低舒张期高血压
低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理课件
钙拮抗剂
• 作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差 • 机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉
血管扩张，血压下降； • 改善内皮功能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应
性； • 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。
钙通道阻滞剂的分类
• L型钙离子通道阻滞剂分类 • 苯烷基胺类 • 苯丙噻氮卓类 • 二氢吡啶类 • •
老年高血压临床类型多样化
• 经典双期高血压（SDH） • 纯舒张期高血压（IDH） • 纯收缩期高血压（ISH）
•
实用老年医学 2003，17（4）：172
老年高血压临床类型多样化
低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg
低舒张压收缩期高血压的危害性
低舒张压对心血管的影响 • 心梗发生率与舒张压的关系
药物剂量。 • 强调综合干预：高血压新定义是一种综合征。加强综合干
预，重视非药物治疗。
结束语
• 重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗， 对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死 亡率有着重要的意义
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
中国高血压病控制率 6.1%，为美国的六分之一
• 白大衣高血压 • 肥胖性高血压 • 白领性高代谢性高血压 • 隐蔽性高血压 • 老年性高血压 • 药物性高血压 • 绝经期高血压
老年高血压研究的共识
老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈 逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预 后有重要的影响。
You Know, The More Powerful You Will Be
血压正常范围及分级
血压正常范围正常血压：收缩压<139 mmHg,舒张压<89 mmHg理想血压：收缩压<130 mmHg,舒张压<80 mmHg；临界血压：收缩压140 mmHg舒张压90 mmHg血压分级1级高血压：收缩压140-159 mmHg,舒张压90-99 mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）;2级高血压：收缩压160-179 mmHg,舒张压100-109 mmHg;3级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110 mmHg;单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmHg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmHg）,舒张压<90 mmHg。
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
中国人平均正常血压参考值(mmHg)年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压女16-20 115 73 110 7021-25 115 73 110 7126-30 115 75 112 7331-35 117 76 114 7436-40 120 80 116 7741-45 124 81 122 7846-50 128 82 128 7951-55 134 84 134 8056-60 137 84 139 8261-65 148 86 145 83低血压: 一般成人肱动脉血压＜12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。
当血压由正常或较高的水平突然下降至明显低于正常范围时，称为急性低血压，可表现为晕厥和休克（请查阅相关症状）；慢性低血压则指血压呈持续降低的状态。
本部分讨论慢性低血压。
症状： 1、低血压与高血压交替发生，或低血压发生于高血压之后；年轻人或儿童出现高血压；病程中有阵发性心悸、苍白、出汗及阵发性高血压或血压皮动幅度较大；或排尿或大便时引起高血压发作或晕厥 2、多尿、烦渴、多饮、多食、乏力，易伴继发化脓性感染 3、近期移居3000米以上高原地区者，血压持续偏低，可伴有有困倦无力、头晕、头痛、眼花、失眠或嗜睡、记忆力减退、食欲减退、四肢麻木等，待转至平原后不经治疗可恢复正常 4、常于晨起出现低血压，站立时诉头昏眼花、腿软乏力、一过性黑蒙、眩晕或昏厥，甚至不能保持站立数分钟以上而需长期卧床；昏厥时不伴面色苍白、出汗、恶心、心率改变等；直立位较卧位的收缩压下降超过3.99kPa（30mmHg），舒张压下降超过1.99kPa（15mmHg） 5、血压显著下降发生于从平卧位转变为直立位，或长时间站立时；体质瘦弱的女性，可伴头晕或晕厥；无器质性疾病或营养不良。
高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系_0
高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系摘要目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。
方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测，分别测定左室内径（LAD）、舒张末左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），计算左室肌重、左室肌重指数（LVMI）。
分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，判定为左室舒张功能。
结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，98例高血压组病人中有48例LVH，占49.0%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1判定为左室舒张功能减退，占70.8%；而NVLH 50例，二尖瓣下血流A/E＞1仅10例，占20.0%，差异有显著性（P＜0.05）。
说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。
关键词高血压左室肥厚左室舒张功能血压升高可使左室后负荷增加，使左室收缩阻力增大，久而久之出现左室肥厚。
左室肥厚可使左室舒张功能减低，而且常出现在收缩功能障碍之前。
我们将探讨高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。
资料与方法一般资料：正常对照组56例（男女比例30：26），平均年龄56.2±8.0岁（40～60岁），均为来院体检的正常人。
高血压组98例（男女比例50：48），平均年龄56.6±9.0岁（42～63岁），病史2～10年，均为住院及门诊患者。
高血压诊断采用1998年WHO制定的标准，选择Ⅰ、Ⅱ期高血压患者为研究对象，并除外各种心脏疾患及严重肝、肾、肺疾病及糖尿病等。
检查方法：①应用超声心动图检测，采用HP-2500型诊断仪，频率3.0MHz。
测量应用M型超声确定有无左室肥厚，分别测定左室内经（LAD），舒张末左室内经（LVDd），舒张期室间隔厚度及左室壁厚度（PWT），然后按Devereux公式［1］计算左室肌重，左室肌重指数（LVMI）。
国人LVMI男性>125g/m2，女性>120g/m2，判定为左室肥厚（LVH），反之为非左室肥厚（NLVH）［2］。
年轻人高血压为什么以舒张压升高为主？
年轻⼈⾼⾎压为什么以舒张压升⾼为主？近年来，年轻⾼⾎压患者越来越多，多数三⼗⼏岁，⼆⼗⼏岁的患者也不少见。
为什么⾼⾎压越来越青睐年轻⼈？⾼发⼈群中青年⾼⾎压患者中以⽩领、学⽣阶层居多，这已经成了⼀个社会问题，究其原因，⽆外乎是⼯作、学习压⼒⼤，⽣活⽅式不健康，⾃我调节不好，情绪不稳定，因为年轻，总不把⾃⼰的健康当回事⼉。
主要发病原因⾎压升⾼的原因仍然包括遗传与环境因素两⼤主要因素。
年轻⼈⾼⾎压特点单纯舒张压⾼。
这是因为中青年⼈主动脉弹性较好，因此当⼼脏向主中青年⾼⾎压初期多数是单纯舒张压⾼动脉泵⾎时，有弹性的主动脉很容易扩张，因此收缩压不⾼，但是当⼼脏舒张时，主动脉弹性回缩有⼒，加上周围⾎管处于收缩状态，这时产⽣的压⼒即舒张压就会较⾼。
舒张压升⾼带来的危害弗雷明汉⼼脏研究（The Framing ham Heart Study）显⽰，新发的单纯舒张期⾼⾎压⼤多数由原来正常或者正常⾼值的⾎压发展⽽来。
此外，单纯舒张期⾼⾎压受试者有 82.5% 在随后的 10年中发展为收缩压 / 舒张压期⾼⾎压，说明单纯舒张期⾼⾎压是收缩压 /舒张压期⾼⾎压的先兆，因此它可能不是⼀种良性状态。
更让⼈信服的证据来⾃⼀篇包含⼤于 100 万中年和⽼年⼈群（所有年龄＞40 岁）的⾼⾎压数值荟萃分析，证实单纯舒张期⾼⾎压与⾎管事件和全因死亡率之间成连续的正相关关系。
在瑞典男性⼀个⼤规模的队列研究中拓展，基线检查的年龄平均为 18 岁，随访了 24 年。
单纯舒张期⾼⾎压⼤于 90mmHg 和⼼⾎管事件以及全因死亡率之间的关系是连续和陡直的，甚⾄强于收缩压。
同样⽀持这些观察研究，弗雷明汉⼼脏研究（The Framingham Heart Study）显⽰⼩于 50 岁的成年⼈中舒张期⾎压较收缩压更好地预测未来冠状动脉疾病；在 50 岁后恰相反。
中国中风预防项⽬，在 5 个⼤城市进⾏的以社区为基础的队列研究提供了⼀个明确的答案：⾼⾎压对中风有重要影响，特别是舒张期⾼⾎压更倾向于中风危险。
高血压的危险分层及分级管理
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高血压的危险分层及分级管理
作者：魏忠涛
来源：《家庭医学》2019年第11期
在中国高血压指南中，为了明确高血压的轻重程度，根据收缩压（高压）及舒张压（低压）的实际测量的数值将高血压分为1、2、3级，相对应的是轻、中、重三度。
1级高血压（轻度）收缩压140～159毫米汞柱和（或）舒张压90～99毫米汞柱。
2级高血压（中度）收缩压160～179毫米汞柱和（或）舒张压100～109毫米汞柱。
3级高血压（重度）收缩压≥180毫米汞柱和（或）舒张压≥110毫米汞柱。
（见表1）
需要值得注意的是，若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的级别为准。
也就是“取高不就低”。
还有一类情况，就是只有收缩压升高而舒张压正常，称为单纯收缩期高血压（见表中最后一行）。
单纯收缩期高血压为收缩压≥140毫米汞柱，而舒张压<90毫米汞柱。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平的高低分为1、2、3级，相对应的也是轻、中、重三度。
防治高血压的终极目标是保护靶器官（心、脑、肾和动脉）、减少心脑血管事件（如心肌梗死、心力衰竭、脑梗死、脑出血、蛋白尿、肾功能衰竭、外周动脉狭窄闭塞）发生。
也就是说，高血压防治的目标是在“治未病”。
所以，高血压不仅要从血压监测数据上进行分级，还要从危险程度上进行“风险指数”评估，也就是评价高血压的危险性。
舒张压偏低是怎么回事
舒张压偏低是怎么回事
一、舒张压偏低是怎么回事
血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等；若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140毫米汞柱和(或)舒张压90毫米汞柱，即可认为有高血压。
凡血压低于90/60毫米汞柱时称低血压。
根据该女士提供的情况，该老人高血压病早已诊断，应该属于高血压病。
但目前的血压，尤其是舒张压太低，估计与口服降压药有关，当然，脉压差大还与多种因素有关，如心瓣膜关闭不全等。
针对该老人的情况，不建议继续服用降压药，或者应该在医生指导下减量，因为舒张压太低，易导致心脏动脉灌注不足，反而容易出现问题。
二、舒张压偏低怎么办
生理性的舒张压偏低临床上也较多见，与家族的遗传和本人的身体素质等因素有一定的关系，但对人的健康和寿命没有大的影响，你不必担心和忧虑。
如果你自我感觉舒张压较低时，有不适感觉的话，除以上网友提及到的各种辅助治疗和体育锻炼外，可用以下中药方配伍后代茶饮：
方剂共有四味药，肉桂20克，桂枝20克，甘草15克，五味子15克。
以上四味药混合后，装入容器中(茶叶筒等)备用，每次取适量(平时用多少茶叶的量即可)放入杯子中，用开水冲后(水温不可太高，以免对药品的疗效有影响)，代茶饮即可。
此药方开水冲后，除了略带中药味外，则以甜味为主，没有别的异味。
一般服用一周左右即可见效。
三、老年人舒张压过低危害多。
收缩压、舒张压、脉压差,哪个更重要
收缩压、舒张压、脉压差，哪个更重要作者：来源：《老友》2019年第07期测量血压可以得到3个参数：收缩压（平时人们说的高压）、舒张压（平时人们说的低压）、脉压差。
这三个参数是什么意思？如何根据它们的数值判断心血管情况呢？？定义1.收缩压。
心脏收缩的时候，会在瞬间将大量血液排向大动脉，形成一个较高的压力，这个压力就是收缩压。
收缩压在120mmHg左右称为理想血压。
收缩压在130mmHg左右称为正常血压。
收缩压介于130～140mmHg之间者，称为临界高血压。
2.舒张压。
心脏舒张的时候不再向血管内排放血液，但因为收缩期血管扩张、储存了很多能量，所以在舒张期，血管会因为弹性而回缩，继续推动血液向前流动，这个压力就是舒张压。
成人正常的舒张压3.脉压差。
收缩压和舒张压的差值就是脉压差。
例如，一个人的血压为120/80mmHg，他的脉压差就是40mmHg。
一般来说，健康人的脉压差为30～50mmHg。
？意义收缩压、舒张压、脉压差，这三个参数对疾病的诊断很有意义。
中青年人的大动脉很少发生硬化，所以弹性大多正常，可以正常扩张容纳心脏射出的血液，表现为高压正常。
但中青年人多因精神压力过大、肥胖、肾素水平过高等原因，外周小动脉出现收缩和痉挛，导致在舒张期时外周阻力加大，低压升高。
所以中青年人的高血压常表现为高压不变，但低压升高，脉压差变小。
舒张期是心脏、大腦等重要脏器供血的主要阶段，所以低压升高会导致这些器官的供血不足，表现为头晕、心悸、胸闷等症状。
老年人易出现大动脉硬化且大多比较严重，心脏需要更高的力量才能把血液输送出去，表现的就是高压升高，时间久了，就会发生心肌肥厚、心力衰竭等高血压心脏病。
在心脏舒张的时候，人体的大动脉会弹性回缩，推动血液继续向前流动。
因为老年人大动脉硬化严重，弹性减弱，在心脏射血的时候扩张有限，所以在心脏舒张的时候，大动脉对血液的压力也会减小，表现为低压不变或降低。
所以老年人高血压特点是高压升高，低压降低，脉压差增大。
血压高压低,低压高原因及护养办法
血压高压低,低压高称单纯舒张期高血压【高压是舒张压，也就是心脏膨胀时候的压力；低压是收缩压，也就是心脏收缩时候的压力】【脉压差过大见于动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病等】单纯舒张期高血压（简称IDH），就是指在标准状态下测量的收缩压<140mmHg,同时舒张压≥90mmHg。
多见于男性和年龄较轻者，尤其是存在不良生活习惯者（吸烟、酗酒、睡眠不足）、工作紧张、缺乏锻炼、缺乏医疗保健常识和忽视健康者。
具体方法：1.改变生活方式（包括低盐低脂饮食，戒烟限酒，规律饮食，充足睡眠，每天进行有氧代谢运动45min，控制体重）这在高血压尤其是IDH的防治中占有相当重要的作用。
2.在合理生活方式、适当运动、定期查体的基础上，可适当应用药物盐酸阿罗洛尔（β-受体阻滞剂）治疗效果较好。
3.对于单纯舒张压增高的患者，经严格的生活方式干预后仍居高不下者应予以药物治疗，但目前尚无效果确切或很明确的有效药物应用，不少学者认为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂可能有效，但需要个体化。
血压高压高，而低压又很低，这是因脉压差增大的结果。
多见于以下几种情况：1、老年单纯收缩期高血压：是高血压的一种类型，多见于老年人，这是因为随着年龄增长，大动脉弹性减退，血管顺应性下降，可引起收缩压增高，而舒张压偏低，脉压差增大。
2、贫血、甲亢等高动力循环状态：患贫血与甲亢时，由于循环加速、心排出量增大，所以使收缩压增高；由于血管阻力减低、所以使舒张压降低，引起脉压相对增大。
3、β长期患高血压，致使心肌超负荷运转，造成心脏扩大或动脉瓣关闭不全；受体反应亢进症，也称原发性高动力循环，主要见于青年，多数无症状，部分有心悸、气短等表现，脉搏及心脏搏动明显，脉压差增宽。
实际上属于因交感神经功能亢进引起的心血管功能紊乱的一种功能性疾病。
4、动脉的硬化还是有一定的关系的建议用点软化血管的药物进行对症的治疗看看的一般的情况是可以用点脉通和用点维生素E 进行对症的治疗注意低盐低脂的饮食所以，当出现血压表现为高压高，低压低的情况时，应考虑以上原因，可做相应检查，以明确诊断。
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系列 1
PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展
0.043 Change in IMT (mm) 0.033
安慰剂 (n=185)
0.023
0.013 0.003 0 -0.007 0 12
P=.007 between groups
氨氯地平 (n=192)
Months
24
36
Circulation 2000;102;1503-1510
低舒张压的收缩期高血压发生机制
动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）
神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）
自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高） 三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增 高，舒张压降低。
低舒张压收缩期高血压的处理
低舒张压收缩期高血压的处理
老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明 显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。 例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低； 收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗
困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压
的患者致残率和死亡率。
老年舒张压过低的治疗新概念
临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。 治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。
老年舒张压过低的治疗新概念
治疗策略：
降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和
改善大动脉弹性的降压药物。
血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年
人高血压患者病情及预后有重要的影响。
老年高血压临床类型
经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高血压（IDH）
纯收缩期高血压（ISH）
实用老年医学2003，17（4）：172
老年高血压临床类型
不对称性高血压
SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。
SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。
CAMELOT亚组—NORMALISE研究: IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用
2.4 所有随机化的患者 N=274 2.4 P<.001 基线血压 > 均值的患者 N=136 P=0.02
2.0 P=0.12 1.6 粥样斑块体积百分比的改变 (%) P<.001 1.2 P=0.08 粥样斑块体积百分比的改变(%)
老年人
受体↓ 自主N功能紊乱 压力感受器功能↓
受体↑ 交感N活性↑ 对血管活性物质敏感 NE↑ 血管收缩 血管中层弹性纤维减少 管腔狭窄 肾功能↓ 肾排钠↓ 5-HT↑ 水钠潴留 PWV增快 血小板释放能力增强 高SBP 低DBP 内膜表层增厚
动脉壁增厚 动脉硬化 动脉僵硬 弹性减低
外周阻力↑
动脉顺应性↓ 舒张期血流↓
原 种 因: (1)脏器老化，退行性病变。
(2)无症状，无及时治疗。
类: (1)与高血压有关并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。 (2)与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、TIA。
45.00% 40.00% 35.00% 30.00% 25.00% 20.00% 15.00% 10.00% 5.00% 0.00%
两组患者治疗前后血压及脉压变化
培垛普利组
SBP 治疗前 治疗4w 8w 12w 158.2±13.4 139.5±9.8 136.1±7.2 134.3±5.8 DBP 86.4±8.8 74.1±7.0 64.9±5.8 63.7±6.0
**P<0.01
培垛普利+硝酸酯组
PP 76.2±8.3 72.1±6.6 70.4±6.1 70.8±6.0 SBP 160.1±12.4 139.3±8.9 130.2±6.8 * 130.4±5.7* DBP 84.8±7.2 78.5±7.9* PP 76.3±7.9 66.2±6.8**
单纯收缩期高血压的发生率
美国 英国 中国 65% 76% 31.8%～72% (Hypertension 2001,37:869-874) (Hypertension 2004,22:1093-1098) (高血压杂志 2000,10(4):366-369)
★ 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心
老年高血压特殊性问题
低舒张压的收缩期高血压
研究现状
中国高血压控制率
6.1%
为美国的6分之一
为什么高血压控制率低 ?
社会 患者 医师
老年高血压特殊性问题
★ 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人
致死、致残的主要原因
6% 14%
脑卒中 肾衰竭
国内
★ 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁 以后趋向正常或偏低
其中ISH占38%～56%。
低DBP的SBP占ISH中的30～40%。
脉压差增大
脉压差往往大于100mmHg，
多为:
单纯性收缩期高血压
两极分化型高血压
血压波动大
SBP：波动40~90mmHg（5.3~12Kpa）
DBP：波动20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）
并发症多
发生率：40%以上，高于中年人（20.4%）
他汀类药物
作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。 机制：上调 iNOS 表达，增加 NO 合成释放， 减少氧自由基产生。 效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。
阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、 β指数和升主动脉内径的影响
升主动脉内径（mm）
75.2±6.2 ** 56.8±6.2** 73.8±5.8 ** 56.3±7.2**
与对照组比较：* P<0.05,
中国老年学杂志，2005，25（7）：110
硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响
C-FPWV（m/s）
12.59±2.24
16
10.90±1.69
*
10.99±1.81
*
11
6 治疗前 治疗后2周 治疗后4周
钙通道阻滞剂的分类
L型钙离子通道阻滞剂分类
苯烷基胺类 苯丙噻氮卓类 二氢吡啶类
代表药物
维拉帕米 硫氮卓酮 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平 拉西地平
氨氯地平种类
1、左旋氨氯地平 2、右旋氨氯地平 3、消旋氨氯地平
不同类型氨氯地平的活性
左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是 消旋体的2倍。 苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时， 即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。
两极分化高血压
高SBP，低DBP。
中华心血管病杂志,1987,15(6):338
低舒张压的收缩期高血压
190/60mmHg
内 容
低舒张压的收缩期高血压特点
低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理
低舒张压的收缩期高血压特点
患病率高
患病率：老年高血压占高血压患病率60%～70%，
80
PP(mmHg)
69±10 65±7.0
β 指数（升主动脉弹性）
16.0±0.8
*
70 60 50 40 30 治疗前 治疗后
40 35 30 25 20 15 10 5 0
27.4±9.7 14.3±5.9
**
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
**
11.0±0.8
Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.
钙拮抗剂
作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。 机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。
*P<0.001
系列 1
氨氯地平降压疗效卓越
氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压)
Reduction in systolic BP 0
mmHg
-10 -20 -30 Amlodipine -27
*
ACEI -16
#
ARB -19
Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS
不同类型高血压发病率与年龄的关系
年龄 ＜55岁 ISH 24.8% IDH 36.9% SDH 38.3%
≥55岁
≥65岁 ≥75岁
52.7%
62.4% 69.0%
8.3%
4.4% 3.1%
39.0%
33.1% 27.9%
高血压杂志 2005，13（8）：500
★ 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型
老年舒张压过低的治疗新概念
选用药物： 硝酸酯类药物 作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对
舒张压影响不大，缩小脉压差。
机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动
脉血流；直接舒张大动脉 VSM ，增
强动脉舒张功能和改善动脉弹性。
效果：
硝酸酯类药物60~120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg
老年高血压血管壁硬度增加的后果
-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬
收缩压升高,舒张压降低
收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。
大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期
提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。
大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张
压降低。
老年高血压舒张压过低的机制
老年高血压血管壁硬度增加的原因
心血管危险因素 环境和遗传因素 血管活性物质失衡 （RAS、交感活性增强） （高血糖、高血脂、高血压、高烟量） （高盐和AT1R异常） 自由基增加