症等
鼠疫, 乙型脑炎 沙眼,布氏菌病 结核及炭疸杆菌感染疾病
三、细菌的感染类型
(一)按感染的结局分型 感染的发生、发展和结局依病原体(毒力、数量 等)和宿主(抵抗力)双方力量强弱而定,可产生五 种类型的结局:
宿主的特异性; 细菌致病性具有质的概念,如鼠疫耶尔森菌引 起鼠疫,结核分枝杆菌引起结核; 细菌致病能力或致病性的强弱程度称为细菌的
毒力(virulence),是量的概念。
细菌的 毒力 (virulence): 是量的概念,表示病原体致病能力的强弱,又称致病力。
能引起 50%死 亡或感 染的最 小细菌 量或毒 素量
蛋白和脂蛋白)
微菌落
细菌生物被膜生物学意义有两方面:
①对机体起占位性 生物屏障作用对机体有利 通过 空间 和营 养竞 争 产生 有害 代谢 产物 ② 是细菌的保护性生 长方式-对宿主有害
群体细菌 易于黏附 与定植
细菌代谢 低下,有 较强的抵 抗力
增强细 菌间基 因的 传 递和交 换
抵制病原菌定植
BF已成为医源性感染和难治愈慢性感 染的重要原因
不感染;隐性感染;显性感染;潜伏感染;带菌状态 1.隐性感染(inapparent infection) 或亚临床感染(subclinical infection) 特征:无明显临床症状; 感染后,机体可获得特异免疫力, 能抵御再次感染。
2.显性感染(apparent infection)
特征:表现明显症状和体征 引起传染病(infectious disease)-具有 传染性的微生物引起的显性感染。
第五章 细菌感染(bacterial infection)
细菌感染 是致病菌/病原菌(pathogenic
bacterium, pathogen)与宿主机体相互作
用并引起不同程度病理过程
影响因素 病原体的致病性 宿主的防御能力 环境因素
第一节 细菌感染的类型
一、细菌性感染的来源 引起机体感染的病原生物来源有
10-1
细菌毒力的测定 半数致死量(median lethal dose ,LD50) 半数感染量(median infective dose ,I 10 -5 10-6
++++ ++++ +- + +- +------
结论: LD50/I D50 越 小毒力 越大
是细菌突破机体的防御机能,在体内定居、繁殖及扩散、 蔓延的能力。
侵袭力
(功能)
粘附和侵入能力 繁殖与扩散能力 抵抗宿主防御功能的能力
侵袭力在感染早期发挥关键作用。
(一)侵袭力
1.黏附与定植
黏附过程-细菌黏附因子与宿主细胞受体结合
黏附因子(adhesive factor)/黏附素(adhesin):凡具有黏附作用的细菌结 构成分
细菌的致病作用:
毒 力
侵袭力
①侵入机体并定居于一定的组织; ②适应宿主环境、进行繁殖和扩散; ③抵抗宿主的防御机能;
毒素(toxins)
两方面致病的物质基础是细菌的特殊结构组分和相关生物大分子 称病原菌的毒力因子(virulence factor)-既病原菌的毒力物质。
一、侵袭力(invasiveness)
(二)按感染发生的部位和临床症状分型
临床上按感染发生的部位和呈现症状的不同, 把细菌感染分为以下型别: 1. 按发病部位的不同 局部感染(local infection)