休克的发展
按休克始动环节分类
按休克始动环节分类
休克是一种临床状态，其中由于各种原因导致身体无法维持正常的血液循环和氧气供应。
休克可以根据其始动环节进行分类，主要有以下三种类型：
1. 分布性休克：这种类型的休克主要是由于身体血管收缩或舒张功能障碍，导致血液重新分配，使某些器官或组织得不到足够的血液供应。
常见的病因包括感染、过敏、神经源性休克等。
2. 心源性休克：心源性休克主要是由于心脏功能受损，导致心脏输出量减少，无法满足身体的正常需求。
这种类型的休克通常是由于心脏病、心肌炎、心肌梗死等疾病引起的。
3. 低血容量性休克：低血容量性休克主要是由于身体失去大量血液或体液，导致血液循环系统无法维持正常的血压和血容量。
常见的原因包括出血、烧伤、创伤、腹泻等。
不同类型的休克需要不同的治疗方法，因此准确分类对于制定治疗方案至关重要。
分布性休克通常需要使用血管活性药物来扩张血管或增加血流量，心源性休克则需要针对心脏问题进行相应的治疗，而低血容量性休克则需要迅速补充血容量以维持正常的血液循环。
休克是一种危急的状态，需要及时诊断和治疗。
根据其始动环节进行分类是制定治疗方案的重要步骤，可以帮助医生更好地了解病情并制定相应的治疗方案。
休克发展历史
休克发展历史休克是临床医学中常见的危急综合征，从古代到现代，休克的理论和研究不断发展和演进。
下面将从古代对休克的描述、近代休克理论的发展、现代休克机制的研究、休克治疗方法的演变、休克与其他医学领域的关系以及未来休克的研究前景等方面，探讨休克的发展历史。
1.古代对休克的描述古代医生对休克已经有了一定的认识。
例如，古希腊医生和学者Hippocrates（希波克拉底）在其著作中提到了休克的症状和治疗方法。
中国古代医书《黄帝内经》中也记载了休克的病机和治法。
古代对休克的基本特征主要是描述患者面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿少等症状，这些症状为后人提供了休克的初步认识。
2.近代休克理论的发展随着医学的进步，近代对休克的理论研究逐渐深入。
19世纪中叶，法国医生Drouet提出了休克的“三期”理论，即休克的三个阶段：血管收缩期、舒张期和混合期。
20世纪60年代，英国医生Sharpey-Schafer提出了休克的心率学说，认为休克时心率加快是机体为了保证足够血流量的一种代偿反应。
这些理论学说为后来的研究奠定了基础。
3.现代休克机制的研究进入20世纪后，随着生理学、生物化学和分子生物学等学科的发展，人们对休克机制有了更深入的了解。
现代休克机制的基本概念包括有效血容量减少、心输出量减少、外周血管阻力增加、细胞代谢紊乱和功能障碍等。
根据休克发生的原因和病理生理特点，休克可以分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
4.休克治疗方法的演变古代对休克的治疗方法主要是采用传统的中草药和针灸疗法。
随着医学科技的发展，现代对休克的治疗方法已经转变为以支持生命体征、病因治疗和防止并发症为主的多维度综合治疗。
治疗方法包括液体疗法（补充血容量）、血管活性药物的应用、抗感染治疗、机械通气支持等。
针对不同类型的休克，治疗方法也有所不同，因此需要综合考虑患者情况制定个性化治疗方案。
5.休克与其他医学领域的关系休克与临床医学其他领域有着密切的联系。
休克笔记各阶段图示
休克笔记各阶段图示第十章休克第一节概述“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。
它原意为震荡或打击。
1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。
休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。
迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。
〔逐一进行讲解休克的认识发展史〕那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。
休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神志冷淡或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。
第二节病因和分类一、休克的病因〔Etiology of shock〕各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克〔Hemorrhagic Shock〕。
常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丧失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。
〔二〕烧伤大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克〔Burn shock〕。
其发生主要与大量血浆、体液丧失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。
〔三〕创伤严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克〔Traumatic Shock〕。
病理生理学(课件)休克PPT
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
休克笔记各阶段图示
休克笔记各阶段图示/Dvbbs/dispbbs.asp?boardID=21&ID=779第十章休克第一节概述“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。
它原意为震荡或打击。
1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。
休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。
迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。
（逐一进行讲解休克的认识发展史）那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。
休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。
第二节病因和分类一、休克的病因（Etiology of shock）各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。
常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。
（二）烧伤大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。
其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。
医学基础知识：休克的发展过程
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2第二节休克的发展过程及其机理
（一）休克初期（徽循环缺血期）
休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（MDF），可使腹腔内脏的小血管收缩。
第二节休克的发展过程及其机理
休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。
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96/min
脉搏细速 尿量减少
致休克的动因
交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心收缩力↑ 脉搏细 速BP ↓ 腹腔内脏和皮 肤小血管收缩 尿量↓ 肛温↓ 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺 分泌↑
CNS兴奋
出汗
烦躁不安
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 动脉血压维持 回心血量增 加， 心输出量增加， 外周 阻力增加
机制
影响
起重要代偿作用； 组织缺血、缺氧。
肾血流持续不足——少尿或无尿
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞
组织灌流进一步减少
• 此时如果治疗正确，也称 不可逆期
一、休克Ⅰ期
“自身输血” 肌性小静脉收缩，增加回心血 量
休克时增加回心血量的“第一 道防线”
一、休克Ⅰ期
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血 管
休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉
微动脉 收缩明显
• 此期 治疗：去病因 补血液容量
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
二、休克Ⅲ期
主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
休克发展过程中微循环3期的变化
休克代偿期
特点 痉挛、收缩； 少灌少流， 灌少于流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
休克进展期
微血管收缩反应， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”“流”。 酸中毒，平滑肌对 CAs反应性； 扩张 血管体液因子释放; 血液流变学改变 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克难治期
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 血管反应性丧失； 血液浓缩;内皮受损； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组 织 灌 流 状 态 组织细胞淤血性缺氧
• 进入此期后，虽然交感肾上腺髓质系统更 加兴奋，但扩血管物质生成 增多 最终表 现为 血管扩张。 血压进行性下降，心脑血 液供应不能维持
主要临床表现
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
休克的发展
一、休克的代偿期（I期）（缺血性缺
氧期） 微循环的改变
why ?
?
组织灌流状态:少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧（神经，体液机 制）。
• 神经机制 ：交感神经兴奋
• 体液机制：儿茶酚胺（CA） a受体效应：皮肤 ，腹腔脏器，肾 心脑
主要临床表现
面色苍白
神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小 四肢湿冷
（一）微循环变化
组织灌流状态：不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
三、休克难治期（微循环衰竭期）
（一）微循环变化的特点
①微血管反应性显著下降，麻痹性扩张， 对血管活性药失去反应性； ②血液浓缩,血流更加缓慢甚至停滞，出现 无复流现象； ③微血管内皮细胞肿胀、白细胞嵌塞、血 小板粘附聚集，红细胞聚集，微血管内微血 栓形成出现DIC。