包涵体肌炎
注意散发性包涵体肌炎的诊断
图１０为图９的放大。
可清楚显示髓样包涵体呈典型的分层状结构（·），与肌原纤维
有明显的界线；此类髓样包涵体较大，一般放大至数千倍即可观
察到此结构，如放大１０ ０００倍以上者，能观察到髓样包涵体的分
层结构铅铀双染色×１５ ０００
二、值得注意的临床特詹 １．发病年龄和阴性家族史的重要性：自从确定 ＨＩＢＭ的存在后，年龄和家族史在ｓ—ＩＢＭ的诊断中 显得非常重要。一般来讲，年龄越大越趋向于支持 后者，否则年龄越小则越支持ＨＩＢＭ的可能。从至 今报道过的ｓ－ＩＢＭ和ＨＩＢＭ患者来看，人们拟将 ｓ．ＩＢＭ的发病年龄提升至５０岁以上或至少在４０岁 以上；而４０岁以下发病者，尤其是３０岁以下者，则 主要考虑ＨＩＢＭ的可能性。不过，由于本病的病程 较长，进展也相当缓慢，而且遗传病也可在较大的年 龄发生，因此，在病理学明确ｓ－ＩＢＭ的诊断之前，不 论患者年龄大小，必须仔细询问患者的家族史，以排 除ＨＩＢＭ的可能，否则易将ＨＩＢＭ误诊为８一ＩＢＭ。所 以，在重新讨论制定ｓ—ＩＢＭ的诊断标准时，应该将阴 性家族史作为一条非常重要的证据，即使是年龄较 大的患者也应该询问家族史，以更能明确ｓ－ＩＢＭ的 诊断。 ２．肌肉受累分布不一定具有特殊性：在早先制 定的ｓ－ＩＢＭ诊断标准中，特别强调了肌肉受累分布
具有上述的特异性，因此，国内外学者在进行学术交 流或发表的相关综述和述评中，都特别强调以这种 特殊性作为ｓ—ＩＢＭ诊断的重要依据ⅢＪ。但实际上， 在多数的ｓ—ＩＢＭ病例报道中，作者对肌肉受累分布 的特征并没有作重点描述，这可能与作者报道的病 例数不多有关，而且并没有相关的基础或临床研究 能够解释ｓ—ＩＢＭ患者为什么会存在这样的肌肉受累 分布特点。其实，不是每个ｓ—ＩＢＭ患者的肌肉受累 分布都符合诊断标准中的特点，更多的仅仅是符合 一般肌病的规律。因此，不论肌肉受累的分布是否 有特殊性，只要中老年人缓慢出现肌无力与肌萎缩， 尤其是病程长达数年以上者，应怀疑其可能存在 ｓ—ＩＢＭ，并建议患者做肌肉活体组织检查，以防止漏 诊。因此，ｓ—ＩＢＭ的诊断不能以肌无力与肌萎缩分 布特异性作为必备条件或主要条件。
包涵体肌炎的临床与病理特点(附2例报告)
ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ｓｅ ａ ｄ ．Ｅｌ ｅ ｅ ｔ ｒ ｏ ｍｙ ｏ ｒａ ｇ ｐ ｈ ｙ ｓ ｈ ｏ ｗ ｅ ｄ ｍｙ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｉ ｃ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ．Ｌ ｉ ｇ ｈ ｔ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｓ ｃ ｏ ｐ ｉ ｃ ｅ ｘ ａ ｍｉ ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｏ ｗｅ ｄ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｉ ｆ ｂ ｅ ｒ ｓ ｗｉ ｔ ｈ
镜下主要表现为肌纤维 内出现镶边 空泡 ， 少数变性坏 死纤 维 ， 伴 炎性细 胞浸润 。电镜 观察证实 肌浆 内有 大量 涡轮状髓样小体及管状细 丝包 涵体 。结论
肌 炎 的重 要 手 段 。
包涵体肌炎Ｉ Ｉ 缶 床表现缺乏特异性 ， 肌肉病理学检查是诊断包涵体
【 关键词 】 包涵体肌 炎 ；病理学 【 中图分类号 】Ｒ ７ ４ ６ 【 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１ ０ ０ ４ — １ ６ ４ ８ （ ２ ０ ０ ７ ） ０ ３ － ０ １ ８ ８ ０３ －
ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｌ ａ ｓ ｔ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ ．Ｌ ｉ ｇ ｈ ｔ ａ ｎ ｄ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｍｉ ｃ ｏｓ ｒ ｃ ｏ ｐ ｉ ｃ ｓ ｔ ｕ ｄ ｉ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ａ ｌ ｓ ｏ ｍａ ｄ ｅ ． Ｒｅ ｓｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｗｏ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｈ ａ ｄ ｏ ｎ ｓ ｅ ｔ ａ ｔ ４ １ ａ ｎ ｄ ５ ４ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ， ｒ ｅ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ．Ｔ ｈｅ ｙ ｈ ａ ｄ ａ ｎ ｏ ｎ ｓ ｅ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｌ ｏ ｗ ｅ ｒ ｌ ｉ ｍｂ ｓ ｗ ｅ ａ ｋ ｎ ｅ ｓ ｓ ．Ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｓ ｔ ａ ｌ ｗｅ ａ ｋ ｎ ｅ ｓ ｓ ｗ ａ ｓ ｇ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｒ ｔ ｈ ａ ｎ ｐ ｍ￣ｍＭ ｗ ｅ ａ ｋ ｎ ｅ ｓ ｓ ，ｃ ｏ ｍｂ ｉ ｎ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｉ ｎ ｖ ｏ ｌ ｖ ｉ ｎ ｇ ｕ ｐ ｐ ｅ ｒ ｌ ｉ ｍｂ ｇ ｒ ａ ｄ ｕ ａ ｌ ｌ ｙ ．Ｔ ｈｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｗｅ ｒ ｅ
肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病肌病少见表现及易误诊病例
肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、临床症状、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病、相似肌病等肌病少见表现及易误诊病例定义一组特殊的骨骼肌疾病，主要以肌群为受损单位，受损肌群分布不能用单一神经来解释，主要临床表现为无力、疼痛、疲乏，多对称、近端重于远端，多依赖肌肉活检，基因诊断是金标准。
许多肌病与近端肌无力有关，但少数主要与远端肌无力有关，这些包括强直性营养不良、包涵体肌炎和遗传性远端肌病。
发病机制1、肌细胞膜电位异常：周期性瘫痪，强直性肌营养不良症和先天性肌强直症等，因终板电位下降而引起肌膜去极化阻断。
2、能量代谢障碍：线粒体肌病、脂质代谢性肌病和糖原累积症等均因影响肌肉的能量代谢而发病。
3、肌细胞结构病变：各种肌营养不良症、先天性肌病、内分泌性肌病、炎症性肌病和缺血性肌病等。
分类1、遗传性肌病：先天性肌病、先天性肌营养不良、杜氏贝克肌营养不良、肢带型肌营养不良、面肩肱型肌营养不良、线粒体肌病、线粒体脑肌病、脂质沉积病、糖原累积病等。
2、获得性肌病：炎症性肌病、甲减性肌病、副肿瘤性肌病、中毒性肌病等。
临床症状1、肌肉萎缩：由于肌纤维数目减少或体积变小导致的骨骼肌的容积下降。
2、肌无力：一般双侧对称，累及范围常常不能以某一组或某一条神经损害来解释。
3、运动不耐受：达到疲劳的运动负荷量下降，行走短距离即产生疲劳感，休息后可缓解。
见于线粒体肌病、脂质沉积性肌病等。
4、病理性肌肉肥大：（1）肌病：先天性肌强直症患者可伴有肌肉肥大，但肌力减弱；假肥大型肌营养不良症可有腓肠肌等肌肉肥大，这是肌纤维破坏导致脂肪和结缔组织反应性增生所致，故称假性肥大。
真性肌肥大症罕见，在儿童发生，肢体肌肉肥大进行性发展，到一定程度自行停止。
（2）内分泌障碍：甲状腺功能减退可引起黏液性水肿导致肢体外形增大；肢端肥大症早期肌肥大，晚期肌萎缩。
（3）先天性偏侧肥大：主要表现为一侧面部肥大，或一侧面部与同侧半身肥大。
5、肌肉疼痛和肌压痛：最常见于炎性肌病。
炎性肌病的诊断和治疗
重庆医科大学附属第二医院风湿免疫科 唐琳
概述
炎性肌病是一种少见的异质性肌病，累及多个器官系统，主 要分为：
1. 皮肌炎 2. 多发性肌炎 3. 抗合成酶综合征 4. 免疫介导的坏死性肌病：抗HMGCR阳性，抗SRP阳性，血清学阴性。 5. 包涵体肌炎
发病机制
发病机制
遗传因素 HLA（HLA8.1）、BLK、C4a、 CCR2-CCR5、PLCL1、PTPN22、 STAT4、TRAF6、UBE2L3
临床表现-肺脏
• 咽喉肌功能失调： • 呼吸肌无力： • 肺间质病变。
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临床表现-关节
关节炎/痛
临床表现-其它
• 全身症状：发热 – 雷诺现象
• 神经系统：可伴有周围神经损伤 – 临床表现：神经性疼痛、感觉障碍、腱反射减弱 – 肌电图：混合性损伤 – 肌活检：节段性分布的炎性肌损伤和神经性肌萎缩
散在坏死肌纤维
→束周坏死的肌纤维 *结缔组织肌束膜分裂
炎性肌病相关肺损伤
• 肺受累是预后不良的原因； • 与炎性肌病-ILD相关的预后不良的因素：高龄、种族、特
异抗体如抗MDA5； • 与ILD相关的典型抗体：抗合成酶抗体和抗MDA5抗体； • 预后不良与上肺受累、动脉血低CO2分压、严重感染相关； • 初始大剂量糖皮质激素、联合免疫抑制剂和男性是严重感
肿瘤 感染
临床表现-皮肤
• 特征性皮疹 – 向阳征； – 面部红斑； – V形疹：； – 披肩征； – 膝/肘/伸侧红斑，指节的紫色脱屑性皮疹； – 技工手； – 甲周红斑； – 皮下钙化。
临床表现-皮肤.向阳征
临床表现-皮肤.面部红斑
临床表现-皮肤.面部溃疡
临床表现-皮肤.V型征
包涵体肌炎
侵犯下肢肌群而股 四头肌一般 不受侵 犯一有文献 报道酷 似
远端型肌 病和 肩啡综合征 ， 有的伴 有瞄白质异常 。 （ 二）遗传性包涵 体肌病 的诊断标 准 同一 家系 中至 少 ２人发 病 。发病 年 龄 多为 ２ ０—３ ｏ岁 （Ｏ一５） 间）肌无力为原发性 ：肌活检在 中等放大倍数的 １ （ 岁 ， 光镜 下至少可见 ３十 上 的空泡 纤维 ， 炎性 反应 ， 无 但均 有 小角形纤维 ， 提示 失神经支配 。电镜下或特殊 免疫组化染 色
的病例 吞咽困难为首发症状 ， 则应 与肌萎缩侧索硬化 相鉴
别 ：肌 电图所见 为肌 源性 损害 ， 也有 少数 可见 失种 经 支 但
配。
ｒ ＿ 二）散发 眭包涵 体肌炎的病理学 特点 （ 肌活检） ｌ 光学显 微镜所见 ： 主要 的形态 学改变 为肌纤 维呈 最 空泡 变性． 多数为镶边的空泡（ｉｔ ｄ㈨ ｕＪ ） 维 ， ｒａＴ ｒｒ ｅ 。ｓ纤 ｅ 一十肌
及线粒 体内结 晶样包涵 体
过 去有许 多远端性肌病 均包括在 ｈＩＭ内 ， 如远端 型 － Ｂ 例 肌营养不 良（ ｙｓＪ Ｍ ｏ 肌病 ）其 肌纤 维内可见典 型 的镶边样空 ｈ ，
泡． 但其肌纤维大小不一 及 明显的肌纤维 坏死及 再 生 ， 同质 增生等 改 变均 符 合肌 营 养 不 良＝另 有一 些远 端 型 肌病 如 Ｗｅ ｎ ｅ远端 型肌病 、 前肌 肌营养不 良 Ⅱ型等等 的肌活检 ｌ ｄｒ ａ 胫
组织学改变 均可见镶边 样空 泡 ， 甚至也有 淀粉样 蛋 白沉积 ，
与 ｈＩＭ相似 ：因此镶边样空 泡 的存 在及 淀粉样 蛋 白的沉 － Ｂ
中年以后 肌无力及萎缩 包括 四肢 近端及 远端 ， 四头肌均 股 受 累。肌活检组织学所 见和 ｓＩＭ相似 ， 内衣可 见炎性 细 －Ｂ 肌
包涵体肌炎的肌肉病理
可 见 细 胞 核 、 胞 质 包 涵 体 ， 镜 下 可 见 微 丝 。 首 先 提 出 包 细 电 涵 体 肌 炎 （ ｃ ｓ ｎｂｄ ｏｉｓ ＩＭ） ～ 概 念 ¨． 。 １７ ｉ ｌ ｉ ｏ ｙｍｙｓｉ，Ｂ 这 ｎ ｕｏ ｔ ２ ９ ８年
白 。双螺 旋重 复 间隔 ４ ５～５ ｍ， 胞 核 包 涵 体 呈 直 径 １ ５ｎ 细 ５～
２ ｍ 的 异 常 微 丝 ， 胞 质 包 涵 体 的 数 量 多 于 细 胞 核 ， 胞 质 １ｎ 细 细 包 涵 体 的 形 成 伴 有 核 膜 的 局 灶 性 脱 失 、 坏 、 殖 ， 围 可 见 破 增 周 髓 样 小 体 、 原 颗 粒 、 生 性 Ｔ管 和 空 泡 。 Ｒ Ｆ肌 纤 维 和 变 糖 增 Ｒ 性 的 肌 纤 维 线 粒 体 异 常 增 大 ， 间 可 见 结 晶 样 小 体 。 微 丝 周 嵴
ｔｂ ｌ ｌ ｅ ｔ，Ｔ ｓ ， 似 于 Ａ 的 Ｐ Ｆ 亦 含 有 磷 酸 化 ｔｕ蛋 ｕｕｏ ａ ｎｓＣ Ｆ ）类 ｉ ｆｍ Ｄ Ｈ ， ａ
青 少年 起病 ， 像 学 示 白质 脑病 ， 无 脑 部 受 损 症 状 。 常在 影 但
２ ０～ ３ 岁 出 现 下 肢 近 端 和 远 端 肌 无 力 ， 四 头 肌 不 受 ０ 股 累 ＿ ， 可 见 先 天 性 关 节 挛 缩 （ 儿 期 缓 解 ） 眼 外 肌 麻 痹 ６ ・ 亦 少 、 和 近 端 肌 无 力 ， 肌 、 四 头 肌 可 明 显 萎 缩 ＿ 。 Ｐ ｉｉｓ 胸 股 ８ ’ ｈｌ ｌｐ
阴性或 数 量较 少 ， 损 的肌纤 维 比刚 果 红染 色 阳性 纤 维 多 ７ 受
包涵体肌炎诊断标准
包涵体肌炎诊断标准
包涵体肌炎是一种罕见的炎症性肌肉疾病，其诊断主要基于以下几个标准：
1. 临床症状：患者出现进行性肌肉无力、肌肉萎缩和炎症性肌肉疼痛。
疼痛和无力通常会持续数周至数个月。
2. 电生理检查：电生理检查可能显示肌原性电位下降和/或斜了率改变。
此外，可能出现肌肉成纤维细胞的溶酶体酸性磷酸酶阳性细胞浸润。
3. 肌肉活检：肌肉活检显示肌肉内存在包涵体，即肌纤维细胞内的肌原纤维内包含非肌原细胞的细胞内结构。
根据以上标准，医生可以对患者进行综合评估，以确定是否患有包涵体肌炎。
请注意，这只是一般性的诊断标准，实际诊断还需要排除其他可能的疾病，并结合患者的临床表现和实验室检查结果进行综合判断。
因此，如果怀疑患有包涵体肌炎，请及时咨询专业医生进行确诊和治疗。
肌炎重点知识点
肌炎是一组以肌肉炎症病变为内在病理的疾病，包含：１、特发性肌炎－多肌炎，皮肌炎，包涵体肌炎２、合并其他系统性疾病的肌炎，合并肿瘤、重叠综合征３、逆转录病毒相关的肌病，如ＨＩＶ病毒感染一、皮肌炎与多肌炎临床特征及实验室检查1、临床病症及体征：对称性肌无力为本病特点，多累及四肢近端、颈肩带及骨盆带肌肉，造成活动困难。
少数病人有球部受累、呼吸肌无力表现，如吞咽困难、气促和呼吸困难。
当消化道的平滑肌受累时导致食物返流和吞咽困难。
除无力外，可伴肌痛及肌肉压痛，偶有病人只觉肌痛而无肌无力表现，或仅诉疲乏。
局部患者有雷诺现象，出现关节痛和关节炎的病症一般较轻。
DM皮肤的特征表现为皮疹，包含水肿性暗紫红色斑、高雪征、眼睑部及颈胸部和上段躯干的扁平红斑，皮疹也可出现其他部位．指端甲皱毛细血管扩张性红斑也有助于诊断，此病变可使指端变硬、表皮增厚．肌无力多与肌消耗性疾病有关，肌痛与肌紧张常发生于“出疹期〞，此时皮肤表现同时伴见。
儿童型DM的一个特征是皮下钙化多见，该病变可扩散，少数成人也可发觉钙沉着。
PM的临床表现不如DM明显及易于区别。
PM常为隐匿、慢性起病，易疑诊为他病。
少数呈急性或亚急性起病。
典型病例无皮肤表现，无遗传病史，无肌毒性药物或毒素接触史。
病发时间难以确定，因为病人就诊前临床病变已延续数月。
DM/PM局部病人存在肺间质病变，出现咳嗽、咯痰、呼吸困难，听诊可闻及干、湿啰音。
关节病变偶有关节畸形出现。
2、辅助检查血清学检查①血清肌酶增高，以肌酸激酶〔CK〕最敏感，其中又以CK-MM变化为主。
②肌红蛋白测定，70〜80%急性肌炎病人血清肌红蛋白含量增高，比肌酶变化要早。
③尿肌酸排泄增加，活动期24小时尿肌酸在200mg以上。
④自身抗体测定，15〜60%病人ANA阳性，多为斑点型；抗Jo-1特异性较高，约50%PM阳性，常提示肺间质受累。
其他抗体阳性可作为重叠结缔组织病的指征，Sm抗体提示系统性红斑狼疮，SS-A、SS-B提示枯燥综合征，抗着丝点抗体提示Creast综合征，抗Ku、Scl-70提示硬皮病。
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临床表现
男性中多见，男：女约为3：1。发病年龄一 般大于30岁，平均年龄在50岁以上（26-84）。 白人比黑人多见。病程呈慢性病程，进行性 发展超过6个月，少数病程长达10年。半数以 上病人早期产生四肢远端无力，尤其是足背
临床表现
15％以上包涵体肌炎有伴发自身免疫病和结缔组织 病。如系统性红斑狼仓、皮肌炎、干燥综合征和出 现抗核抗体阳性，部分患者合并有周围神经病，20 ％患者合并有糖尿病，一般不合并有恶性肿瘤。在 合并有其他疾病的情况下，如肌肉活检的病理改变 特点符合包涵体肌炎的诊断标准，包涵体肌炎不能 除外。Cole（1988）报道包涵体肌炎合并白质脑病。
屈和手指伸直。可有吞咽困难。以后病情加 重时，也出现近端无力。
临床表现
肌无力和肌萎缩常呈不对称选择性地累及某 些肌肉，如股四头肌、髂腰肌、肱二头肌和 肱三头肌，第3、4、5手指伸直的肌群。膝反 射早期消失。
临床表现
特点 1、屈指无力 2、屈腕无力>伸腕无力 3、股四头肌无力（肌力<=4极）。一般没有三 角肌、胸肌、手骨间肌和面肌的累及。肌萎 缩和肌无力呈比列。
病理特点
1、炎性细胞侵润。主要出现在肌内衣中，可以 看到单核细胞侵入非坏死的肌纤维内，表现 为许多炎性细胞侵入1个肌纤维的局部，这个 肌纤维其他部分形态完整。 2、镶边空泡肌纤维。1个肌纤维内可出现1个 货多个空泡，空泡内和边沿在HE染色出现蓝 色的无形物质，在改良Comori染色为无形物 质。
病理特点
实验室特点
1、血清中CPK等肌酶常升高3-5倍，也可正常， 一般不高于正常高限的12倍。
实验室特点
2、肌电图主要是肌原性损害为主，但也有神经 源性损害的表现。股有纤颤电位和募集效应 减弱，并有多相电位和短时程电位活动。
实验室特点
肌肉活检：肌肉活检可以发现炎细胞侵润，肌 肉病样的病理改变，伴随成组出现的萎缩肌 纤维，肌纤维内空泡形成伴随类淀粉样物质 形成，肌纤维出现肥大及不整红边纤维 （RRF）
诊断
本病常误诊为多发性肌炎。故在“多发性肌 炎”患者激素治疗无效时，必需重新复查病 史材料和病理。早期在肌肉病理上，本病和 多发性肌炎很难区别。注意病史中早期四肢 远端无力的病史、肌肉有选择性地受累、肌 电图有肌原性和神经原性损害的特点是容易 考虑到本病。
治疗
1、免疫抑制剂：硫唑嘌呤和氨甲蝶呤可应用。 2、丙种球蛋白。 3、环咽肌切开术。可改善患者的吞咽困难。肾 上腺皮质激素治疗效果不佳。
3、细胞内类淀粉物质沉积，出现在肌纤维空泡 和非空泡处，需要用偏振光显微镜或刚果红 染色为阳性。 4、电镜中发现胞质内或核内15-18nm的管丝包 涵体。
遗传性包涵体肌炎非常罕见，家族性的包涵 体肌炎与非家族性的包涵体肌炎的病理改变 一致，如果肌肉活检没有发现炎性细胞侵润， 仅出现肌肉活检中病理改变的2、3和4条应当 考虑遗传性包涵体肌病的可能。
诊断 诊断包涵体肌炎，肌肉标本的电镜检查是必不可少的。肌肉 的光镜中可见肌纤维中有空泡形成，空泡大小为2-15uv，空 泡中含有细小嗜碱颗粒;炎性细胞侵润，其中以单核细胞和淋 巴细胞侵润为主；肌纤维有不同程度的坏死；再生肌纤维有 嗜碱性胞质；较大的囊性核，明显的核仁；肌纤维可有萎缩， 胶原纤维增生，毛细血管异常丰富。电镜中发现胞质近细胞 膜的涡纹处存在直径为15-18nm的异常丝极团块，它同组织 化学中见到的嗜碱颗粒是一致的，这种异常丝极与多发肌炎 中的丝极核内包涵物不同。
诊断
1、肯定的包涵体肌炎肌肉活检发现所有包涵体 的4个病理特点，可以确诊此病，临床和实验 室的个别表现可有可无。 2、可能的包涵体肌炎，如果患者出现临床的所 有3条表现，实验室检查有第1第2条，在第3 条中的肌肉活检中仅出现单核细胞侵入非坏 死的肌纤维内，没有发现包涵体肌炎的其他 病理改变，考虑为可能的包涵体肌炎