急性胰腺炎
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎
• 用药护理： • 持续应用阿托品应注意有无心动过速， 加重麻痹性肠梗阻等不良反应。
• 心理护理： • 由于本病呈急性起病，病人出现剧 烈腹痛，一般止痛药物无效，而出 血坏死型则症状重，预后差，常使 病人及家属产生不良的心理反应， 出现烦躁不安，恐惧、焦虑等。护 理人员应经常巡 视病人，了解其需 要并及时做出反应， • 向病人及家属解释引起疼痛的原因， 治疗方法及预后，以排除病人的疑 虑，从而帮助病人树立战胜疾病的 信心。 •
诊断（掌握）
• 血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康 氏单位（正常0.5-1.0单位）。
诊断（掌握）
• ⑵腹腔穿刺：穿刺液的淀粉酶值 • ⑶B型超声检查 • ⑷ CT 检查： CT 检查对确定诊断、明确坏 死部位、胰外侵犯程度有重要价值。
治疗（掌握）
• 治疗的方法取决于急性胰腺炎的种类和 病理类型。 • 水肿性胰腺炎可采用非手术疗法 • 出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者 则采用手术疗法 • 胆源性胰腺炎大多需要手术治疗
病因（掌握）
• 5.感染因素 • 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病 毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴 进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情 况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎， 发生出血坏死性胰腺炎者较少。
病因（掌握）
• 6.代谢性疾病 • 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
病因（掌握）
• 7其他 妊娠、避孕药、应用雌激素和维 生素A。 • 甲状旁腺功能亢进。 • 利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛。 • 精神经情绪激动时。 • 一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发 性胰腺炎。
临床表现（掌握）
• 1．腹痛 • 2．恶心、呕吐 腹痛开始即可出现，呕 吐后腹痛不缓解为其特点。 • 3．腹膜炎体征
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎PPT
05
急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短 ，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症，恢复慢，病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克，表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭，如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染，如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致 肠道瘘，表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管，可引发急性胰腺炎。
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其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
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急性胰腺炎
急性胰腺炎是常见急腹症之一，系由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。
病变轻重不等，轻者胰腺以水肿为主，病情自限性，数日后即可完全恢复。
重者胰腺出血坏死，易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等，死亡率高达25~40%。
1 诊断标准：
1.1症状：突发性剧烈的持续性上腹部钝痛、阵发性加重，疼痛程度不一、性质不一。
病初恶心，呕吐频繁，发热，常于起病2~3天出现黄疸，严重者可成多脏器衰竭。
1.2体征：中、左上腹部肌紧张、压痛、反跳痛、肠鸣音减弱或消失，并发弥漫性腹膜炎时全腹肌紧张、压痛、反跳痛。
当胰酶溢入腹腔或达到皮肤下可出现Grey-Turner征或Cullen征。
若达到腹股沟韧带，称Fox’s征，常伴腹水，如休克出现休克征象，如出现多脏衰或侵及其他系统，则可出现相应体征。
1.3实验室检查
1.3.1 特异检查：（1）白细胞计数增高，核左移。
（2）血清淀粉酶在起病6~8小时开始升高，多在发病后24~48小时可降至正常水平。
（3）尿淀粉酶明显升高，多较正常时高两、三倍以上，可持续3~5天田（4）血清脂肪酶升高，可延续到发病后7~10天，（5）腹平片：“哨兵征“，胰腺区影增大或钙化。
（6）B超：胰腺弥漫性肿大，胰管扩张。
1.3.2常规检查：血常规，尿常规，便常规，肝功能，电解质（钾、钠、氯、镁、钙），B超，胸片，CT，血管造影。
2 鉴别诊断：本病需与急性胆囊炎、胆石症、消化性溃疡穿孔、急性心肌梗塞等相鉴别。
3 中医证型
3.1 肝郁气滞：上腹及两胁阵痛，时痛时止，恶心，呕吐，腹不胀或不甚张，舌质淡红，苔薄白或黄白，脉弦紧或滑数。
3.2 脾胃湿热：上腹或两胁胀痛，拒按，发热，口苦，咽干，口渴不欲饮，泛恶不止，大便不爽，尿短黄赤，多见身目俱黄，舌质绛红，苔黄而腻，脉弦数或滑数。
3.3 脾胃实热：腹满疼痛拒按，有痞、满、燥、实、坚之征象。
口干渴，呕吐频作，溲赤便秘，舌质红，苔黄厚腻或燥，脉洪数或弦数。
3.4 蛔虫上扰：蛔虫上扰肝胆，持续性上腹疼痛，伴阵痛钻心，痛引肩背，痛时汗出肢冷，痛后几如常人或伴吐蛔，面部和巩膜见虫斑，苔白薄，或微黄而腻，或红花舌，脉弦紧或弦细。
4 治疗常规
4.1 中医治疗
4.1.1 肝郁气滞：疏肝理气。
清胰汤1号（天津南开医院方）：柴胡15g , 黄芩、胡连各10g，白芍15g，木香、元胡各10g，大黄15g（后下），芒硝10g（冲服）。
4.1.2 脾胃湿热：清胃泻火，通里逐下，清利湿热。
清胰1号（遵义医学院方）：龙胆草、木香、元胡各15g，白芍20g，大黄24g（后下）。
4.1.3 脾胃实热：清泄胃热。
清胰2号（遵义医学院方）：栀子、丹皮各15g，赤芍24g，木香、厚朴、元胡各15g，大黄24g（后下），芒硝10g（冲服）。
4.1.4 蛔虫上扰：安蛔、驱虫、止痛。
清胰汤2号（天津南开医学院方）：柴胡
15g，黄芩、胡连、木香各10g，槟榔、使君子、苦楝根皮各30g，细辛3g，芒硝10g（冲服）。
4.2 西医治疗
4.2.1 控制胰腺分泌：禁食、禁水5～8天，严重者2周，可予胃肠减压，配合(1)胃肠外营养：给葡萄糖、氨基酸混合液300～500g/d,复方氨基酸500～700g/d;(2)可予抗胆碱药物（阿托品）；制酸剂和H2受体阻断剂（甲咪200～400mg/iv drip q4～6h）；生长抑制激素（善宁0.1mg / iv q8h）。
4.2.2镇静、止痛：杜冷丁50～100mg加阿托品0.5～1mg im q4～8h;安定5～10mg im 。
4.2.3抑制胰酶药物：该类药疗效目前未能取得一致。
4.2.4改善胰腺微循环：可用右旋糖苷、肝素、纤活酶等。
4.2.5 纠正水电平衡：注意钾和钙的变化。
4.2.6 腹腔灌洗：适用于腹内大量渗液或伴急性肾功能不全者。
4.2.7 监护重要脏器：监护血气，如PaO2<70mmHg，给湿化氧气吸入，如PaO2继续下降，应及时作气管切开，使用呼吸机，注意心肾功能不全的相应处理。
4.2.8 抗生素：轻型可不用，如伴继发感染者，一般主张应用广谱抗生素。
4.2.9 糖皮质激素应用：慎用。
在下述情况下可用：（1）中毒症状重伴毒血症者；（2）急性肺功能衰竭；（3）合并肾上腺皮质功能减退者；（4）心肌损害严重者；（5）病情严重恶化，拟行手术者。
4.2.10早期手术治疗指征：（1）腹肌强直，腹膜刺激征。
（2）休克。
（3）血钙降低到<2mmol/l一下。
（4）腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
（5）与病情不相符的血、尿淀粉酶突然下降。
（6）肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻时。
（7）出现Grey-Turner征或Cullen征时。
（8）正铁血红蛋白阳性时。
（9）肢体出现脂肪坏死。
（10）消化道大量出血。
(11)WBC计数>18X109，BUN>14.3mmol/l，Glu>11.2mmol/l（原无DM）。
4.2.11手术治疗
（1）出血坏死性胰腺炎经内科治疗无效者。
（2）出血坏死性胰腺炎伴腹膜炎。
（3）胰腺炎伴脓肿、假性囊肿需手术引流或切除者。
（4）反复发作且有胆管梗阻者。
5 预后及转归：由于本病发病急骤，变化多端，症状险恶，尤其是出血、坏死性胰腺炎死亡率高，应密切观察病情，采用中西医结合之法进行抢救。
6 注意事项
6.1 治疗应分秒必争，迅速、积极采取有效措施。
6.2 轻症一般不必禁食，可进流质或清淡半流质，忌生冷、油腻及酒类，避免暴饮暴食。
重症患者要禁食，输液，给予支持疗法，酌情采用综合疗法。
6.3 密切观察病情变化，监测生命体证。