生化检验病例

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生化病例-急性黄疸性肝炎

生化病例-急性黄疸性肝炎

【病史】
男性,15岁,因发热、食欲减退、恶心2周,皮肤黄染1周来诊
患者2周前无明显诱因发热达38℃,无发冷和寒战,不咳嗽,但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适,偶尔呕吐,曾按上感和胃病治疗无好转。

1周前皮肤出现黄染,尿色较黄,无皮肤搔痒,大便正常,睡眠稍差,体重无明显变化。

既往体健,无肝炎和胆石症史,无药物过敏史,无输血史,无疫区接触史。

查体:T37.5℃,P 80次/分,R 20次/分,Bp 120/75mmHg,皮肤略黄,无出血点,浅表淋巴结末触及,巩膜黄染,咽(-),心肺(-),腹平软,肝肋下2cm,质软,轻压痛和叩击痛,脾侧位刚及,腹水征(-),下肢不肿。

【实验室检查】
血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L,网织红细胞1.0%,尿蛋白(-),尿胆红素(+),尿胆原(+),大便颜色加深,隐血(-)
问题:
1.初步诊断:
急性黄疸型肝炎
2.诊断依据:
1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现,1周后出现黄疸
2.查体发现皮肤、巩膜黄染,肝脾肿大,肝区有压痛和叩击痛
3.验尿:胆红素及尿胆原均阳性
3.进一步检查:
1.肝功能(包括血胆红素)
2.肝炎病毒学指标
3.腹部B超。

临床生化检查结果病例模板

临床生化检查结果病例模板

血常规:白细胞:10.8×109/L;中性粒细胞数目:6×109/L 淋巴细胞百分比:30%;中性粒细胞百分比:50% 血红蛋白:118g/L;红细胞数目5×10¹²血小板:100×109/L
肝肾功能:谷丙转氨酶:9U/L;谷草转氨酶:18U/L;总胆红素:10μmol/L;直接胆红素:10μmol/L;间接胆红素:10μmol/L;碱性磷酸酶:80U/L;白蛋白:34g/L;尿酸:300μmol/L;尿素:5mmol/L;肌酐:100μmol/L;
空腹血糖:5mmol/L ;餐后2小时血糖:10mmol/L 糖化血红蛋白控制目标是6.5%
血脂:总胆固醇:mmol/L ,甘油三酯: mmol/L,低密度脂蛋白:mmol/L,高密度脂蛋白:mmol/L
淀粉酶:U/L 血吸虫:阳性
尿常规:潜血:-,白细胞:-,尿蛋白-,葡萄糖:-,尿胆原-
大便:潜血-
血型:“A”“B”“AB”“O”型 RH“+”
凝血分析:PT: S PTT: S
输血5项:乙肝表面抗原:阴性,甲肝病毒抗体:阴性,丙肝病毒抗体:阴性,人类免疫缺陷病毒抗体:阴性,梅毒螺旋体抗体:阴性
电解质:血钾:3.5mmol/L ,钠:135mmol/L,总钙:2.25mmol/L,离子钙:1.10mmo1/L 氯95mmol/L
乙肝两对半:乙肝表面抗原:阴性,乙肝表面抗体:阴性、E抗原:阴性、E抗体:阴性,核心抗体:阴性。

类风湿因子(RF)抗”O”:100U 血沉:。

病例——精选推荐

病例——精选推荐

病例休克⼀、患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。

⼊院前⼀天解⿊便2次。

⼊院查体:神志淡漠,⾎压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细⽽弱,⽪肤冰冷。

⼊院后病⼈⼜解⿊便1次。

以往⾎常规检查在正常范围。

给予⽌⾎治疗,输液和输⾎共500ml。

病⼈24h尿量约50ml.实验室检查:Hb 90 g/L, pH 7.3,PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。

⼆、主诉:某男,45岁,车祸致左⼤腿撕裂伤,腹痛急诊⼊院。

⼊院检查:患者⾯⾊苍⽩,精神淡漠,意识尚清。

全⾝多处软组织挫伤。

左腹股沟处简单包扎,并有⼤量渗⾎。

⾎压105/85mmHg,⼼率96次/分。

B超⽰脾破裂,腹腔积⾎约600ml。

治疗情况:⼿术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤⼝,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂⾏⾎管修补术和脾摘除术。

术中输⾎400ml。

术后持续输注5%葡萄糖溶液。

术后2h⾎压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,⾎压维持在85/60mmHg。

术后患者神志模糊,持续⽆尿,⽪肤发凉。

次⽇7时⾎压降⾄70/40mmHg,静推肾上腺素⾎压不能回升,患者昏迷,7时30分⾎压测不到,呼吸、⼼跳微弱。

7时50分抢救⽆效,宣告死亡。

1、为什么⼊院时⾎压基本正常,⼿术缝合⾎管,摘除脾脏并输⾎补液后⾎压反⽽下降?2、为什么后期给予缩⾎管药物⾎压不回升?3、上述治疗过程还有改进的⽅⾯吗?酸碱平衡紊乱⼀、患者,⼥性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态⼊院。

体格检查:⾎压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深⼤,28次/分。

实验室检查:⽣化检验:⾎糖10.1mmol/L,β-羟丁酸 1.0mmol/L, K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L;pH7.13,PaCO230mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L; 尿:酮体(+++),糖(+++),酸性。

病例分析——血生化

病例分析——血生化

解答
▪ 考虑本例为哪方面的疾病?
结合病史、体检及实验室检查结果,考虑 本例为肾脏疾病。
▪ 本例实验检查结果如何分析?
血液检查:表现为轻度贫血RBC:3.8×1012/L Hb:111g/L,Hct 0.33;WBC:10.8×109/L,N 0.76,提示有感染;血小板 225×109/L正常。
▪ 血生化
④TBil 128.7μmol/L,DBil 60.6μmol/L,该患者的黄疸属于哪 一类?是如何判断的?
该患者属于肝细胞性黄疸。
若STB增高伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸,总胆 红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸,而三者均 增高为肝细胞性黄疸。
根据结合胆红素与总胆红素比值,也可协助鉴别诊断黄疸类型, 如DB/STB< 20%提示为溶血性黄疸,20%~50%之间常为肝细 胞性黄疸,比值> 50%为胆汁淤积性黄疸。
▪ 该患者黄疸的程度如何?如何通过黄疸程度判断病因? 该患者属于轻度黄疸。当STB > 17.1μmol/L,但 < 34.2μmol/L时为隐性黄疸或亚临床黄疸;
34.2~171μmol/L为轻度黄疸,171~342μmol/L为中度黄 疸,> 342μmol/L 为高度黄疸。
对于溶血性黄疸,通常< 85.5μmol/L,肝细胞性黄疸通常 在17.1~171μmol/L,不完全性梗阻性黄疸为 171~265μmol/L,完全性梗阻性黄疸通常> 342μmol/L。
【实验室检查】
血常规:WBC:10.8×109/L,N 0.76, RBC:3.8×1012/L
Hb:111 g/L,Hct 0.33பைடு நூலகம்Plt:255×109/L

生化病例分析

生化病例分析
在青少年中的比 例 父母患糖尿病的 比例
三多一少
T1DM 6月龄至成年人 急性起病 常见 高 与普通人相似或 偏瘦 比例80%-90%
2-4%
明显
T2DM 常见于青春期后 慢性或急性起病 少见 不定 常见
小于10%
80%
不明显 .
胰岛素生化作用机制
胰岛素(insulin)是唯一降低血糖的蛋白类激素.由胰岛b-细胞合成和 分泌。胰岛素的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪组织,
.
拮抗作用变化
降糖激素 胰岛素
升糖激素
皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素 产生过多、作用增强
.
患者以往症状生化基础
胰岛素分泌不足
机体储存利用Glu能力
脂肪,蛋白质分解供能
细胞利用能量不足
体重减轻
饥饿多食 Glu丢失过多
游离Glu 渗透性利尿 多尿,糖排出 水分丢失
多饮
.
患者目前症状生化基础
.
初步诊断
糖尿病(I型糖尿病可能性大) 酮症酸中毒(DKA):是由于糖尿病患者 血循环中胰岛素绝对不足或相对不足,以 及升糖激素(如胰高血糖素、肾上腺素) 不适当升高引起的,以高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒 为特征的一组临床症候群。 临床表现为糖尿病的特征性表现,呼吸深快, 呼气中有烂苹果味及口唇樱红
生化病例分析与诊断
.
病人基本病史
患者,男性,18岁,身高1.78米,体重56公斤. 入院时,呈昏迷状态,呼吸频率为35次/分, 呼吸中带有烂苹果味,通过询问病史得知: 患者近三年多食多尿及体重减少,时有皮 肤感染.其父母认为是孩子处于发育阶段 及学习紧张所致,两天前,该患者因皮肤感 染而呕吐,后病人出现高热,浅昏迷而送入 院. 注:正常男性1.78米,标准体重是75.2Kg

《生化病例分析》课件

《生化病例分析》课件
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生化病例分析PPT课件大纲
目录
添加目录标题
病例概述
生化检测指标
病例分析
病例总结与讨论
添加章节标题
病例概述
患者姓名:张三
性别:男
病史:无重大疾病史
诊断:新型冠状病毒肺炎
预后:病情稳定,正在康复中
年龄:35岁
职业:教师
症状:发热、咳嗽、呼吸困难
治疗方案:隔离治疗,抗病毒药物治疗,支持治疗
添加标题
生化检测指标在疾病治疗中的作用
生化检测指标在疾病诊断中的应用
生化检测指标在疾病预后中的价值
生化检测指标在临床研究中的应用前景
汇报人:PPT
感谢您的观看
预防措施:针对病因的预防措施,提高患者生活质量
疾病类型:病毒性肝炎、细菌性肝炎、酒精性肝炎等
鉴别诊断结果:根据鉴别诊断方法得出的结论,确定患者所患疾病类型
鉴别诊断方法:比较不同疾病的临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果等
鉴别诊断要点:临床表现、实验室检查、影像学检查等
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血脂:反映体内脂质代谢情况
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血糖:反映体内糖代谢情况
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肾功能:反映肾脏功能状况
添加标题
肝功能:反映肝脏功能状况
添加标题
心肌酶:反映心肌细胞损伤情况
添加标题
电解质:反映体内电解质平衡情况
添加标题
肿瘤标志物:反映肿瘤发生和发展情况
病例分析
生化指标:血糖、血脂、血压等
异常表现:高血糖、高血脂、高血压等
患者年龄、性别、职业等基本信息
临床表现:症状、体征、实验室检查等
生化检测指标

临床生物化学病例分析

临床生物化学病例分析生物化学是研究生物体内化学反应和生物分子的一门学科,而临床生物化学则是将生物化学原理应用于临床实践中,帮助医生诊断和治疗疾病。

在临床实践中,病例分析是非常重要的一环,通过对患者生化指标的分析,医生可以更好地了解疾病的病理生理变化,制定更为有效的治疗方案。

### 患者基本情况患者X,男性,45岁,主要症状为乏力、体重下降、食欲不振。

经过详细询问和检查后,医生决定进行生化检查,以确定患者的具体病情。

### 血常规检查血常规检查结果显示:白细胞计数正常,红细胞计数略低,血红蛋白水平正常,血小板计数正常。

这些结果暗示患者可能存在轻度贫血。

### 肝功能检查肝功能检查结果显示:丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平明显升高,超出正常范围;天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平也有轻度升高。

碱性磷酸酶和总胆红素水平正常。

这些结果提示患者可能存在肝功能异常。

### 肾功能检查肾功能检查结果显示:肌酐和尿素氮水平正常。

尿酸水平稍高,提示可能存在高尿酸血症。

### 血糖及血脂检查血糖检查结果显示:空腹血糖和餐后血糖水平正常。

胰岛素水平略高。

血脂检查结果显示:总胆固醇和甘油三酯水平正常,高密度脂蛋白胆固醇水平较低,低密度脂蛋白胆固醇水平正常。

### 结论与诊断综合以上检查结果,患者X可能存在慢性肝病引起的轻度贫血和肝功能异常。

此外,患者可能合并高尿酸血症,需要进一步观察和治疗。

医生可以根据这些生化指标结果,制定相应的治疗方案,帮助患者恢复健康。

通过以上病例分析,我们了解到生化检查在临床诊断中的重要性。

生化指标可以反映患者内部的生理状况,帮助医生准确诊断疾病,制定科学的治疗方案。

因此,生化检查在临床实践中具有不可替代的地位,对于提高医疗质量和患者生存率具有重要意义。

希望未来可以进一步完善生化检查技术,提高检测的准确性和敏感性,为临床医生提供更为准确的诊断依据。

生化检验病例分析经典案例

生化检验病例分析经典案例
病例一:蛋白尿肝病病例分析
病史描述:
患者小李,27岁,自觉乏力,出现肝区隐痛,腹胀不适。

查体发现腹部压痛,肝脾肋下未触及。

实验室检查发现尿蛋白呈阳性。

检验项目及结果:
•肝功:ALT(谷丙转氨酶)正常,AST(谷草转氨酶)轻度升高;
•肾功:肌酐正常,尿素氮升高;
•蛋白质分析:尿蛋白阳性,血清白蛋白降低,血浆胶体渗透压下降。

诊断分析:
该病例提示患者可能患有肾病综合征,肝功及蛋白质分析结果支持可能的原发
性肝硬化。

需进一步检查盐酸蛋白及全血细胞比容浓度等指标明确诊断。

病例二:高尿酸血尿症病例分析
病史描述:
患者小张,45岁,近期出现关节疼痛,特别是大脚趾的疼痛明显,伴有红、肿、热痛症状,血尿酸值升高。

检验项目及结果:
•血生化:尿酸升高;
•血常规:白细胞计数正常,红细胞计数正常;
•血脂:胆固醇正常,三酰甘油正常。

诊断分析:
以上临床表现和实验室检查结果提示患者可能患有痛风性关节炎,尿酸升高是
症状的重要指标,需进一步检查尿酸结晶及滑液镜检查明确诊断。

总结与展望
通过以上两个生化检验病例的分析,我们了解到生化检验在临床诊断中的重要性。

针对不同病例,症状和实验室检查结果的综合分析是确诊的关键。

针对生化检验结果异常,需结合病史,临床表现,并进行进一步的相关检查,以提供准确的诊断和药物治疗方案。

在未来的临床实践中,我们应当进一步加强生化检验知识的学习和应用,提高对各种疾病的诊断水平,为患者提供更好的医疗服务。

以上为生化检验病例分析经典案例,希望对临床医学工作者有所启发与帮助。

生化检验病例

血气、酸碱平衡紊乱分析:要求:1结合病史解释血液生化指标的主要变化;2初步的诊断1.一男性;32岁;糖尿病昏迷4小时;尿糖+++;酮体+;血糖22mmol/L..血气分析结果:pH=7.02;PaCO2=15mmHg;PaO2=110 mmHg ;HCO3-=4.8mmol/L;AG =31 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及血糖22mmol/L;明显升高;尿糖+++;酮体+; 估计为糖尿病酮症性酸中毒;且固定酸增多2、动脉血pH=7.02;〈7.35;指示酸中毒失代偿期HCO3-= 4.8mmol/L;病人碱储备明显降低HCO3-下降与PH呈相应变化;可初步判断为代谢性酸中毒3、AG =31 mmol/L;AG升高;提示血液中固定酸增加;进一步证实为代谢性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg;说明肺通良好..PaCO2=15mmHg;是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快;所引起PaCO2的降低..二、初步诊断:糖尿病;失偿性代谢性酸中毒7.男 66岁因糖尿病入院;血液生化检查:动脉血pH 7.38 Paco2 28 mmHgHCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、病人碱储备明显降低HCO3- =15.7 mmol/L2、结合病史 ;AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – 100 + 15.7 = AGAG=24.3mmol/L 升高;提示血液中固定酸增加;存在代谢性酸中毒..3、动脉血pH 7.38 指示酸中毒在代偿期4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代偿性呼吸加深加快;所引起的降低..初步诊断:代偿性代谢性酸中毒6.男 38岁肾移植术后肺炎入院;血液生化检查:动脉血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L1结合病史解释血液生化指标的主要变化:① 动脉血pH 7.26 提示失代偿性酸中毒② 根据病史做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – 92 + 16 = AGAG = 32mmol/L 升高;提示肾功能不全;血液中固定酸排出障碍;存在代谢性酸中毒③ Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足;结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒 2分2初步诊断:失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒;高K+血症2.血糖24mmol/l;血钾6.4mmol/l; PH 6.80 Pco2 1. 79kPa; HCO3- 4.6 mmol/lBE- 28.2mmol/L;一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、血糖24mmol/l;表明病人有糖尿病2、HCO3-= 4.6mmol/L;病人碱储备明显降低3、BE- 28.2mmol/L; 表负值增大;表示血液碱缺失;上述均表明固定酸增加;存在代谢性酸中毒4、动脉血pH=6.80 ;指示酸中毒失代偿期5、病人PaCO2= 1. 79kPa; <4.5kPa;表明CO2 不足 ;是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快;所引起PaCO2的降低..6、血钾6.4mmol/l;血钾升高;是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断:糖尿病;失偿性代谢性酸中毒;高血钾3.患者腹泻4天;动脉血气分析: pH=7.49;PaCO2=47 mmHg;HCO3―=37 mmol/L;Na+=130 mmol/L;K+=2.5 mmol/L;Cl―=92 mmol/L..一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及K+=2.5 mmol/L;Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症2、动脉血pH 7.49 提示失代偿性碱中毒3、HCO3―=37 mmol/L;表示血浆的碱储备量增多;主要反映代谢性酸碱平衡失调..HCO3升高;与PH呈相应变化 ;可初步判断为代谢性碱中毒4、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG130 – 92 + 37 = AGAG = 1mmol/L; Cl-不高;说明无代谢性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通气不足;是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高..2初步诊断:失代偿性代谢性碱中毒;低钾低氯血症4男性;27岁;左侧渗出性胸膜炎;胸水量中等;病史五天..血气分析结果:pH=7.48;PaCO2=25mmHg;PaO2=100 mmHg ;HCO3―= 17.6mmol/L..一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史左侧渗出性胸膜炎;左肺受压;但余肺代偿良好;因PaO2=100 mmHg2、动脉血pH 7.48;大于7.45;提示失代偿性碱中毒3、Paco2 =25 mmHg ;病人肺通气过度;PaCO2下降..且PH升高;表明是呼吸性碱中毒..4、HCO3―=17.6 mmol/L; HCO3下降;与PH呈相反的变化 ;说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低二、初步诊断:失代偿性呼吸性碱中毒慢性肺心病患者;血气分析如下:pH=7.32;PaCO2=58mmHg;HCO3―=32 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史;慢性肺心病患者;肺通气不足;CO2排出障碍;血中PaCO2升高;PaCO2=58mmHg估计为慢性呼吸性酸中毒2、动脉血pH 7.32;小于7.35;提示失代偿性酸中毒3、Paco2 升高;且PH下降;呈相应的变化;进一步表明是呼吸性酸中毒..4、HCO3―=32 mmol/L; HCO3呈轻度升高;与PH呈相反的变化 ;说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化..二、初步诊断:失代偿性呼吸性酸中毒;5.慢性肺心病患者;因呼吸困难伴双下肢浮肿住院;住院后经抗感染;强心;利尿3天后双下肢浮肿减轻;但出现恶心;烦躁..血气结果示:pH=7.41;PaCO2=67mmHg;HCO3―=42 mmol/L;血Na+=140 mmol/L;K+=2.5 mmol/L;Cl―=90 mmol/L..一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史;慢性肺心病患者且呼吸困难;CO2排出障碍;血中PaCO2明显升高;PaCO2=67mmHg;提示有呼吸性酸中毒;利尿后病人血;K+=2.5mmol/L;Cl―=90 mmol/L..低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒2、动脉血pH 7.41;PH正常但PaCO2=67mmHg;HCO3―=42 mmol/L 有明显异常;提示可能存在混合性酸碱平衡失调..3、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – 90 + 42 = AGAG = 8mmol/L; 病人低Cl-;说明无代谢性酸中毒存在4、HCO3―=42 mmol/L;明显升高;是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响..二、初步诊断:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;低氯低钾血症下面是一生化检验报告单Urea 55mmol/L Creat 1250umol/LAlb 18g/L Ccr 20ml/min Na 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/LCa 1.8mmol/L P 2.2mmol/LPTH 18U/L 2.0---6.0AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/LPCO2 15mmHg问题:1、依据实验室检查结果;实验室评价是2、请对各指标进行分析;解释结果并讨论其机制1、根据Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ;Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降;血肌酐、尿素增高..可判断为肾功能衰竭慢性肾衰依血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分可分为三期;Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期本患者已属尿毒症期..2、Alb18g/L血浆白蛋白下降:CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良;因而血浆白蛋白降低..3、血电解质:CRF患者不同程度地存在电解质紊乱;如低钠或高钠血症、高钾血症K 5.7mmol/L 、低钙、高磷血症Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L ..肾小球滤过功能丧失;少尿;肾排钾、排磷减少;钙重吸收减少;血钾、血磷上升;血钙降低 ..另外慢性肾功能不全;1;25-OH2D3下降;钙吸收减少;血钙降低..4、PTH 18U/L 2.0---6.0 CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进;血PTH增高..5、酸碱平衡:酸中毒也是CRF的常见并发症;肾功能衰竭;固定酸排除障碍;AG增大AG 26mmol/L PH 7.10 ;<7.35;HCO3- 4.6 mmol/l ↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒..Pco2 15mmHg下降;是因为酸中毒;导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降..6、高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾21岁;男性;因昏迷急诊入院实验室检查血: Glu 67.2mmol/LK+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/LTCO2 9mmol/LUrea 28.4mmol/L Cr 235umol/L尿: Glu ++++ ; Ket酮体++问题:1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3.实验室评价:一、解释血液生化指标的变化:1、病人血糖67.2mmol/L;明显升高;尿糖++++;酮体++; 估计为糖尿病酮症性酸中毒..严重的高血糖;超过了肾糖阈;尿糖引起渗透性利尿..2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ;尿素和肌酐的浓度升高;并且尿素的升高幅度大于肌酐;考虑为渗透性利尿;血容量减少;肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症..9mmol/L;浓度极低;提示病人HCO3-明显下降;碱储备明显降低;3、TCO2可判断为代谢性酸中毒4、病人Na+ 122mmol/L、K+ 6.2mmol/L;血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应虽然血钠低;但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高;细胞内水外移..血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移..二、初步诊断:糖尿病代谢性酸中毒昏迷建议:病人在使用胰岛素等药物治疗后;血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大;应随时监测..一男性建筑工人;因呕血求诊于急诊室;体检:体形消瘦;略有脱水;肝触感坚硬和肿大;腹部膨胀及足部有水肿..有酗酒的既往史..实验室检查:血:: Hb 80g/L TP 48g/LALP 360u/L Alb 20g/LALT 98U/L Tbil 85umol/LAST 166U/L Urea 2.5mmol/LGGT 266U/LK+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/LCl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L尿: Bil + 胆原增加粪:隐血 +问题:1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3.实验室评价: 讨论本病例的基本诊断提示:上消化道出血;水肿腹水与肝功能状态或肝脏疾病的联系..贫血与失水的估计解释低血色素血清AST;ALT升高为什么AST/ALT有何意义;ALP的升高有何意义高胆红素血症的性质和原因血浆蛋白的分析病人的凝血功能损害的评估和可能原因电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析对病人肝肾功能的综合评价病例分析在本病例;呕血显然是由于体力活动引起的..估计是由于劳动所致血压升高时;膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起..食管静脉曲张常与肝病有关..体检有肝肿大而坚硬;且腹部膨胀;结合实验室检查;患者血转氨酶活性升高ALT:98u/L;AST166U/L:;蛋白质浓度低下TP:48g/L;Alb:20g/L;胆红素浓度升高Tbil 85umol/L;伴有电解质代谢紊乱;且有酗酒史..提示为酒精性肝硬化..1、急性上消化道出血:酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲张破裂→上消化道出血2 全身性水肿与腹水;贫血 Hb 80g/L;低蛋血症TP 48g/LAlb 20g/L贫血 Hb 80g/L:因酗酒可引起营养不良;肝功能损害与血红素合成障碍;呕血、粪:隐血 +等是贫血的可能原因;病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症TP 48g/LAlb 20g/L:这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关:肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质..但白蛋白浓度低时;血管内液体趋向于贮留在细胞间隙;造成水肿;血浆白蛋白减低;随腹水向腹腔的转移;;门脉高压;有效血容量降低..血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收;从而导致脱水..3黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损;肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的结构排列;造成肝内毛细胆管瘀胆;胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环;两类胆红素在血症均升高;胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.Tbil 85umol/L; 尿: Bil + 说明Dbil升高;Ibil升高4 血清酶谱的分析;血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高; ALP、GGT升高提示肝内外胆道阻塞、胆汁淤积;ALT、AST升且AST比ALT升高明显;反映肝实质细胞损伤..从病例中患者蛋白质合成的障碍低蛋白血症、胆红素代谢的紊乱高胆红素血症、出血以及病人的酗酒史等;可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏..5 电解质: K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L 总CO2 29mmol/L ;从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据;可以导出那些进一步可供分析的指标关于阴离子间隙;在此病例中有何变化;受到那些因素的影响;作何判断;低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关;由于低白蛋白所致胶体渗透压降低;体液积存于组织间隙;通过肾脏的血流量减少;导致激发醛固酮的释放增加;Na+ 保留;K+排出增加..同时;血清Cl-也减少;呕吐;低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na 量减少;通过H-Na K-Na交换的Na量增多;→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加→血浆HCO3浓度增多TCO2=29mmol/L→代谢性碱中毒血清低钾、低氯性碱中毒;AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG;152 – 91 + 29 = AG ; AG = 32mmol/L; 有代谢性酸中毒存在;需进一步检查血气酸碱指标代酸合并代碱:酸碱指标有何变化病人的凝血功能损害的评估和可能原因肝硬化导致肝功能损伤;凝血酶原合成减少;可检查凝血时间会有延长..肝肾功能评价:肝硬化:进一步检验PT、血氨、AFP;肝纤维化程度的相关批标等动态观察胆红素;酶学指标;ALB肾功能:由于肝功能不良;低蛋白血症;水肿腹水;循环血容量减少可引起肾小球滤过率下降..本病例尿素偏低;是因为肝脏尿素合成下降病史.53岁;男性;因黄疸、腹水、意识不清急诊入院实验室检查血:ALT 95u/L;TBil 156umol/L;TP 72 ; Alb 24g/L Glo 48g/LK+ 4.6mmol/L Na+ 120mmol/LUrea 10.4mmol/L Cr 135umol/L问题:1. 请对上述结果进行分析和解释 2. 提出建议一、解释血液生化指标的变化:1、上述检查结果存在以下异常:ALT 95u/L和TBil 156umol/L均升高;总蛋白浓度在参考范围;而清蛋白明显降低;球蛋白浓度增加;A/G为1:2..代谢终产物Cr和urea 轻度增加;电解质测定血钠降低;血钾正常..2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT 和TBil 均升高;可初步判断病变部位是肝脏..3、清蛋白明显降低;球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官;肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加4、尿素和肌酐的浓度升高;是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降;组织间液水向血管内回流减少;一方面引起水肿、腹水;另一方面导致血管内血容量下降;肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高;并尿素比肌酐的升高明显..5、血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加;以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠..二、建议:为明确诊断:1、作病原学检查:如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等;2、黄疸类型的鉴别检查;3、肝病变程度的判断..病例分析:病史.女性;29岁;近日来食欲减退;并有感冒样各种症状;体检发现右上腹有触痛实验室检查血:: TP 68g/L ALP 410u/L Alb 46g/LALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/L GGT 312U/L1、对检验结果进行分析和解释并作出实验室评价:2、进一步需做哪些生化检查某检验报告单如下:ALT 189u/l;AST145u/l;ALP69u/l;TP58g/l;A/G=0.9;TBil54umol/l;DBil34umol/l;尿胆红素阳性;尿胆原阳性..可考虑:A 慢性肝炎急性发病B 阻塞性黄疸C 急性肝炎D 肝硬化晚期E 检验结果有矛盾某检验结果如下:ALT440u/l;AST115u/l;ALP89u/l;TP68g/l;A/G=1.6;TBil64umol/l;DBil41um ol/l..可考虑:A 慢性肝炎急性发病B 阻塞性黄疸C 急性肝炎D 肝硬化晚期E 检验结果有矛盾病史张某;女性;70岁;十年前因无明显诱因下出现泡沫尿;伴晨起眼浮肿;去某医院就诊;诊断为“肾炎”;采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗;近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少24h尿量约300ml;收入院实验室检查参考值项目测定值血液红细胞RBC;×1012/L 2.22 3.5~6.00血红蛋白HGB;g/L 61120~180尿液红细胞尿RBC;/HP 5~6 0-3尿蛋白尿PRO;g/L 1.1 <0.15血液肾功能及电解质检查结果项目测定值参考值尿素20.6 2.5~7.1肌酐Crμ88753~115尿酸UAμ564160~430内生肌酐清1580~120钾K+ 6.8 3.5~5.1钠Na+135130~147氯Cl-10095~108钙Ca++ 1.762~2.75磷P 2.210.8~1.6二氧化碳结1521~31 3.其它:血甲状旁腺激素PTH:213pg/ml高..总蛋白:55g/L 白蛋白:30g/L;其他肝功能、血脂、血糖检查均正常..问题:1、依据病史;结合实验室检查;实验室评价是2、疾病损伤程度判断及依据3、分析下列指标结果并解释机制:肾功能指标变化:电解质变化钙磷指标血气酸碱指标:蛋白质指标贫血水肿少尿PTH分析:1、实验室评价:CRF依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史;结合实验室检查:1肾小球滤过率下降;血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退;2高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱; 3总蛋白与清蛋白降低;尿蛋白升高4 RBC、 HGB降低----出现贫血5水肿、尿少故CRF诊断可确立..2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分..本患者已属尿毒症期慢性肾功能衰竭的分期肾功能检查结果分析全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查..目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够;一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害;故需对肾功能进行动态观察..对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查;即内生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测..1肾小球滤过率测定GFR:指单位时间min从双肾滤过的血浆的毫升数;为测定肾小球滤过功能的重要指标..目前临床上常用内生肌酐清除率Ccr来表示GFR..本患者Ccr测定分别<15ml/min;说明其肾小球滤过功能已基本丧失..2血肌酐测定:当肾小球滤过功能下降时;血肌酐上升;但只有当GFR下降到正常1/3时;血肌酐才明显高于正常..因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标..3血尿素:尿素主要由肾脏排出..血液中尿素全部从肾小球滤过;正常情况下约30~40%被肾小管重吸收;肾小管还可排泌少量尿素;肾功能严重减退时其排泌量增加..血尿素可反映肾小球滤过功能;但其也不是一个敏感指标;因其只有当GFR下降到正常的1/2时;尿素才会增高..4血尿酸:血浆中尿酸经肾小球滤过后;大部分被肾小管重吸收;仅有8%左右被排出体外;肾功能减退时血尿酸浓度升高..GFR轻度下降时;由于远曲小管分泌尿酸代偿增高;高尿酸血症可不明显..当GFR<20ml/min;则有持续性高尿酸血症..电解质、钙磷指标、血气酸碱指标、PTHCRF患者不同程度地存在电解质紊乱;如低钠或高钠血症、高钾血症、低钙或高磷血症..肾小球滤过功能丧失;少尿;肾排钾、排磷减少;钙重吸收减少;血钾、血磷上升;血钙降低 ..另外慢性肾功能不全1;25-OH2D3下降;钙吸收减少;血钙降低PTH的生理作用升高血钙、降低血磷;是维持血钙恒定的主要激素..高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进;血PTH增高..肾小球滤过功能丧失;排酸功能障碍;导致代谢性酸中毒;二氧化碳结合力CO2CP下降可作为酸中毒的简便诊断指标..1血HGB:贫血是CRF必有的症状;可作为鉴别急慢性肾功能衰竭的参考指标之一..2血浆白蛋白:CRF患者因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良;因而血浆白蛋白偏低病例6: 58岁;男性;因心前区向左臂呈放射状胸痛发作8小时后入院;心电图证实为前壁心梗..其兄生前有高胆固醇血症;65岁死于心肌梗死..其妹43岁;血浆总胆固醇为11.3mmol/L问题:1. 建议做哪些急诊生化检查项目可能的结果2.进一步需做哪些生化检查3.实验室评价:1、急诊生化可进行心肌酶学及其它心肌损伤标专物检查:血CK、CK-MB、LDH、cTnT/cTnI可能升高..2、进一步需血脂、血浆脂蛋白测定;可考虑家族性高胆固醇血症Ⅱa型高脂蛋白血症..3、冠心病及心肌梗死诊断的主要依据是冠状动脉造影和心电图检查结果..4、实验室评价:冠心病急性心肌梗死;Ⅱa型高脂蛋白血症。

眼科医院检验科生化案例分析题

眼科医院检验科生化案例分析题案例分析题:每个案例至少有3个提问,每个提问有6~12个备选答案,其中正确答案有1个或几个,每选择一个正确答案得1个得分点,每选择一个错误答案扣1个得分点,扣至本提问得分点为0。

<题干>某男,30岁,主诉:右视力下降1个半月,自觉右眼前有黑影,视物发暗变形,无眼红、眼痛史。

三年前左眼曾有同样情况,经治疗约一年视力有恢复。

最近患者工作紧张。

检查:视力右4.6(0.4),左4.9(0.8)。

双外眼未见异常。

屈光间质清晰。

小瞳眼底检查:双眼视乳头正常,视网膜动脉稍细,静脉正常,右眼黄斑部稍隆起,有黄白色点状物,左眼黄斑部色素紊乱、中心凹光反射暗淡<1>为了作出初步诊断,还需作哪些检查A.散瞳详查眼底B.眼眶CT检查C.核磁共振检查D.中心视野检查E.视诱发电位F.视网膜电图G.眼底荧光血管造影H眼电图I.眼部B超J.屈光检查<答案>【A、D、G】<2>有关本病的预后,下列叙述正确的是A.是一种良性病变B.多数能自愈C.药物治疗不能改善预后D.激光治疗只能缩短病程,不能改善预后E.多次复发或病程持续较久,可致永久性视力减退F.大多数病人的视力可恢复到原有水平G.极少数病人会发生黄斑囊样变性H.少数患者将继发视网膜脱落1.如不治疗,最终将导致患眼失明的可能性大J.大多数病例的视力不能恢复到原有水平D.<答案>【A、B、C、D、E、F、G】<3>有关激光治疗本病,下列方法正确的是A.直接光凝:光凝荧光渗漏点处B.间接光凝:光凝浆液性脱离区内非荧光渗漏点的任何部位C.光凝点距中心凹不能<2/3PDD.如荧光渗漏点位于视盘~黄斑束下,则光凝时应降低能量强度E.光凝黄斑区的任意血管末梢F.光凝支配黄斑区的小动脉G.无荧光渗漏的陈旧性中心性视网膜脉络膜病变不宜作光凝H.光凝支配黄斑区的小静脉1.光凝黄斑区周围的毛细血管J.低能量光凝黄斑区中心凹<答案>【A、B、C、D、G】。

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血气、酸碱平衡紊乱分析:⏹要求:1)结合病史解释血液生化指标的主要变化;2)初步的诊断?1.一男性,32岁,糖尿病昏迷4小时,尿糖+++,酮体+,血糖22mmol/L。

血气分析结果:pH=7.02,PaCO2=15mmHg,PaO2=110 mmHg ,HCO3-= 4.8mmol/L,AG =31 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及血糖22mmol/L,明显升高;尿糖+++,酮体+,估计为糖尿病酮症性酸中毒,且固定酸增多2、动脉血pH=7.02,〈7.35,指示酸中毒失代偿期HCO3-= 4.8mmol/L,病人碱储备明显降低HCO3-下降与PH呈相应变化,可初步判断为代性酸中毒3、AG =31 mmol/L,AG升高,提示血液中固定酸增加;进一步证实为代性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg;说明肺通良好。

PaCO2=15mmHg,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。

二、初步诊断:糖尿病;失偿性代性酸中毒⏹7.男66岁因糖尿病入院,血液生化检查:动脉血pH 7.38 Paco2 28 mmHgHCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、病人碱储备明显降低(HCO3- =15.7 mmol/L )2、结合病史,AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 100 + 15.7 ) = AGAG=24.3(mmol/L) 升高,提示血液中固定酸增加;存在代性酸中毒。

3、动脉血pH 7.38 指示酸中毒在代偿期4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代偿性呼吸加深加快,所引起的降低。

初步诊断:代偿性代性酸中毒⏹ 6.男38岁肾移植术后肺炎入院,血液生化检查:动脉血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L(1)结合病史解释血液生化指标的主要变化:①动脉血pH 7.26 提示失代偿性酸中毒②根据病史做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 92 + 16 ) = AGAG = 32(mmol/L) 升高,提示肾功能不全,血液中固定酸排出障碍;存在代性酸中毒③Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足,结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒(2分)(2)初步诊断:失代偿性代性酸中毒合并呼吸性酸中毒;高K+血症⏹2.血糖24mmol/l,血钾6.4mmol/l, PH 6.80 Pco2 1. 79kPa), HCO3- 4.6 mmol/lBE- 28.2mmol/L,一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、血糖24mmol/l,表明病人有糖尿病2、HCO3-= 4.6mmol/L,病人碱储备明显降低3、BE- 28.2mmol/L,表负值增大,表示血液碱缺失,上述均表明固定酸增加;存在代性酸中毒4、动脉血pH=6.80 ,指示酸中毒失代偿期5、病人PaCO2= 1. 79kPa,<4.5kPa,表明CO2 不足,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。

6、血钾6.4mmol/l,血钾升高,是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断:糖尿病;失偿性代性酸中毒;高血钾⏹3.患者腹泻4天,动脉血气分析:pH=7.49,PaCO2=47 mmHg,HCO3―=37 mmol/L,Na+=130 mmol/L,K+=2.5 mmol/L,Cl―=92 mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及K+=2.5 mmol/L,Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症2、动脉血pH 7.49 提示失代偿性碱中毒3、HCO3―=37 mm ol/L,表示血浆的碱储备量增多,主要反映代性酸碱平衡失调。

HCO3升高,与PH呈相应变化,可初步判断为代性碱中毒4、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG130 – ( 92 + 37 ) = AGAG = 1(mmol/L,Cl-不高,说明无代性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通气不足,是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。

(2)初步诊断:失代偿性代性碱中毒;低钾低氯血症⏹4⏹男性,27岁,左侧渗出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天。

⏹血气分析结果:pH=7.48,PaCO2=25mmHg,PaO2=100 mmHg ,HCO3―= 17.6mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史左侧渗出性胸膜炎,左肺受压,但余肺代偿良好,因PaO2=100 mmHg2、动脉血pH 7.48,大于7.45,提示失代偿性碱中毒3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺通气过度,PaCO2下降。

且PH升高,表明是呼吸性碱中毒。

4、HCO3―=17.6 mmol/L,HCO3下降,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低二、初步诊断:失代偿性呼吸性碱中毒⏹慢性肺心病患者,血气分析如下:⏹pH=7.32,PaCO2=58mmHg,HCO3―=32 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史,慢性肺心病患者,肺通气不足,CO2排出障碍,血中PaCO2升高,PaCO2=58mmHg估计为慢性呼吸性酸中毒2、动脉血pH 7.32,小于7.35,提示失代偿性酸中毒3、Paco2 升高,且PH下降,呈相应的变化,进一步表明是呼吸性酸中毒。

4、HCO3―=32 mmol/L,HCO3呈轻度升高,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。

二、初步诊断:失代偿性呼吸性酸中毒;⏹5.⏹慢性肺心病患者,因呼吸困难伴双下肢浮肿住院,住院后经抗感染,强心,利尿3天后双下肢浮肿减轻,但出现恶心,烦躁。

⏹血气结果示:pH=7.41,PaCO2=67mmHg,HCO3―=42 mmol/L,血Na+=140 mmol/L,K+=2.5 mmol/L,Cl―=90 mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史,慢性肺心病患者且呼吸困难,CO2排出障碍,血中PaCO2明显升高,PaCO2=67mmHg,提示有呼吸性酸中毒;利尿后病人血,K+=2.5 mmol/L,Cl―=90 mmol/L。

低钾低氯提示可能同时伴有代性碱中毒2、动脉血pH 7.41,PH正常但PaCO2=67mmHg,HCO3―=42 mmol/L 有明显异常,提示可能存在混合性酸碱平衡失调。

3、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 90 + 42 ) = AGAG = 8(mmol/L,病人低Cl-,说明无代性酸中毒存在4、HCO3―=42 mmol/L,明显升高,是因为低性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。

二、初步诊断:呼吸性酸中毒合并代性碱中毒;低氯低钾血症下面是一生化检验报告单Urea 55mmol/L Creat 1250umol/LAlb 18g/L Ccr 20ml/minNa 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/LCa 1.8mmol/L P 2.2mmol/LPTH 18U/L (2.0---6.0)AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/LPCO2 15mmHg⏹问题:⏹1、依据实验室检查结果,实验室评价是?2、请对各指标进行分析,解释结果并讨论其机制1、根据Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ,Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高。

可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐、尿素以及生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。

2、Alb18g/L血浆白蛋白下降:CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白降低。

3、血电解质:CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症(K 5.7mmol/L)、低钙、高磷血症(Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L )。

肾小球滤过功能丧失,少尿;肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少;血钾、血磷上升,血钙降低。

另外慢性肾功能不全,1,25-(OH)2D3下降,钙吸收减少,血钙降低。

4、PTH 18U/L (2.0---6.0) CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高。

5、酸碱平衡:酸中毒也是CRF的常见并发症,肾功能衰竭,固定酸排除障碍,AG增大(AG 26mmol/L)PH 7.10 ,<7.35,[HCO3-]4.6 mmol/l ↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代性酸中毒。

Pco2 15mmHg下降,是因为酸中毒,导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。

6、高钾血症是因为代性酸中毒使细胞外H+和K+交换也导致高血钾21岁,男性,因昏迷急诊入院⏹【实验室检查】血:Glu 67.2mmol/LK+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/LTCO2 9mmol/LUrea 28.4mmol/L Cr 235umol/L尿:Glu ++++ ;Ket(酮体)++⏹问题:1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3.实验室评价:一、解释血液生化指标的变化:1、病人血糖67.2mmol/L,明显升高;尿糖++++,酮体++,估计为糖尿病酮症性酸中毒。

严重的高血糖,超过了肾糖阈,尿糖引起渗透性利尿。

2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ;尿素和肌酐的浓度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考虑为渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。

3、TCO29mmol/L,浓度极低,提示病人HCO3-明显下降,碱储备明显降低,可判断为代性酸中毒4、病人Na+ 122mmol/L、K+ 6.2mmol/L;血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应(虽然血钠低,但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高),细胞水外移。

血钾升高主要是因为代性酸中毒引起的细胞钾外移。

二、初步诊断:糖尿病代性酸中毒昏迷建议:病人在使用胰岛素等药物治疗后,血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大,应随时监测。

一男性建筑工人,因呕血求诊于急诊室,体检:体形消瘦,略有脱水,肝触感坚硬和肿大,腹部膨胀及足部有水肿。

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